Болевой синдром преимущественно нейрогенного генеза
Нейрогенная боль возникает в результате повреждения периферической и центральной нервной системы. Повреждающим фактором может явиться как травма, так и любое заболевание, одним из проявлений которого является воздействие на различные структуры нервной системы. С чем же связан столь повышенный интерес неврологов, врачей общей практики, урологов, гинекологов и врачей самых разных специальностей к этому виду боли? Чем отличается данная боль от общеизвестной острой боли, которая встречается намного чаще? Почему лечение нейрогенной боли представляет большую проблему практически для всех врачей?
Хорошо известная всем острая боль – это боль-симптом, сигнал предупреждения о возникшей или нависшей опасности над органом, системой органов и/или организмом в целом. Такая боль проходит вместе с устранением данной опасности. В качестве примера возьмем боль, возникшую после травмы, ранения конечности. Боль начинает проходить еще до заживления раны и окончательно проходит после ее заживления. Данный вид боли обычно не вызывает особого беспокойства ни у самого пациента, ни у врачей, которые с ней сталкиваются. Мы воздействуем на причину боли (повреждение тканей конечности), способствуя заживлению раны, и боль как бы сама проходит. Естественно, в процессе лечения, в зависимости от интенсивности боли мы назначаем соответствующие анальгетики. При адекватном их назначении пациент практически не испытывает особого дискомфорта.
Проблема нейрогенной боли кроется в большом разрыве между причиной ее изначально вызвавшей, и многочисленными причинами ее поддерживающими. Между этими причинами иногда стоит пропасть, которую часто не видят, как сами пациенты, так и врачи. Возьмем, например, ранение конечности с повреждением нерва. Рана зажила, а боль не проходит. Она постепенно нарастает по своей интенсивности, из приступообразной становится постоянной, ноющей, давящей, жгучей. На фоне этой постоянной боли периодически возникают прострелы или приступы «скручивания», «выдергивания», «стягивания» конечности. Самым неприятным в такой ситуации является отсутствие эффекта от анальгетиков. Нередко даже наркотические анальгетики могут оказаться бессильными. В связи с этим пациент, с казалось бы, незначительной травмой руки или ноги, который за несколько дней до этого был активным молодым человеком, приносящим пользу своей семье и обществу в целом, становится глубоким инвалидом. Он постоянно держит свою руку в каком-либо положении, боясь совершить ею, лишнее движение. Несмотря на отсутствие слабости в ногах, предпочитает положение лежа. Он бесконечно ходит от одного специалиста к другому, повышает дозы анальгетиков, переходит на наркотические анальгетики, обращается к нетрадиционной медицине, магам и колдунам, но по-прежнему продолжает страдать. Остается добавить, что на такого пациента «навешивают ярлык» – «Инкурабельный болевой синдром». Знакомая ситуация? Да, к сожалению, такое положение дел, типичное для 70-80-х годов прошлого столетия иногда можно встретить и в наше время. За последние несколько десятилетий тактика лечения нейрогенной боли претерпела существенные изменения. Однако механизмы ее возникновения в большинстве своем остаются мало изученными. Например, до сих пор точно неизвестно почему в одном случае после повреждения нерва возникает тяжелый медикаментозно-резистентный («инкурабельный») болевой синдром, а в другом случае, после такого же повреждения, той же локализации боль быстро проходит вместе с заживлением раны. В связи с этим мало изучены пути профилактики и лечения этого сложного болевого синдрома. С другой стороны, фундаментальные исследования последних десятилетий пролили свет на многие механизмы формирования патологической нейрогенной боли как на уровне нейрофизиологии, так и на молекулярном и биохимическом уровне. Мы не будем здесь подробно останавливаться на этих механизмах, чтобы не утомлять уважаемого читателя.
Отметим основные моменты, которые позволят нам лучше понять тактику ведения пациентов с нейрогенной болью. 1. Как уже отмечалось между первопричиной (травма, другое повреждение, рубцово-спаечный процесс), запустившей патологическую цепную реакцию, и процессами, поддерживающими боль, имеется определенный разрыв во времени. Это означает, что мы не можем адекватно воздействовать на нервные окончания в ране, чтобы уменьшить страдания пациента. Более того, мы не должны воздействовать на рану, которая уже претерпела определенные изменения и в итоге зажила. Нравится нам это или нет, но мы обязаны абстрагироваться от самой раны и воспринимать нейрогенную боль как самостоятельное заболевание. Именно в понимании этой необходимости и кроется основа лечения нейрогенной боли в целом. Перейдем опять к тому же примеру. Больной с поврежденной рукой и явным повреждением периферического нерва, как по данным клинического осмотра, так и по данным электронейромиографии, после безуспешного консервативного лечения направляется к нейрохирургу. Принимая за основу факт повреждения нерва (подтвержденный дополнительными исследованиями), нейрохирург производит ревизию раны и так называемый невролиз, т.е. удаление рубцово-спаечной ткани вокруг поврежденного нерва. После кратковременного улучшения, а нередко и без такового или даже с ухудшением (слегка прикрытым медикаментозно), у пациента боли возобновляются. Хирург уже предупреждал, что боль может сразу не пройти. На ожидание эффекта от операции уходит еще несколько месяцев, в течение которых новый рубцово-спаечный процесс в послеоперационной ране успешно подходит к своему завершению, что естественно приводит к усилению болевого синдрома. Однако, что хуже всего – данное обстоятельство рассматривается как неполное удаление рубцов во время первой операции и производится повторная такая же операция…. Вы спросите, может ли быть еще хуже? Представьте себе, такие операции могут повторяться до 5-7 раз. Причиной этому, безусловно, не является какая-либо корысть или желание скрыть недостатки первой операции, совершив последующие. Основной причиной такого подхода является совершенно бескорыстное и очень интенсивное желание покопаться в ране, как в «причине» боль вызвавшей, что внушают врачам со студенческой скамьи – «Устранить причину, а не симптом». Многим на самом деле трудно понять, что мы имеем дело с уже свершимся фактом – НЕЙРОГЕННОЙ БОЛЬЮ, и что эта боль требует к себе особого отношения.
2. Поскольку наше сознание совершенно естественно противиться воспринимать факт без выяснения причины его вызвавшего, попытаемся все же понять некоторые основы возникновения нейрогенной боли. Каждый человек, мало-мальски разбирающийся в компьютере, знает, что его условно можно разделить на две основные составляющие: «железо» — оборудование и «софт» — программное обеспечение. Бывает, что испортится какая-либо деталь (микросхема), т. е. произойдет поломка «железа». Замена микросхемы устраняет неполадку. Однако бывает сбой в самом программном обеспечении и компьютер «зависает». Он может «зависнуть» ненадолго и проблема самоустраняется, или сбой в программе требует перезагрузки компьютера, и программное обеспечение устраняет возникшую ошибку. Если же мы игнорируем возникшую ошибку и открываем новые программы, которые также по очереди зависают, то, в конце концов, мы даже не сможем перезагрузить компьютер. Придется выдергивать кабель из розетки и нередко может потребоваться полная переустановка программного обеспечения. Теперь попробуем экстраполировать этот процесс на наш компьютер – человеческий мозг или, точнее говоря, на нашу центральную нервную систему, воспринимая ее как единое целое сложной устройство, работающее по непонятным нам еще до конца законам. Рассмотрим нейрогенную боль как результат сбоя в программном обеспечении. Современные методы исследования, даже самые продвинутые, для такого устройства как мозг, к сожалению, пока ничтожны и не могут выявить ошибку. Перезагрузить мозг ни с помощью «мягкой» перезагрузки (“reset”), ни, тем более, с помощью жесткой, равно как и выдергивание кабеля из розетки невозможно. Однако ситуация не столь безвыходная, как может показаться. Сложное устройство подразумевает «самодиагностику» и «самоисправление». Нужно лишь попытаться ему помочь, а не мешать. Продолжая аналогию, можно отметить следующее: если мы, несмотря на предупреждения «системы», продолжаем использовать устройство, открываем новые программы, перегружая и без того напряженный мозг, он может «зависнуть» довольно сильно, т.е. разовьется так называемый «инкурабельный», резистентный (не только к консервативной, но и к хирургическим вмешательствам) синдром. В результате фундаментальных исследований последних десятилетий неоднократно доказано, что основой нейрогенной боли является повышенная активность нейронов. Эта гиперактивность имеет тенденцию к «расширению». Группы нейронов с повышенной активностью объединяются в «агрегаты», те в свою очередь распространяются на разные «этажи» нервной системы, охватывая возбуждением все больше и больше структур, создавая невидимую «цепочку» патологической алгической (болевой) системы (ПАС). Таким образом, на фоне сбоя в программном обеспечении, которое в норме контролирует баланс между нормальными болевыми ощущениями и нашей внутренней противоболевой системой, формируется другая патологическая система, которая поддерживает боль. Чем длительнее такая боль сохраняется, тем невыносимее она становится, поскольку любая болезнь при отсутствии адекватного лечения, чаще всего, стремится к прогрессированию. Суть вышеописанного заключается в следующем: 1. Причиной нейрогенной боли является патологически повышенная активность нервной системы. 2. Все современные средства лечения нейрогенной боли направлены, прежде всего, на подавление нейрональной гиперактивности и активизации собственных защитных механизмов нашей нервной системы.
3. Длительное неэффективное лечение приводит к усугублению процесса и развитию медикаментозно-резистентных и т.н. «инкурабельных» форм болевых синдромов. ЧТО ДЕЛАТЬ? Ответ ищите в книге «Что делать с трудной боль?» (см. рубрику «Библиотека»).
Источник
Главная
SAPF
- О сайте
- О фонде
Центры
- Российские
- Зарубежные
Организации
- IASP
Материалы
Болевые синдромы
- Обзоры
- Головные боли
- Мигрень
- Боли в спине
- Нейрогенные боли
- Абдоминальные боли
- Лицевые боли
Лечение
- Этика боли
Информация
- Конференции, конгрессы, семинары
- Библиография
- Ссылки
- Арт-галерея
Гостевая книга
Обратная связь
кт легких с контрастом в москве цена
Обсуждению механизмов этиопатогенеза
и методов лечения нейропатической боли был
посвящен международный симпозиум «Развитие
представлений о механизмах нейропатической
боли: индивидуальный подход в оценке и
лечении» (Стамбул 29.06.01), материалы которого
были опубликованы в специальном номере European journal
of Pain, 2002,V.6, suppl.B.
В аналитической статье, озаглавленной
«An improved understanding of neuropathic pain», pp.3-11 (Достижения
в понимании механизмов нейропатической боли),
профессор Jensen T.S. основное внимание сосредоточил
на освещении современных представлений о
механизмах развития нейропатических болевых
синдромов. Главной причиной возникновения
нейропатической боли профессор Jensen считает
повреждения или различного рода дисфункции,
возникающие в соматосенсорных афферентных
путях, начиная от периферических рецепторов и
заканчивая высшими центрами в коре больших
полушарий. Патофизиологической основой
нейропатической боли является
гипервозбудимость нейронов, возникающая
вследствие пластических изменений в структурах,
связанных с проведением и обработкой
ноцицептивных сигналов.
Детализируя биологические изменения
при повреждении периферических и центральных
образований нервной системы, автор выделяет
следующие моменты: активация «молчащих»
ноцицепторов при повреждении периферических
афферентов; появление эктопической активности в
периферических нервных волокнах при их
воспалении или повреждении; развитие
центральной сенситизации вследствие усиления
афферентной периферической импульсации;
спраутинг (разрастание) центральных терминалей
ноцицепторов в дорзальных рогах спинного мозга и
реорганизация работы ноцицептивных нейронов
дорзальных рогов; спраутинг симпатических
эфферентов и увеличение их влияния на
ноцицепторы; изменение обработки ноцицептивных
сигналов в центральных структурах мозга с
вовлечением в этот процесс структур, ранее не
участвующих в ноцицепции.
Клинические проявления
нейропатической боли, невзирая на разные
этиологические факторы и уровень повреждения, по
мнению автора, во многом, схожи и характеризуются
продолжительной спонтанной (стимулонезависимой)
болью, которая локализуется в области измененной
тактильной, температурной и болевой
чувствительности, и стимулозависимыми
болезненными проявлениями — гиперпатией,
дизестезией, аллодинией, а также трофическими
расстройствами. Стимулонезависимая боль может
быть постоянной или пароксизмальной. Характер
болевых ощущений в каждом конкретном случае
может различаться и включать стреляющую боль,
сдавливающую, сжимающую или жгучую боль.
Эпизодическая пароксизмальная боль длится
несколько секунд и часто похожа на «удар
током» или «электрический разряд».
Наиболее типичным примером пароксизмальной боли
являются боли у пациентов с невралгией
тройничного нерва. Другой тип боли
(стимулозависимый) вызывается движением,
прикосновением, теплом или холодом. Боли могут
возникать на тактильное или холодовое
раздражение и ощущаться в парадоксальной форме,
например «обжигающий лед».
Лечение пациентов с нейропатической
болью долгое время основывалось на характере
испытываемых ими болей. Так пациентам со жгучими
неприятными, плохо локализуемыми ощущениями
назначались трициклические антидепрессанты, в
то время как пациенты с острой, кинжальной болью
получали блокаторы натриевых каналов –
карбамазепин, ламотриджин или другие
антиконвульсанты. Несмотря на то, что эти подходы
по лечению нейропатических болей широко
распространились в клинике, в настоящее время их
придерживается все меньше врачей, так как
природа болевых ощущений сложна и требует
специальных методов исследования.
Обследование пациентов с
нейропатической болью обязательно включает в
себя элементы неврологического обследования.
Тщательно тестируется тактильная, вибрационная,
температурная и болевая чувствительность.
Устанавливается характер изменений –
нормальная, сниженная, усиленная или извращенная
чувствительность. Отмеченные изменения могут
быть оценены количественно, например, при помощи
волосков Фрея (механочувствительность) или
аргонового лазера (температурная
чувствительность). Важное значение отводится
определению изменения временной суммации
(феномен «взвинчивания или wind-up») и эффекту
последействия, каждый из которых отражает
определенный патофизиологический процесс.
На основании детально собранной
клинической характеристики нейропатических
болей строится дифференцированная
патогенетическая терапия. Соответствие
симптомов нейропатических болей возможным
патофизиологическим механизмам и методам
лечения, представлено в таблице № 1.
Таблица№ 1
Eлинические симптомы нейропатической
боли, механизмы их возникновения и препараты для
их коррекции
Симптом | Характер стимула | Возможный механизм | Фармакотерапия |
Статическая гипералгезия | Слабое механическое давление | Сенситизация С-ноцицепторов | Локальное и системное |
Пунктационная гипералгезия | Укол иглой | Сенситизация Аd-ноцицепторов | Локальное и системное |
Динамическая гипералгезия | Легкие раздражения кисточкой | Центральная сенситизация, | Антагонисты NMDA-рецепторов, |
Холодовая гипералгезия | Холодовые стимулы (ацетон, | Нарушение центрального | Неизвестна? |
Тепловая гипералгезия | Тепловые стимулы | Сенситизация С-ноцицепторов | Системное и локальное |
Wind-up | Повторяющиеся уколы, | Центральная сенситизация | Антагонисты NMDA-рецепторов, |
Химическая гипералгезия | Локальное введение | Повышение чувствительности | Локальное введение местных |
Симпатически поддерживаемые | Снижение боли при | Усиление влияния | Симпатические блокады, |
Автор считает, что индивидуальная
патогенетически обоснованная терапия
клинических проявлений нейропатической боли
является залогом успешного результата.
С работой профессора Jensen созвучна и
публикация H.S. Smith, C.N. Sang «The evolving nature of neuropathic pain:
individualizing treatment», pp.13-18 (Развитие представлений о
механизмах нейропатической боли: принципы
индивидуального лечения), в которой авторы
обращают внимание читателей на то, что лечение
нейрогенных болевых синдромов должно
основываться на понимании патофизиологических
механизмов возникновения клинических симптомов
и проявлений нейропатических болей.
Авторы статьи отмечают, что
нейрогенные болевые синдромы представляют собой
гетерогенную группу заболеваний, различающихся
между собой как по причине возникновения, так и
по клиническим проявлениям. Среди основных
причин нейрогенных болевых синдромов выделяют:
травмы периферических и центральных отделов
нервной системы (повреждение нервов при
раздавливании конечностей, при ампутациях,
повреждение спинного мозга при травмах
позвоночника); вирусные инфекции
(постгерпетические невралгии); сдавление нервов
в каналах (туннельные синдромы); метаболические
нарушения (диабетические невропатии);
ишемические поражения (инсульты).
Существенные различия в причинах и
механизмах развития нейрогенных болевых
синдромов, а также разнообразие клинических
проявлений создают значительную проблему при
лечении данной патологии. Авторы предлагают
использовать индивидуальный подход, основанный
на связи клинических симптомов и
патофизиологических механизмов их
возникновения. Предлагается следующая
гипотетическая взаимосвязь между клиническими
симптомами и возможными механизмами (Таблица №
2).
Таблица № 2
Nвязь клинических симптомов и
предполагаемых механизмов их возникновения у
пациентов с нейропатическими болями
Клинические | Патофизиологические |
Длительная жгучая боль | Нарушение |
Стреляющая, пронзающая | Эктопические разряды |
Парестезия или | Эктопические разряды, |
Гипералгезия | Центральная |
Механическая | Нарушения |
Авторы приводят экспериментальные и
клинические доказательства, свидетельствующие о
том, что стреляющая пароксизмальная боль
(например, при невралгии тройничного нерва)
обусловлена эктопическими разрядами,
генерируемыми поврежденными нервными волокнами.
Возникновение эктопических разрядов связывают с
повышенной плотностью каналов для ионов Na+
в поврежденном нерве и, следовательно,
использование блокаторов натриевых каналов
(карбамазепин), стабилизирующих возбудимые
мембраны будет оправданным при данной
симптоматике.
Причиной возникновения жгучей
постоянной боли считают нарушения центрального
торможения ноцицептивных нейронов. Данное
торможение опосредуется как спинальными, так и
супраспинальными механизмами. В спинном мозге
контроль за возбудимостью ноцицептивных
нейронов осуществляют – ГАМК и глицин.
Нисходящее супраспинальное торможение
реализуется серотонин-, норадреналин- и
опиоидергическими нейротрансмиттерными
системами. В связи с этим, назначение
трициклических антидепрессантов, блокирующих
обратный захват серотонина и норадреналина
будет эффективно подавлять жгучую постоянную
боль. Аналогичный результат отмечается и у
габапентина, который увеличивает синтез и
концентрацию ГАМК в спинном мозге.
Считается, что такой симптом как
парастезия и дизестезия во многом обусловлен
эктопическими разрядами в поврежденных нервных
волокнах. И, следовательно, назначение
мексилетина — блокатора натриевых каналов будет
вполне оправданным.
Механическая аллодиния является
частым симптомом у пациентов с нейропатическими
болями. Главным механизмом развития аллодинии
является нарушение ГАМК- и глицинергического
торможения ноцицептивных нейронов в дорзальных
рогах спинного мозга с одновременным усилением
NMDA опосредованного возбуждения. Поэтому
использование препаратов, усиливающих
ГАМК-ергическое торможение (габапентин) и
подавляющих активность NMDA-рецепторов (кетамин),
демонстрирует высокую эффективность при
устранении аллодинии.
Вторичная гипералгезия у пациентов с
нейропатическими болями (снижение порогов
болевой чувствительности вне зоны повреждения)
возникает в результате центральной сенситизации
ноцицептивных нейронов из-за усиления
ноцицептивного афферентного потока и,
следовательно, торможение эктопических разрядов
при помощи локального введения местных
анестетиков является вполне обоснованным.
Таким образом, индивидуальный подбор
лекарственных средств, основанный на
клинической симптоматике, может обеспечить
рациональную терапию в каждом конкретном случае
у пациентов с нейропатическими болями.
Интересные данные по лечению
комплексного регионарного болевого синдрома I
типа представлены в обзорной статье T. Forouzanfar, A.J.A
Koke, M. van Kleef and W. E. J. Weber (Treatment of complex regional pain syndrome type I.
//V. 6, № 2, P. 105-122). Комплексный регионарный болевой
синдром I типа (рефлекторная симпатическая
дистрофия) – это посттравматический болевой
синдром, развивающийся чаще всего после ушиба
мягких тканей или длительной иммобилизации
конечности и характеризующийся постоянной
болью, гипералгезией и/или аллодинией, отеком,
изменением вазомоторных, судомоторных и
двигательных реакций в болезненной области.
Комплексный регионарный болевой синдром I типа
по механизмам своего развития относится к
нейропатическим болевым синдромам. Авторы
цитируемой работы провели поиск публикаций по
данной проблеме в компьютерных базах данных –
Cochrane, Pubmed, Embase, MEDLINE за 1966-2000 годы, используя
следующие ключевые слова – «комплексный
регионарный болевой синдром I типа»,
«рефлекторная симпатическая дистрофия» в
сочетании со словами «испытание»,
«рандомизированное исследование»,
«двойной слепой метод». В общей сложности
было отобрано 26 публикаций. Для оценки
эффективности используемых методов лечения были
составлены специальные таблицы, отражающие
величину опытных и контрольных групп, методы
статистического анализа, наличие или отсутствие
прерванности наблюдений, способы введения
лекарственных препаратов, объективные методы
оценки интенсивности и качества боли,
длительность наблюдений и др., в общей сложности
15 показателей. Каждый критерий оценивался по 100
балльной шкале независимыми исследователями,
после чего вычислялся иерархический показатель
надежности проведенного исследования.
Высококачественной признана работа
(Rauck et al., 1993), в которой продемонстрирована
эффективность эпидурального введения клофелина
(300 и 700 мкг) при лечении рефлекторной
симпатической дистрофии.
Высокая надежность результатов
отмечена и в работе (Verdugo, Ochoa, 1994), доказавшей, что
внутривенное введение фентоламина (35 мг) или
фенилефрина (500 мг) не дает положительного
результата при лечении рефлекторной
симпатической дистрофии. Достоверные
отрицательные результаты получены также в
работах по лечению рефлекторной симпатической
дистрофии посредством внутривенного введения
резерпина — 0,5 мг для руки и 1 мг для ноги (Blanchard et al.,
1990), гуанетидина – 10-30 мг для руки и 20-30 мг для ноги
(Jadad et al., 1995), дроперидола — 2,5 мг в 30 мл
физиологического раствора для руки и 2,5 мг в 50 мл
физиологического раствора для ноги (Kettler, Abram, 1988),
кетансерина – 10 мг в одном болюсе (Bounameaux et al., 1984)
или локальной аппликации диметилсульфоксида (DMSO)
(Zuurmond et al., 1996).
Высокая степень надежности отмечена в
исследованиях по лечению рефлекторной
симпатической дистрофии кальций-регулирующими
препаратами. Внутривенное введение 300 мг
клодроната (clodronate) в течение 10 дней (Varenna et al., 2000),
7,5 мг алендроната (alendronate) на протяжении 3 дней (Adami
et al., 1997) или внутриназальное введение 100 МЕ
кальцитонина трижды в день на протяжении 3 недель
(Gobelet et al., 1986) значительно подавляло болевой
синдром.
Ненадежными признаны работы, в которых
продемонстрирована высокая эффективность
преднизолона — 10 мг трижды в день в течение 12
недель (Christensen et al., 1982)и акупунктуры (Kho, 1995; Kopran et
al., 1999) при лечении рефлекторной симпатической
дистрофии и комплексного регионарного болевого
синдрома I типа.
К заслуживающему доверия результатам
была отнесена публикация, в которой отмечена
значительная редукция болевого синдрома при
использовании бретилиума (1,5 мг/кг совместно с 0,5%
лидокаином) для регионарной внутривенной
симпатической блокады у пациентов с
рефлекторной симпатической дистрофией (Hord et al.,
1992).
Большой клинический интерес также
вызывает публикация Hugler P., Siebrecht P., Hoffmann K. et al.
(Prevention of postherpetic neuralgia with varicella-zoster hyperimmune globulin //V. 6,
№ 6, P. 435-445), в которой представлены данные о
влиянии на развитие постгерпетической невралгии
профилактического внутривенного введения
специфического варицелла-зостер гипериммунного
глобулина (VZV-IG), выпускаемого компанией Varitect Biotest
Pharma. Авторы использовали двойной слепой, плацебо
контролируемый, рандомизированный метод
исследования. Опытную группу составили 20
пациентов, которым не позднее 48 ч после появления
первых признаков герпетической инфекции (кожных
высыпаний) внутривенно вводили VZV-IG в дозе 2мл/кг.
В контрольной группе (20 человек) в те же сроки
внутривенно вводили 5% альбумин в дозе 2 мл/кг. Все
пациенты в качестве базовой терапии получали
ацикловир (5 мг/кг внутривенно, трижды в день
через 8 часов на протяжении 5 дней). Интенсивность
болевых проявлений оценивалась по визуально
аналоговой шкале, Мак Гилловскому болевому
опроснику, многомерной болевой шкале.
Продолжительность наблюдений составила 42 дня.
Частота возникновения постгерпетической
невралгии в контрольной группе составила 70% (14
случаев из 20). В опытной группе клинические
признаки постгерпетической невралгии
наблюдались у 7 из 20 человек (35%). Наряду со
снижением частоты возникновения
постгерпетической невралгии (р=0,027) у пациентов
опытной группы было отмечено и более мягкое
течение болевого синдрома. Интенсивность болей
была значительно ниже в группе с внутривенным
введением VZV-IG по сравнению с контролем (р=0,004).
Обсуждая полученные результаты, авторы отмечают,
что клинические проявления постгерпетической
невралгии обусловлены повреждениями,
вызываемыми иммунными реакциями в
периферических нервных волокнах, нейронах
дорзальных ганглиев и дорзальных корешках,
которые вызваны способностью вируса
варицелла-зостер к репликации даже в латентную
(постклиническую) фазу опоясывающего лишая с
последующей продукцией особых гликопротеинов.
Стимуляция гликопротеинами клеточных и
гуморальных иммунных реакций приводит к
повреждению нервных структур и возникновению в
них эктопических разрядов и сенситизации
ноцицепторов, что является патофизиологической
основой нейропатических болей. Профилактическое
введение VZV-IG может подавлять репликацию вируса и
тем самым ограничивать синтез гликопротеинов,
инициирующих иммунные реакции в структурах
нервной системы. В то же время авторы обращают
внимание на то, что данная проблема еще далека от
своего решения, и добиться полного
предотвращения возникновения постгерпетической
невралгии в настоящее время не представляется
возможным.
Проф. М.Л. Кукушкин (Москва)
Источник