Болевой синдром нейрогенного генеза что это такое

Нейропатическая боль — это вид боли, который, в отличие от обычной боли, возникает не вследствие реакции на физическое повреждение, а в результате патологического возбуждения нейронов в периферической или центральной нервной системе, отвечающих за реакцию на физическое повреждение организма (обычную боль)[1]. Нейропатическая боль может быть ассоциирована с аномальными ощущениями (дизестезия) или болью, вызываемой стимулами, которые в норме не вызывают боли (аллодиния). Она может быть постоянной и / или эпизодической. Последняя бывает пронзающей или похожей на удары электрическим током[2]. Общие качества включают жжение или холод, ощущения мурашек и иголок, онемение и зуд. Причиной нейропатической боли могут быть патологические процессы в периферической и центральной нервной системе. Таким образом, различают периферическую нейропатию, нейропатическую боль центрального и смешанного генеза.

Нейропатическая боль поражает 7–8% населения Европы, а у 5% людей она может быть тяжелой[3].

Клинические проявления[править | править код]

Нейропатические боли, как правило, имеют хроническое течение.

Для субъективной характеристики НБ больные используют такие определения, как жгучая, колющая, стреляющая, режущая. Для этих болей характерен комплекс специфических сенсорных расстройств, которые можно разделить на две группы. С одной стороны, это позитивные спонтанные (спонтанная боль, дизестезии, парестезии) и вызванные (аллодиния, гипералгезия, гиперестезия, гиперпатия) симптомы, с другой – негативные (гипестезия, гипалгезия) симптомы выпадения функции поврежденных структур. Для НБ характерна комбинация позитивных и негативных симптомов, меняющаяся у одного и того же больного в течение заболевания.

Очень характерным для нейропатического вида боли является феномен аллодинии – появление боли в ответ на стимул, который у здоровых людей ее не вызывает. В таких случаях больные испытывают сильные боли при малейшем прикосновении, иногда даже при дуновении ветра.

Различают температурную и механическую аллодинию. Механическая подразделяется на статическую, которая появляется при давлении на фиксированную точку кожного покрова, и динамическую, возникающую при движущихся стимулах (раздражение кожи кисточкой или пальцем).

При гипералгезии чувствительность к болевому стимулу оказывается значительно выше, чем ожидается в норме. При гиперпатии субъективный ответ как на болевой, так и на неболевой стимулы является чрезмерным и часто сохраняется в течение долгого времени после прекращения раздражения. Чувства щекотания, безболезненного покалывания и другие подобные ощущения относятся к парестезиям; если эти ощущения причиняют боль, их называют дизестезиями. Типичный пример НБ – феномен невралгии (тригеминальная, постгерпетическая). Одним из характерных симптомов НБ является каузалгия – интенсивная упорная жгучая боль, нередко носящая ланцинирующий характер, сочетающаяся с аллодинией и гиперпатией и часто сопровождающаяся сосудистыми и трофическими нарушениями. Сочетание жгучей боли с выраженными трофическими расстройствами, а также эффективность в части случаев симпатических блокад послужили поводом для предположения об участии в формировании этой боли симпатической нервной системы. Такую боль называют также симпатически поддерживаемой болью.

Клиническими признаками НБ являются:

— отсутствие причины для прямого раздражения ноцицепторов на периферии (травмы, воспаления, ишемии);

— персистирующий, длительный характер боли;

— неэффективность анальгетиков для купирования боли;

— локализация боли в зоне сенсорного дефекта, соответствующего поражению какого-либо отдела нервной системы;

— наличие стимулозависимых болевых феноменов – аллодинии, гипералгезии, гиперестезии, гиперпатии;

— сочетание с вегетативными расстройствами в области боли в виде снижения кровотока, гипер- или гипогидроза и т.д.;

— сочетание с моторными расстройствами;

— частое ухудшение самочувствия по ночам.

В жалобах пациентов патогномоничными дескрипторами боли считаются следующие определения: жгучая, стреляющая, дергающая, режущая или сравнимая с ощущением прохождения электрического тока.

Для НБ характерны коморбидные расстройства, в частности, нарушения сна, расстройства настроения в виде симптомов депрессии и тревоги. Распространенность депрессивных и тревожных расстройств у пациентов с НБ значительно выше, чем в общей популяции. У больных с сочетанием хронической боли и депрессии качество жизни хуже, а интенсивность боли выше. Тревога также является частым коморбидным состоянием при НБ. Пациенты с хронической болью обычно испытывают тревогу как результат стресса от жизни с болью. Боль может вызывать изменения уровня тревоги, а повышенная тревога способна усилить восприятие боли.[4]

Причины[править | править код]

Нейропатическая боль центрального генеза наблюдается при повреждениях спинного мозга, рассеянном склерозе, иногда при инсультах. Кроме диабета, самыми частыми причинами болей при периферической нейропатии являются герпесвирусная инфекция, ВИЧ-ассоциированная нейропатия, недостаток некоторых питательных веществ, действие токсинов, паранеопластический синдром, расстройства иммунной системы, травмы нервных стволов. Периферическая полинейропатия — самый частый симптом при болезни Фабри. Нейропатическая боль часто встречается при онкологических заболеваниях; она вызывается прямым воздействием опухоли на периферические нервы (например, путём сдавления) или как побочный эффект химиотерапии, лучевой терапии или хирургического вмешательства.

Патогенез[править | править код]

Выделяют следующие периферические механизмы нейропатической боли:

1. Прямая стимуляция чувствительных нейронов (например, невралгия тройничного нерва, которая может быть вызвана компрессией нерва сосудами в области мостомозжечкового угла).

2. Периферическая сенситизация ноцицепторов медиаторами воспаления и биологически активными веществами (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин-ген-связанный пептид), приводящая к снижению порога возбуждения ноцицепторов и повышению уровня их активности, что клинически проявляется в гипералгезии и аллодинии.

3. Аномальная эктопическая спонтанная активность поврежденных нервов, источниками которой являются зоны демиелинизации и регенерации нерва, что может быть причиной колющих, стреляющих, жгучих болей и парестезий. Она развивается в результате нестабильности мембранного потенциала за счет увеличения количества и перераспределения тетродотоксин-резистентных натриевых каналов. Избыточной активностью первичных С-афферентов объясняют спонтанную стимулонезависимую НБ.

4. Перекрестное возбуждение соседних волокон за счет эфаптической передачи электрического импульса. В месте электрического контакта могут взаимодействовать волокна разного диаметра, при этом сигнал распространяется в обоих направлениях. Полагают, что этот механизм лежит в основе стимулозависимых симптомов боли и объясняет ненормальное восприятие безвредной стимуляции при аллодинии и гиперпатии.

5. Повышение активности адренорецепторов на мембранах аксонов, что делает их чувствительными к катехоламинам и норадреналину, выделяющимся из окончаний постганглионарных симпатических волокон. Этот механизм может объяснять зависимость нейрогенной боли от эмоционального стресса и изменения общего состояния организма.

6. «Спрутинг-процесс», в результате которого симпатические волокна прорастают в спинномозговой узел и оплетают в виде корзинок тела чувствительных нейронов, создавая таким образом возможность передачи симпатического возбуждения на проводники соматической чувствительности.

К центральным механизмам нейропатической боли относят центральную сенситизацию, деафферентацию, дезингибицию, активацию дополнительных афферентных путей. Считается, что в центральных отделах нервной системы в условиях НБ происходят нейропластические процессы, в результате которых развивается состояние нарушенного баланса между возбуждающими и ингибиторными процессами. Это состояние описывается под общим названием «центральная сенситизация». Она происходит, когда нейроны задних рогов получают мощный «залп» импульсов от ноцицепторов, и характеризуется тремя основными признаками: избыточным ответом центральных нейронов на надпороговые стимулы, появлением ответов на подпороговую стимуляцию, расширением площади гипералгезии за пределы иннервации поврежденного нерва. При этом в нейронах задних рогов (ядрах спинномозговых нервов) могут развиваться следующие нейрофизиологические феномены:

— временная и пространственная суммация возбуждения;

— нарастающая потенциация (феномен «взвинчивания»), при которой нейроны становятся более чувствительными к последующим импульсам. Этот феномен опосредован NMDA-рецепторами;

— ответ нейронов на раздражения, наносимые вне зоны их иннервации;

— длительная потенциация;

— длительное центральное облегчение;

— устойчивая деполяризация;

— редукция порога возбуждения, когда неболевые стимулы активируют ноцицепторы.

Повышенную спонтанную активность нейронов считают основным механизмом стимулонезависимой боли. Возникновение стимулозависимых феноменов (аллодинии, гипералгезии) связывают с аномальной активацией нейронов задних рогов A-волокнами за счет их прорастания в наружные пластины заднего рога (спрутинг-процесс), изменений нейрохимического состава и нарушения центральных тормозных влияний.

Все описанные выше изменения нейрональной активности характерны не только для клеток заднего рога спинного мозга, но также и для супрасегментарных структур болевой чувствительности, включая кору головного мозга.

Деафферентация возникает при повреждении соматосенсорных путей, например, нерва, и заключается в растормаживании нейронов и усилении передачи болевых импульсов к вышележащим структурам ЦНС. То есть нейрональная активность генерируется не в поврежденном нейроне, а в нейронах высшего порядка. Примерами такого типа НБ являются диабетическая полинейропатия (ДПН) и постгерпетическая невралгия.

Дезингибиция представляет собой дефицит процессов, ингибирующих передачу ноцицептивной информации. Функциональная недостаточность нисходящих антиноцицептивных систем околоводопроводного серого вещества, ядер шва, диффузного ноцицептивного ингибирующего контроля (за счет опиатной, серотонинергической, норадренергической медиации) может определять окончательные характеристики болевого синдрома (интенсивность, длительность и т.д.).

Активация дополнительных (или так называемых замаскированных, интактных у здорового человека) афферентных путей происходит вследствие «блокады» восходящего болевого потока (повреждения соматосенсорной системы). Указанный механизм имеет в определенной мере компенсаторный характер, поскольку для нормальной работы антиноцицептивных систем необходимо сохранение потока болевой афферентации[4].

См. также[править | править код]

Полинейропатия
Алкогольная полинейропатия

Примечания[править | править код]

↑ Данилов А. Нейропатическая боль Нейромедиа, 2003 г. 60 стр.
↑ IASP Taxonomy — IASP (англ.) (недоступная ссылка). www.iasp-pain.org. Дата обращения 2 мая 2017. Архивировано 13 января 2015 года.
↑ Nicola Torrance, Blair H. Smith, Michael I. Bennett, Amanda J. Lee. The Epidemiology of Chronic Pain of Predominantly Neuropathic Origin. Results From a General Population Survey (англ.) // The Journal of Pain. — 2006-04-01. — Т. 7, вып. 4. — С. 281–289. — ISSN 1528-8447 1526-5900, 1528-8447. — doi:10.1016/j.jpain.2005.11.008.
↑ 1 2 Турбина Л. Г., Гордеев С. А. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ БОЛИ. — Москва, Россия: Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, Факультет усовершенствования врачей, 2014. — ISBN 978-5-98511-244-3.

Ссылки[править | править код]

Источник

Описание:

Нейрогенная боль — это тип боли, который может быть определен, как боль вследствие повреждения периферической или центральной нервной системы и не объясняется раздражением ноцицепторов.

Нервная система передает закодированный сигнал, преобразуя его в болевое ощущение. Поражения&nbsp&nbsp периферической нервной системы или&nbsp&nbsp центральной нервной системы могут приводить не только к утрате или ослаблению&nbsp&nbsp болевой чувствительности , но и к появлению боли. Например, при диабетической нейропатии или постгерпетической невралгии возникает боль в зонах иннервации пораженных нервов. Хотя и реже, но причиной боли бывает&nbsp&nbsp поражение ЦНС — особенно&nbsp&nbsp спиноталамических путей или&nbsp&nbsp таламуса . Нейрогенные боли очень сильные и не снимаются обычными обезболивающими средствами.

Нейрогенная боль необычна — она имеет характер жжения, покалывания, удара током, иногда возникает даже от легкого прикосновения. В зоне локализации боли обычно нарушена чувствительность.

Симптомы:

О нейрогенной боли свидетельствуют симптомы поражения нерва:&nbsp&nbsp нарушения чувствительности ,&nbsp&nbsp гиперестезия , слабость и&nbsp&nbsp атрофия мышц ,&nbsp&nbsp отсутствие сухожильных рефлексов .

Нейрогенная боль имеет много клинических форм. К ним можно отнести некоторые поражения периферической нервной системы, такие как постгерпетическая невралгия, диабетическая нейропатия, неполное повреждение периферического нерва, особенно срединного и локтевого (рефлекторная симпатическая дистрофия), отрыв ветвей плечевого сплетения. Нейрогенная боль вследствие поражения центральной нервной системы обычно бывает обусловлена цереброваскулярной катастрофой — это известно под классическим названием «таламического синдрома», хотя исследования (Bowsher et al., 1984) показывают, что в большинстве случаев очаги поражения расположены в иных областях, чем таламус.

Причины возникновения:

Механизмы нейрогенной боли различны. Так же, как сенсибилизированные&nbsp&nbsp болевые рецепторы , поврежденные&nbsp&nbsp чувствительные волокна , в том числе&nbsp&nbsp болевые , начинают реагировать на механическое раздражение, и у них появляется спонтанная активность. Кроме того, они становятся чувствительными к норадреналину . У деафферентированных ноцицептивных нейронов спинного мозга также появляется спонтанная активность. Как уже говорилось, возможны и нарушения в высших отделах ЦНС (например,&nbsp&nbsp нарушения в таламусе ).

Лечение:

Для лечения назначают:

Показать весь список

При нейрогенной боли эффективны антиаритмические средства и противосудорожные средства.&nbsp&nbsp Лидокаин и&nbsp&nbsp мексилетин в низких дозах подавляют спонтанную активность поврежденных ноцицептивных волокон.&nbsp&nbsp Фенитоин и&nbsp&nbsp карбамазепин были первыми препаратами, у которых обнаружили свойство уменьшать стреляющую, похожую на удар током боль при невралгии тройничного нерва. Противосудорожные препараты помогают при болях именно такого характера.

Важно, что при нейрогенной боли, не поддающейся лечению обычными анальгетиками, помогают трициклические антидепрессанты например, при диабетической нейропатии или постгерпетической невралгии .

Посмотреть профильные лечебные заведения

Источник

Нейрогенная боль возникает в результате повреждения периферической и центральной нервной системы. Повреждающим фактором может явиться как травма, так и любое заболевание, одним из проявлений которого является воздействие на различные структуры нервной системы. С чем же связан столь повышенный интерес неврологов, врачей общей практики, урологов, гинекологов и врачей самых разных специальностей к этому виду боли? Чем отличается данная боль от общеизвестной острой боли, которая встречается намного чаще? Почему лечение нейрогенной боли представляет большую проблему практически для всех врачей?
Хорошо известная всем острая боль – это боль-симптом, сигнал предупреждения о возникшей или нависшей опасности над органом, системой органов и/или организмом в целом. Такая боль проходит вместе с устранением данной опасности. В качестве примера возьмем боль, возникшую после травмы, ранения конечности. Боль начинает проходить еще до заживления раны и окончательно проходит после ее заживления. Данный вид боли обычно не вызывает особого беспокойства ни у самого пациента, ни у врачей, которые с ней сталкиваются. Мы воздействуем на причину боли (повреждение тканей конечности), способствуя заживлению раны, и боль как бы сама проходит. Естественно, в процессе лечения, в зависимости от интенсивности боли мы назначаем соответствующие анальгетики. При адекватном их назначении пациент практически не испытывает особого дискомфорта.
Проблема нейрогенной боли кроется в большом разрыве между причиной ее изначально вызвавшей, и многочисленными причинами ее поддерживающими. Между этими причинами иногда стоит пропасть, которую часто не видят, как сами пациенты, так и врачи. Возьмем, например, ранение конечности с повреждением нерва. Рана зажила, а боль не проходит. Она постепенно нарастает по своей интенсивности, из приступообразной становится постоянной, ноющей, давящей, жгучей. На фоне этой постоянной боли периодически возникают прострелы или приступы «скручивания», «выдергивания», «стягивания» конечности. Самым неприятным в такой ситуации является отсутствие эффекта от анальгетиков. Нередко даже наркотические анальгетики могут оказаться бессильными. В связи с этим пациент, с казалось бы, незначительной травмой руки или ноги, который за несколько дней до этого был активным молодым человеком, приносящим пользу своей семье и обществу в целом, становится глубоким инвалидом. Он постоянно держит свою руку в каком-либо положении, боясь совершить ею, лишнее движение. Несмотря на отсутствие слабости в ногах, предпочитает положение лежа. Он бесконечно ходит от одного специалиста к другому, повышает дозы анальгетиков, переходит на наркотические анальгетики, обращается к нетрадиционной медицине, магам и колдунам, но по-прежнему продолжает страдать. Остается добавить, что на такого пациента «навешивают ярлык» – «Инкурабельный болевой синдром». Знакомая ситуация? Да, к сожалению, такое положение дел, типичное для 70-80-х годов прошлого столетия иногда можно встретить и в наше время. За последние несколько десятилетий тактика лечения нейрогенной боли претерпела существенные изменения. Однако механизмы ее возникновения в большинстве своем остаются мало изученными. Например, до сих пор точно неизвестно почему в одном случае после повреждения нерва возникает тяжелый медикаментозно-резистентный («инкурабельный») болевой синдром, а в другом случае, после такого же повреждения, той же локализации боль быстро проходит вместе с заживлением раны. В связи с этим мало изучены пути профилактики и лечения этого сложного болевого синдрома. С другой стороны, фундаментальные исследования последних десятилетий пролили свет на многие механизмы формирования патологической нейрогенной боли как на уровне нейрофизиологии, так и на молекулярном и биохимическом уровне. Мы не будем здесь подробно останавливаться на этих механизмах, чтобы не утомлять уважаемого читателя.
Отметим основные моменты, которые позволят нам лучше понять тактику ведения пациентов с нейрогенной болью. 1. Как уже отмечалось между первопричиной (травма, другое повреждение, рубцово-спаечный процесс), запустившей патологическую цепную реакцию, и процессами, поддерживающими боль, имеется определенный разрыв во времени. Это означает, что мы не можем адекватно воздействовать на нервные окончания в ране, чтобы уменьшить страдания пациента. Более того, мы не должны воздействовать на рану, которая уже претерпела определенные изменения и в итоге зажила. Нравится нам это или нет, но мы обязаны абстрагироваться от самой раны и воспринимать нейрогенную боль как самостоятельное заболевание. Именно в понимании этой необходимости и кроется основа лечения нейрогенной боли в целом. Перейдем опять к тому же примеру. Больной с поврежденной рукой и явным повреждением периферического нерва, как по данным клинического осмотра, так и по данным электронейромиографии, после безуспешного консервативного лечения направляется к нейрохирургу. Принимая за основу факт повреждения нерва (подтвержденный дополнительными исследованиями), нейрохирург производит ревизию раны и так называемый невролиз, т.е. удаление рубцово-спаечной ткани вокруг поврежденного нерва. После кратковременного улучшения, а нередко и без такового или даже с ухудшением (слегка прикрытым медикаментозно), у пациента боли возобновляются. Хирург уже предупреждал, что боль может сразу не пройти. На ожидание эффекта от операции уходит еще несколько месяцев, в течение которых новый рубцово-спаечный процесс в послеоперационной ране успешно подходит к своему завершению, что естественно приводит к усилению болевого синдрома. Однако, что хуже всего – данное обстоятельство рассматривается как неполное удаление рубцов во время первой операции и производится повторная такая же операция…. Вы спросите, может ли быть еще хуже? Представьте себе, такие операции могут повторяться до 5-7 раз. Причиной этому, безусловно, не является какая-либо корысть или желание скрыть недостатки первой операции, совершив последующие. Основной причиной такого подхода является совершенно бескорыстное и очень интенсивное желание покопаться в ране, как в «причине» боль вызвавшей, что внушают врачам со студенческой скамьи – «Устранить причину, а не симптом». Многим на самом деле трудно понять, что мы имеем дело с уже свершимся фактом – НЕЙРОГЕННОЙ БОЛЬЮ, и что эта боль требует к себе особого отношения.
2. Поскольку наше сознание совершенно естественно противиться воспринимать факт без выяснения причины его вызвавшего, попытаемся все же понять некоторые основы возникновения нейрогенной боли. Каждый человек, мало-мальски разбирающийся в компьютере, знает, что его условно можно разделить на две основные составляющие: «железо» — оборудование и «софт» — программное обеспечение. Бывает, что испортится какая-либо деталь (микросхема), т. е. произойдет поломка «железа». Замена микросхемы устраняет неполадку. Однако бывает сбой в самом программном обеспечении и компьютер «зависает». Он может «зависнуть» ненадолго и проблема самоустраняется, или сбой в программе требует перезагрузки компьютера, и программное обеспечение устраняет возникшую ошибку. Если же мы игнорируем возникшую ошибку и открываем новые программы, которые также по очереди зависают, то, в конце концов, мы даже не сможем перезагрузить компьютер. Придется выдергивать кабель из розетки и нередко может потребоваться полная переустановка программного обеспечения. Теперь попробуем экстраполировать этот процесс на наш компьютер – человеческий мозг или, точнее говоря, на нашу центральную нервную систему, воспринимая ее как единое целое сложной устройство, работающее по непонятным нам еще до конца законам. Рассмотрим нейрогенную боль как результат сбоя в программном обеспечении. Современные методы исследования, даже самые продвинутые, для такого устройства как мозг, к сожалению, пока ничтожны и не могут выявить ошибку. Перезагрузить мозг ни с помощью «мягкой» перезагрузки (“reset”), ни, тем более, с помощью жесткой, равно как и выдергивание кабеля из розетки невозможно. Однако ситуация не столь безвыходная, как может показаться. Сложное устройство подразумевает «самодиагностику» и «самоисправление». Нужно лишь попытаться ему помочь, а не мешать. Продолжая аналогию, можно отметить следующее: если мы, несмотря на предупреждения «системы», продолжаем использовать устройство, открываем новые программы, перегружая и без того напряженный мозг, он может «зависнуть» довольно сильно, т.е. разовьется так называемый «инкурабельный», резистентный (не только к консервативной, но и к хирургическим вмешательствам) синдром. В результате фундаментальных исследований последних десятилетий неоднократно доказано, что основой нейрогенной боли является повышенная активность нейронов. Эта гиперактивность имеет тенденцию к «расширению». Группы нейронов с повышенной активностью объединяются в «агрегаты», те в свою очередь распространяются на разные «этажи» нервной системы, охватывая возбуждением все больше и больше структур, создавая невидимую «цепочку» патологической алгической (болевой) системы (ПАС). Таким образом, на фоне сбоя в программном обеспечении, которое в норме контролирует баланс между нормальными болевыми ощущениями и нашей внутренней противоболевой системой, формируется другая патологическая система, которая поддерживает боль. Чем длительнее такая боль сохраняется, тем невыносимее она становится, поскольку любая болезнь при отсутствии адекватного лечения, чаще всего, стремится к прогрессированию. Суть вышеописанного заключается в следующем: 1. Причиной нейрогенной боли является патологически повышенная активность нервной системы. 2. Все современные средства лечения нейрогенной боли направлены, прежде всего, на подавление нейрональной гиперактивности и активизации собственных защитных механизмов нашей нервной системы.
3. Длительное неэффективное лечение приводит к усугублению процесса и развитию медикаментозно-резистентных и т.н. «инкурабельных» форм болевых синдромов. ЧТО ДЕЛАТЬ? Ответ ищите в книге «Что делать с трудной боль?» (см. рубрику «Библиотека»).

Источник