Болевой синдром в стоматологии это

Негативные последствия лечебно-диагностического процесса существовали всегда. Современная медицина характеризуется широким и зачастую, применением разнообразных сильнодействующих препаратов, иммунодепрессантов, биологически активных веществ, многочисленных инструментальных методов исследования, проведением сложных оперативных вмешательств.

Большинство критических состояний, возникающих на стоматологическом приёме, имеют не ятрогенный характер и связаны в основном с сопутствующей патологией или психоэмоциональным перенапряжением. Врач-стоматолог не зависимо от его узкого профиля специализации должен уметь распознавать эти состояния и грамотно оказывать помощь при них.

Ятрогенная нейропатия тройничного нерва является одним из наиболее распространённых заболеваний, сопровождающаяся выраженным болевым синдромом. С течением времени развивается токсико-травматическая нейропатия, практически резистентная к терапии, поэтому пациенту требуется проводить в дальнейшем блокады, эффективность которых уменьшается пропорционально к их количеству.

Ошибки, допущенные при диагностике и лечении стоматологических больных, нередко приводят к развитию нейростоматологических заболеваний. Диагностика их чрезвычайно сложна и разнообразна, поскольку они характеризуются как неврологической, так и стоматологической симптоматикой. Такие пациенты годами безуспешно обследуются и лечатся у различных специалистов – стоматологов, невропатологов, оториноларингологов и других врачей. Всё это в конечном итоге приводит к психофизиологической дезадаптации, невротизации, депрессии, снижению качества жизни, потере трудоспособности.

К диагностическим ошибкам может приводить несвоевременная диагностика из-за недооценки неврологических жалоб стоматологического пациента, недостаточной квалификации и некомпетентности врача в области нейростоматологии, незнания или недостаточного применения схемы и методов обследования, недостаточного и несвоевременного использования консультативной помощи врачей смежных специальностей.

К лечебным ошибкам могут приводить осложнения местной анестезии (травма мышцы, нерва), травматичное, грубое удаление зубов, неправильная обработка краёв и стенок лунки зуба после экстракции, необоснованные длительные оперативные вмешательства, нерациональное ортопедическое и ортодонтическое лечение.

Механизмы повреждения периферических нервов различны. В частности, по данным литературы, наиболее частой причиной невропатии нижнего луночкового нерва явилось чрезмерное выведение пломбировочного материала за верхушку корней зубов, как правило – в просвет нижнечелюстного канала. Также большую роль играет формирование отека периневральных тканей вследствие идиосинкразии или аллергии на компоненты анестетиков (особенно карпулированных) или пломбировочного материала, либо реакции переапикальных тканей на повреждение, связное с подготовкой к пломбированию, приводящее к ирритации и ишемии периферического нерва. Причиной серьезного поражения нижнечелюстного (III ветви тройничного) нерва часто является неправильная установка имплантатов – при проведении разреза слизистой, сверлении кости для подготовки остеотомического отверстия с целью введения имплантата или при установке имплантата большой длины может имеет место разрыв или размозжение нерва, а при продолжительной ретракции слизистонадкостничного лоскута растяжение и ишемия нерва. При этом нарушается иннервация подчелюстной и подъязычной слюнной желез, слизистой оболочки языка и ротовой полости, а также может формироваться тяжелый нейропатический или смешанный болевой синдром болевой синдром. Также, вследствие перерастяжения при проведении стоматологических вмешательствах, вторичного периневрального отёка и нейротоксического действия местных анестетиков, возможно развитие невропатии ветвей лицевого нерва, проявляющееся парезом соответствующих мышц лица.

Такие объёмные операции, как аугментация альвеолярных отростков с применением различных видов индукторов костной ткани, цистэктомия, синуслифтинг, ортогнатические операции, характеризуются высокой интраоперационной травматизацией тканей челюстно-лицевой области, болевым синдромом в послеоперационном периоде. Болевой синдром затрудняет гигиенический уход за полостью рта, замедляет процесс заживления, приводит к развитию невротического состояния у пациента.

Клинически ятрогенная невропатия тройничного нерва представлена, как правило, наличием постоянной ноющей, жгучей или тупой боли в участке иннервации поражённого нерва, на фоне которой возникают невралгические пароксизмы с иррадиацией боли соответственно в сегментарные зоны лица. Зачастую в процесс вовлекается вегетативная нервная система, что приводит к трофическим нарушениям в челюстно-лицевой области – пигментация или депигментация кожных покровов, шелушение, сухость, атрофия мягких тканей, прогрессирующий пародонтит и гингивит. На фоне вегетативной дисфункции боль приобретает невыносимый сверлящий, жгучий характер, сопровождающаяся гиперемией и отёком кожи лица, слезотечением и слюнотечением.

Хроническая боль, длительно сохраняющаяся после периода заживления, значительно истощает эмоционально-физиологические ресурсы организма, способствует развитию новых патологических процессов, угнетает психику, вызывает депрессию, инсомнию, вторичную иммунную недостаточность. Особую медицинскую проблему представляет лицевая боль, имеющая хронический, рецидивирующий, зачастую, устойчивый ко многим методам лечения болевой синдром. За последние 30 лет отмечается выраженная тенденция к росту больных с хроническим болевым синдромом.

Учитывая важность психоэмоционального компонента в развитии болевого синдрома, в комплексную терапию тяжёлых хронических болевых синдромов, особенно у пациентов с высокой эмоциональной лабильностью и признаками невроза, включают психотропные средства (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики), снимающие психоэмоциональное напряжение, страх, раздражительность, инсомнию.

Для снятия болей воспалительного, невралгического характера, используют препараты, оказывающие влияние на процесс распространения ноцицептивной импульсации и формирования болевой реакции. Для их устранения широко применяются ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства. Данная группа препаратов угнетает циклооксигеназу, нарушает образование простагландинов, участвующих в механизмах возникновения боли, снижает чувствительность болевых рецепторов к брадикинину, уменьшает отёк тканей в очаге воспаления и снижает механическое сдавление ноцицепторов. Из ненаркотических анальгетиков назначают синтетические производные дексетопрофена (дексалгин, депиофен) – по 1 таб. 3-4 раза в день; производные парааминофенола (парацетамол, панадол, эфералган) – по 500 мг 3-4 раза в сутки; производные индола (индометацин) – начиная с 25 мг 3 раза в день, доводя до 100-150 мг в сутки. Аналгетики сочетают с антигистаминными препаратами (лоратадин, телфаст, алерон, фенкарол), кортекостероидами (преднизолон) внутрь с 20-60 мг в день, постепенно снижая дозу до 5-10 мг.

За последние годы появились ненаркотические анальгетики с мощным болеутоляющим потенциалом, сопоставимые по активности с трамадолом, такие как кеторолак (кеторол, кетанов).

Среди нейротропных препаратов, применяющихся при невропатии лицевого нерва ведущую роль играют витамины группы B. Поскольку водорастворимые тиамины имеют крайне низкую биодоступность при энтеральном применении, то назначают такие препараты, как бенфотиамин в виде монотерапии или в комбинации с пиридоксином. Комбинация бенфотиамина (100 мг) и пиридоксина (100 мг) содержится в препарате мильгамма композитум, этот препарат применяется по 1 драже 3 раза в сутки на срок 1–2 месяца. В тяжелых случаях лечение начинают с курса внутримышечных инъекций мильгаммы № 10 ежедневно, в дальнейшем переходят на прием мильгаммы композитум. Из числа препаратов, обладающих комплексным действием, наиболее широко применяют нейромидин (при лицевой невропатии) и актовегин (при всех видах невропатий). Оптимальная схема применения актовегина на амбулаторном этапе – 5–10 мл в/м 5–10 инъекций, в тяжелых случаях возможно применение раствора для инфузий 1000мг № 5 в/в капельно медленно через день. Возможно также энтеральное применение в таблетках 200 мг по 1–2 т. 3 раза в день в течение 3–4 недель.

Антиоксидантная терапия позволяет ингибировать перекисное окисление липидов, повышать активность антиокидантных ферментов, ингибировать синтез простагландинов. Возможности антиоксидантной терапии в настоящее время очень широки. Возможно применение мексидола, а также тиоктацида, тиогаммы и других производных α-липоевой кислоты.

В период обострения заболевания показана физиотерапия: диадинамические и синусоидальные модулированные токи, ультразвук. Для стимуляции опиоидного и адренергического механизмов обезболивания широко назначают акупунктуру, чрескожную электростимуляцию (ЧЭНС), транскраниальную электростимуляцию (ТЭС). В восстановительный период местно показаны грязелечение, парафин, озокерит.

Нейродеструктивные манипуляции проводятся лишь в том случае, когда все использованные методы лечения ятрогенной невралгии оказались неэффективными.