Болевой синдром при остром инфаркте

Симптомы инфаркта миокарда, в большинстве случаев, являются достаточно выраженными и специфичными. Возникает интенсивная боль за грудиной, чувство страха, тахикардия и т.д.

Однако, симптомы острого инфаркта миокарда также могут протекать и атипично, маскироваться под острый психоз, острый живот, инсульт, паническую атаку или протекать в виде безболевого приступа. В таком случае первичная диагностика заболевания может представлять значительные трудности.

Особую опасность в данной ситуации представляет тот факт, что клетки миокарда отличаются высокой степенью чувствительности к кислородному голоданию.

Внимание! В течение шести часов после появления симптомов ИМ в образовавшейся ишемической зоне погибают все кардиомиоциты. Поэтому, чем позже поставлен диагноз и начато лечение, тем хуже прогноз на дальнейшую реабилитацию после инфаркта.

В связи с этим, знание первых признаков и симптомов инфаркта миокарда позволяет своевременно заподозрить данное заболевание и значительно улучшить дальнейшие прогнозы.

Инфаркт миокарда – симптомы и лечение

Симптоматика данного заболевания может протекать типично и атипично. Однако, специфические изменения в биохимических анализах (маркеры некротических процессов в миокарде) и ЭКГ-признаки ИМ отмечаются в обоих случаях.

Типичный инфаркт миокарда – симптомы

Основные симптомы инфаркта миокарда у женщин и мужчин схожи. Предвестники приступа отмечаются достаточно редко и могут проявляться одышечной симптоматикой, тревожностью, слабостью, потливостью, учащением сердечного ритма.

Важно! Симптомы инфаркта чаще всего появляются утром на фоне полного покоя либо после интенсивных физ.нагрузок, нервного перенапряжения, испуга, стресса, приступа гнева, во время приступа артериальной гипертензии и т.д.

Основным проявлением ИМ является интенсивная болевая симптоматика. Боли при инфаркте миокарда острые («кинжальные»), жгучие и интенсивные. Болевой синдром не связан с дыханием, кашлем или сменой положения тела.

Длительность боли превышает двадцать минут. Прием валидола, препаратов нитроглицерина, спазмолитиков и т.д. не снижает интенсивность болевой симптоматики.

Часто боли иррадиируют в область:

левой руки и лопатки,
нижней челюсти (боль может напоминать зубную),
уха (пульсирующие боли в ухе, напоминающие симптоматику отита),
живота (симуляция клиники острого живота).

Интенсивность болевой симптоматики зависит от обширности зоны ишемии. Чем больше зона поражения миокарда, тем сильнее болевая симптоматика.

Также отмечается появление тахикардии (учащенное сердцебиение), нарушения сердечного ритма, ощущения «замирания» сердца, ощущение «комка в горле».

На фоне интенсивной боли появляется:

выраженная одышка;
слабость;
профузная потливость (часто отмечается липкий, холодный пот);
бледность кожи (может отмечаться гиперемия лица и цианоз конечностей);
чувство страха (частым симптомом является выраженный страх смерти).

В некоторых случаях отмечается навязчивый кашель, заторможенность, сильное головокружение, потеря сознания, симптомы острой левожелудочковой сердечной недостаточности (развитие отека легких, сердечной астмы и т.д.).

АД в начале приступа может резко повышаться, затем давление снижается, вплоть до минимальных значений.

Внимание! При миокардиальных инфарктах, приблизительно в тридцати процентах случаев пациент умирает в течение получаса после появления симптомов заболевания от остановки сердца.

Первые симптомы инфаркта миокарда у женщин

У женщин молодого возраста инфаркт миокарда развивается намного реже, чем у мужчин. Данное различие обусловлено тем, что до наступления менопаузы у женщин отмечается физиологически высокий уровень эстрогена, способствующий поддержанию эластических свойств сосудов и снижению риска развития атеросклероза, тромбоза, ИБС и т.д.

Справочно. Предвестники миокардиального инфаркта у женщин встречаются чаще, и могут проявляться выраженным беспокойством, тахикардией, нестабильным АД.

Болевая симптоматика у женщин может быть менее выражена, однако у них часто наблюдается:

сильная тошнота и рвота,
лихорадочная симптоматика,
отечная и одышечная симптоматика,
мышечная слабость,
сильная потливость,
выраженная тахикардия и аритмия.

Также у женщин чаще регистрируются сильные головокружения и обмороки.

Инфаркт миокарда – симптомы у мужчин

У мужчин инфаркты чаще возникают в молодом возрасте. Симптомы инфаркта миокарда у мужчин не имеют специфических особенностей.

У них часто отмечаются:

интенсивные болевые ощущения,
сильная потливость,
гипертоническая симптоматика,
бледность кожи,
цианоз,
тахикардия и т.д.

Справочно. В молодом возрасте, малоочаговые ИМ могут протекать бессимптомно. Основная опасность данной формы заболевания заключается в том, что последствия бессимптомного инфаркта у мужчин часто проявляются повторными, крупноочаговыми формами ИМ.

Резорбционно-некротическая симптоматика

В связи с тем, что ИМ сопровождается развитием миокардиальных некрозов, продукты некротического распада в большом количестве попадают в кровь.

Данный процесс сопровождается развитием специфической резорбционно-некротической симптоматики, проявляющейся появлением:

высокой лихорадки (лихорадка длится не более семи дней), озноба, слабости, тахикардии, тошноты;
лейкоцитоза до 15*109;
высокой скорости оседания эритроцитов (СОЭ повышается к концу первой недели, после перенесенного заболевания);
анэозинофилии.

Атипичный инфаркт – симптомы и последствия

У пожилых людей (как правило, у женщин) или у пациентов с декомпенсированными формами СД (сахарный диабет), миокардиальный инфаркт может протекать в безболевой форме. Основным симптомом ИМ у таких больных часто является тяжелая, остро возникшая одышка.

Также пациентов может беспокоить тошнота, выраженная слабость, вялость, головокружения, нервозность, вздутие живота, дискомфорт в животе и т.д.

В зависимости от возникшей клинической картины, атипичные миокардиальные инфаркты разделяются на:

абдоминальные;
ангинозные;
астматические;
аритмические;
церебральные;
отечные;
безболевые.

Абдоминальный инфаркт миокарда – симптомы

Справочно. Абдоминальные (гастралгические) формы миокардиальных инфарктов наиболее характерны для задних инфарктов. Проявления заболевания часто напоминают приступы острых панкреатитов, холециститов, аппендицитов, аднекситов, язв желудка или двенадцатиперстной кишки и т.д.

Основными симптомами абдоминального инфаркта является появление:

абдоминальных болей (часто боли локализуются в правом подреберье, эпигастрии и т.д.);
тошноты и рвоты;
пареза кишечника и выраженного вздутия живота;
поносов;
икоты;
напряжения абдоминальной мускулатуры;
резорбционно-некротической симптоматики.

Симптоматика астматических ИМ

При данной форме ИМ отмечается появление кашля, выраженной одышечной симптоматики, удушья, отмечается резкое снижение артериального давления, аритмические нарушения, резорбционно-некротические проявления, симптомы сердечной астмы и отека легких (появляется пенистая, розоватая мокрота).

Болевая симптоматика отсутствует или выражена слабо.

Справочно. Чаще всего, данная форма ИМ наблюдается при поражении сосочковых мышц, на фоне повторных ИМ, а также у пациентов с тяжелыми формами кардиосклерозов.

Проявление церебральных инфарктов миокарда

Основными симптомами такого инфаркта являются появление сильных головокружений, спутанности сознания, дезориентации, обморочных состояний, речевых нарушений, затуманенности зрения, тошноты и рвоты.

Справочно. У пациентов с одномоментным тромбозом сосудов сердца и головного мозга, симптомы ИМ сочетаются с симптомами ишемического инсульта.

В таком случае часто отмечается появление:

гемипареза,
судорожной симптоматики,
выраженного нарушения речи,
полной дезориентации в пространстве и времени,
непроизвольных мочеиспусканий и т.д.

Другие атипичные варианты ИМ

При развитии атипичной болевой симптоматики пациентов могут беспокоить боли в челюсти и зубах, сильная боль в левой ноге или руке, тремор пальцев, боли в ухе и т.д.

Коллаптоидные ИМ проявляются резким снижением АД, обморочными состояниями, симптомами кардиогенного шока, появлением обильного, холодного пота, цианозом лица и конечностей, спутанностью сознания, потемнением в глазах, затуманенностью зрения и т.д.

При аритмических формах заболевания могут возникать тяжелые аритмии мерцательного характера, жизнеугрожающие экстрасистолы, атриовентрикулярные блокады.

Справочно. Отечные ИМ проявляются выраженной одышечной симптоматикой, быстрым развитием отеков и асцита, увеличением печени и другими симптомами прогрессирующей СН по правожелудочковому типу.

Комбинированные формы инфарктов сочетают симптомы разных вариантов ИМ.

Осложнения инфаркта миокарда

Основными осложнениями ИМ является развитие:

экстрасистолий, синусовых или пароксизмальных тахикардий, аритмий мерцательного характера;
застойной СН по левожелудочковому типу;
кардиогенного шока;
сердечных аневризм;
разрывов аневризм с развитием сердечной тампонады;
разрыва мышечных волокон;
тромбоэндокардитов и т.д.

Инфаркт миокарда – симптомы, помощь

При развитии первых признаков ИМ следует незамедлительно вызвать скорую помощь.

До приезда скорой необходимо усадить пациента или уложить его, подложив под спину подушки (положение полулежа).

Также необходимо обеспечить ему приток свежего воздуха, расстегнуть пуговицы на одежде, воротник, снять шарф и т.д.

Дополнительно необходимо измерить пульс и артериальное давление. При высоком артериальном давлении и выраженной одышечной симптоматике можно дать полтаблетки нитроглицерина (болевой синдром данное средство не купирует, однако может снизить выраженность одышки).

При необходимости, прием нитроглицерина можно повторить через двадцать минут.

Пациентам с низким давлением препараты нитроглицерина противопоказаны.

Внимание! При классической картине ИМ следует дать пациенту одну таблетку аспирина (таблетку следует разжевать и оставить под языком).

По показаниям (паническая атака, выраженная тревожность), можно дать больному легкое седативное средство (валериана, Корвалол).

Также необходимо помнить, что пациенту с ИМ запрещено прикладывать к груди пузырь со льдом или грелку, давать увеличенную дозу нитроглицерина или аспирина, а также снижать артериальное давление до приезда скорой помощи.

Источник

31 января 201949310 тыс.

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник