Болевой синдром при стенокардии патогенез

Стабильная стенокардия напряжения – клиническая форма ИБС, проявляющаяся болевым синдромом в грудной клетке при стабильном пороговом уровне нагрузки в результате транзиторной ишемии миокарда.

Стабильная стенокардия напряжения относится к числу наиболее распространенных клинических форм ИБС. Она возникает, как правило, на фоне стенозирующего коронарного атеросклероза при наличии в крупных эпикардиальных КА “неосложненной” атеросклеротической бляшки, имеющей плотную и прочную соединительнотканную капсулу. Основным клиническим проявлением этой формы ИБС является синдром стенокардии напряжения. Возникновение стенокардии напряжения обычно провоцируется повышением потребности миокарда в кислороде, не сопровождающимся адекватным расширением резистивных КА (артериол). Меньшее значение имеет спазм венечных сосудов. Напомним, что к числу факторов, способствующих повышению потребности миокарда в кислороде, относятся:

увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС);
повышение инотропизма (сократимости) сердечной мышцы, чаще ассоциирующееся с возрастанием активности САС;
повышение постнагрузки и, соответственно, систолического давления в полости ЛЖ (например, при повышении АД);
увеличение преднагрузки и конечно-диастолического объема ЛЖ;
увеличение массы миокарда ЛЖ (гипертрофия сердечной мышцы).

Таким образом, стенокардия напряжения провоцируется не только физической нагрузкой (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице), но и любыми другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде: эмоциональным напряжением, стрессом, повышением АД, увеличением венозного притока к сердцу, сердечной недостаточностью (объемная перегрузка ЛЖ), тахикардией любого генеза и т.п.

Механизмы возникновения боли. В основе болевого синдрома при стенокардии лежит возникновение преходящей кратковременной ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровообращения и/или увеличением потребности миокарда в кислороде. В очаге ишемии происходит высвобождение ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки.

Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов — ноцицепторов.Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов К+ и Н+, а также от содержания простагландинов, образующихся в процессе метаболизма арахидоновой кислоты. Считают, что простагландины являются своеобразными модуляторами освобождения и функционирования медиаторов боли в ноцицепторах.

Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение.

Интересно, что в передаче болевого возбуждения на уровне спинного мозга и таламуса важное место отводится так называемой субстанции Р, которая является физиологическим медиатором для волокон чувствительных нейронов задних корешков спинного мозга. Степень освобождения субстанции Р из нервных окончаний чувствительных волокон регулируется опиоидными нейропептидами — энкефалинамииэндорфинами, которые в норме обнаруживаются в головном и спинном мозге. Они препятствуют освобождению субстанции Р и, следовательно, могут регулировать поступление болевых импульсов в таламус и кору головного мозга.

Эти факторы оказывают существенное влияние на характер и интенсивность болевого приступа и в некоторых случаях могут вообще препятствовать его возникновению, несмотря на наличие в сердце очага ишемии. Таким образом, между степенью ишемии миокарда и интенсивностью болевого приступа нет прямой зависимости, поскольку на восприятие боли существенное влияние оказывают состояние рецепторного аппарата, индивидуальный порог болевой чувствительности, уровень эндогенных опиоидов в момент возникновения ишемии и т.п.

Источник

· увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС);

· повышение инотропизма (сократимости) сердечной мышцы, чаще ассоциирующееся с возрастанием активности САС;

· повышение постнагрузки и, соответственно, систолического давления в полости ЛЖ (например, при повышении АД);

· увеличение преднагрузки и конечно-диастолического объема ЛЖ;

· увеличение массы миокарда ЛЖ (гипертрофия сердечной мышцы).

Вопрос 5. Значение анамнеза для выявления факторов риска атеросклротического поражения коронарных сосудов.

Атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении и прогрессировании которого имеют значение многие внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска (ФР). В настоящее время известно более 30 факторов, действие которых увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза и его осложнений. Для выявления ФР необхлдим анализ всех разделов анамнеза, начиная с паспортных данных ( пол, возраст). Все ФР можно разделить на модифицируемые и немодифицированные.

1. Немодифицируемые (неизменяемые) ФР:

· возраст старше 50–60 лет;

· пол (мужской);

· отягощенная наследственность.

2. Модифицируемые (изменяемые):

· дислипидемии (повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов и/или снижение содержания антиатерогенных ЛВП);

· артериальная гипертензия (АГ);

· курение;

· ожирение;

· нарушения углеводного обмена (гипергликемия, сахарный диабет);

· гиподинамия;

· нерациональное питание;

· гипергомоцистеинемия и др.

Кроме того, анализируя анамнез жизни необходимо учитывать наличие состояний, провоцирующие ишемию или усугубляющие ее течение:

повышающие потребление кислорода — несердечные: гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиметиками (например кокаином), АГ, возбуждение; сердечные — гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз, тахикардия;
снижающие поступление кислорода — несердечные: анемия, гипоксемия, пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ, легочная гипертония, синдром ночного апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия, лейкемия, тромбоцитоз; сердечные — аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия.

Вопрос 6. Особенности болевого синдрома при стабильной стенокардии напряжения.

Основным клиническим проявлением стабильной стенокардии напряжения является синдром стенокардии напряжения.

Болевой синдром.

1.Боль при стенокардии напряжения носит приступообразный характер, появляясь, как правило, на фоне относительно благополучного состояния больного, что заставляет пациента сразу обратить на нее внимание, нередко вызывая выраженное беспокойство и страх.

2.В типичных случаях боль локализуется за грудиной, обычно в области верхней и средней ее трети. Реже боль возникает в области верхушки сердца, слева от грудины во II–V межреберьях, под левой лопаткой или даже в левой руке, ключице или в левой половине нижней челюсти (атипичная локализация боли).

3. Характер болевых ощущений обычно жгучий, сжимающий, давящий. Иногда больные описывают стенокардию как “чувство дискомфорта в грудной клетке”.

4. Во время приступа стенокардии больные, как правило, немногословны и локализацию боли указывают ладонью или кулаком, прижатым к грудине (симптом Левина) (рис. 5).

Рис 5. Симптом Левина

5. Боль нередко иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку, ключицу, реже в нижнюю челюсть слева, в эпигастральную область (особенно при ишемии заднедиафрагмальной стенки ЛЖ) и еще реже — в правую часть грудины и правую руку (рис.6). Особенно часто отчетливая иррадиация боли наблюдается при тяжелых приступах стенокардии. Она связана с наличием в спинальных и таламических центрах анатомической близости афферентных путей иннервации сердца и областей, в которые иррадиирует боль.

Рис. 6. Наиболее характерная локализация болей при стенокардии

6. У большинства пациентов с ИБС (около 70%) боль возникает во время выполнения физической нагрузки (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице и т.п.). В этих случаях присходит увеличение ЧСС, сократимости миокарда, а также увеличение объема циркулирующей крови (увеличение преднагрузки), что в условиях стенозирующего атеросклероза КА создает условия для возникновения коронарной недостаточности.

Однако следует помнить, что стенокардия напряжения может провоцироваться любыми другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде. Так, при эмоциональном напряжении (стрессе, испуге, ярости, получении непрятного или, наоборот, радостного известия и других ярких эмоциональных переживаний) происходит закономерная активация САС, увеличивается ЧСС, сократимость миокарда, постнагрузка на ЛЖ.

При выраженной статической нагрузке (например, подъеме тяжести), повышении АД резко возрастает общее прифирическое сопротивление сосудов (ОПСС) и увеличивается постнагрузка на ЛЖ.

Многие больные ИБС отмечают быстрое возникновение приступа при выходе на улицу в холодную ветреную погоду . В этих случаях воздействие холода также способствует рефлекторному спазму периферических артериол, увеличению ОПСС и возрастанию постнагрузки.

Приступы стенокардии напряжения могут провоцироваться также обильным приемом пищи, который сопровождается увеличением ОЦК и вязкости крови. Наконец, в тяжелых случаях боль в сердце может возникать при переходе из вертикального в горизонтальное положение, например, ночью во время сна. В этих случаях увеличивается приток крови к сердцу, возрастают преднагрузка и работа сердца.

7. При стабильной стенокардии напряжения продолжительность болевого приступа обычно не превышает 1–5 мин. Боль быстро проходит, как только прекращается действие провоцирующих факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде.

8. Наиболее доказательным признаком, подтверждающим связь болевого приступа с ИБС, является эффект нитроглицерина, который купирует боль в течение 1–2 мин.

Источник

Стенокардия – это распространенное заболевание сердца, которое при прогрессировании ведет к хронической сердечной недостаточности и инфаркту миокарда.

Стенокардию часто рассматривают как симптом поражения коронарных артерий сердца – это возникающая на фоне физической нагрузки или стрессовой ситуации внезапная давящая боль за грудиной. Однако медицинская классификация выделяет стенокардию в отдельное заболевание, имеющее свое развитие, причины и осложнения.

Причины стенокардии

Стенокардия развивается из-за нарушений внутренних сосудов сердца – так называемых коронарных артерий. Они обеспечивают питание тканей — сердечной мышцы, клапанов, соединительных волокон. При различных патологиях – чаще всего, это атеросклероз коронарных артерий, то есть потеря эластичности сосудов на фоне отложения холестерина в их стенки – часть тканей недополучает питательные вещества и кислород, возникает ишемия, в результате которой клетки отмирают, образуются рубцы и другие дефекты.

Среди предрасполагающих причин стенокардии называют старческий возраст, что связано с износом сосудов, нарушениями обмена веществ, подверженностью тканей к дегенеративным изменениям. У молодых людей стенокардия развивается при наличии различных заболеваний, как непосредственно сердечно-сосудистой системы, так и эндокринной, нервной, обмена веществ. Факторами риска являются избыточный вес, курение, неправильное питание, врожденные пороки сердца и сосудов, гипертония, сахарный диабет.

Симптомы стенокардии

Характерным симптомом стенокардии является стенокардический приступ:

Давящая, часто жгучая боль в сердце (за грудиной)
«Отдающая» боль, слабость, онемение в левой руке, челюсти, шее
Тахикардия
Бледность кожных покровов, испарина
Повышение артериального давления – в некоторых случаях

Стенокардический приступ возникает при стрессовых для организма обстоятельствах – физической нагрузке, эмоциональном перенапряжении. Приступ носит острый характер и стихает при исключении стрессового фактора. По мере развития стенокардии требуется все меньшее воздействие для приступа, на чем основана классификация болезни.

Течение стенокардии

Различают несколько последовательных этапов в развитии стенокардии:

Первичный приступ – как следует из названия, впервые проявившиеся симптомы стенокардии. Как правило, для этого требуется сильная нагрузка, но факт приступа говорит об уже имеющихся повреждениях сосудов сердца.

Стабильная стенокардия – регулярные приступы примерно одинаковой силы, возникающие в ответ на одинаковую нагрузку. Такая форма стенокардии может существовать в течение нескольких лет.

Прогресс стенокардии – усугубление болезни, то есть увеличение продолжительности приступа, ослабление факторов, требующихся для его возникновения и, соответственно, учащение приступов. По степени прогрессирования различают стенокардию 1, 2, 3, 4 классов.

Стенокардия 1 класса характеризуется редкими приступами, которые возникают при избыточной физической нагрузке.
Стенокардия 2 класса отличается ограничением физической активности – приступ появляется при ходьбе на расстояния более 500 м, подъеме по лестнице выше одного этажа.
Стенокардия 3 класса – тяжелая форма болезни, при которой приступы учащаются, развиваются уже при прохождении 150-200 м по ровной дороге.
Стенокардия 4 класса – это предынфарктное состояние, сильно ограниченная активность. Приступ появляется даже в состоянии покоя и несильном эмоциональном стрессе.

Кроме того, существует так называемая вариантная стенокардия, которая не имеет четкой картины развития. Приступ может быть не связанным с физической нагрузкой, возникать, например, ночью. Такой тип стенокардии достаточно редок, но также ведет к необратимым последствиям для тканей сердца.

Осложнения стенокардии

Без лечения стенокардия ведет к появлению стойких повреждений в сердечной мышце – некрозу волокон. Появляется хроническая сердечная недостаточность, а с развитием стенокардии ухудшается состояние коронарных сосудов, что ведет к закономерному результату – инфаркту миокарда.

Диагностика стенокардии

Основными задачами диагностики стенокардии является определение степени болезни, наличия повреждений структур сердца, а также установление первопричины приступов.

Для диагностики стенокардии используют:

Эхокардиографию – ультразвук сердца, который помогает определить состояние мягких тканей.
Электрокардиографию (ЭКГ) – исследование биоэлектрической активности сердца. ЭКГ при стенокардии проводится в состоянии покоя, при нагрузке, в течение всего дня – чтобы получить точные данные о течении болезни.
Коронарографию- введение специального контрастного вещества в сосуды сердца, которое помогает определить степень их повреждения.

Информативным при стенокардии является анализ крови на маркеры миокарда – специфические белки, которые появляются в крови при повреждении сердечной мышцы. Обязательно проводят биохимический анализ, определяют уровень сахара, исследуют гормональный фон.

Лечение стенокардии

В лечении стенокардии существует 2 направления: купирование приступа и терапия причины болезни.

Характерной для стенокардии является реакция на нитроглицерин – приступ довольно быстро проходит. Современные препараты для лечения стенокардии многообразны, и в каждом конкретном случае их подбирает врач. При этом задача терапии – еще и предупреждение обострений, ведь с каждым новым приступом погибает больше клеток. Для профилактики стенокардических приступов рекомендуют соблюдать здоровый образ жизни, избегать лишних стрессов. Не следует отказываться от физической нагрузки, но для сердечников нужны специальные упражнения, в идеале – под контролем специалиста физиотерапии и лечебной физкультуры.

Другая сторона лечения стенокардии направлена на улучшение состояния сосудов сердца. Радикальным методом является коронарное шунтирование – создание дополнительного протока взамен пораженного сосуда. Кроме того, применяют различные методы ангиопластики – расширяют сосуды, устанавливают стенты для восстановления нормальной эластичности стенок артерий.

Источник