Болевой радикулярный синдром по мкб

Рубрика МКБ-10: M54.1

МКБ-10 / M00-M99 КЛАСС XIII Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани / M40-M54 Дорсопатии / M50-M54 Другие дорсопатии / M54 Дорсалгия

Определение и общие сведения[править]

Радикулопатия — это комплекс симптомов, возникающих в результате поражения спинномозгового корешка.

Частота радикулопатии зависит от возраста. Ее редко диагностируют у лиц моложе 20 лет. Относительный ее риск увеличивается на 1,4 каждые 10 лет до достижения 64 лет.

Регулярная ходьба повышает риск ее развития почти в 2 раза. Бег трусцой имеет двоякий эффект: у тех, кто не страдал от боли в спине на время начала занятий бегом, риск развития радикулопатии ниже, чем в здоровой популяции, а у тех, кто начал заниматься бегом после эпизода боли в спине, — выше.
Она выше у операторов станков, плотников, водителей, фермеров, при работе в неудобном положении, особенно при сгибании и поворотах туловища или при подъеме рук выше плечевого пояса.

Этиология и патогенез[править]

В подавляющем большинстве случаев повреждение корешков и спинномозговых нервов обусловлено вертебральными причинами — наличием грыжи межпозвоночного диска, дегенеративными изменениями в межпозвоночных суставах, узким позвоночным каналом.

Патогенез

Основная функция межпозвоночных дисков — распределение нагрузки, связанной с массой тела и мышечной активностью, по позвоночному столбу. Межпозвоночные диски при этом обеспечивают наклоны вбок, вперед и вращение. Высота диска составляет
примерно 7-10 мм, диаметр — около 40 мм. Диск состоит из толстого наружного фиброзного кольца, окружающего желатинозное содержимое — пульпозное ядро, сверху и снизу ограниченное хрящевыми концевыми пластинками.

При дегенеративных изменениях диска пульпозное ядро повреждается под воздействием не механических нагрузок, а скорее биохимических изменений, происходящих в нем самом. Поскольку вещество пульпозного ядра может выполнять функцию антигена, нарушение барьера между ним и микроциркуляторным руслом тела позвонка при механическом повреждении хрящевой концевой пластинки запускает каскад аутоиммунных реакций. С возрастом пульпозное ядро становится более фиброзированным и менее гелеобразным. В целом диск меняет свою морфологию и становится менее структурированным. Пластинки фиброзного кольца утрачивают свою строгую направленность, раздваиваются и переплетаются. Также теряют свою строгую упорядоченность коллагеновые и эластиновые волокна. В диске начинают формироваться трещины и щели, обычно в области пульпозного ядра. При этом в диске, как правило, обнаруживают нервные окончания и кровеносные сосуды. Отмечается усиление пролиферации клеток, которые образуют кластеры, особенно в области пульпозного
ядра. Часть клеток гибнет, что морфологически подтверждают обнаружением в них признаков некрозов и апоптоза. Считают, что более 50% клеток диска взрослого человека некротизированы. Однако крайне трудно отличить признаки «нормального старения» диска от его патологических изменений.

Одной из основных причин формирования дегенеративных изменений в диске считают нарушение питания его клеток.

Наиболее важным в патогенезе патологии межпозвоночного диска считают повреждение фиброзного кольца.

В патогенезе развития радикулопатии пока не ясно значение цитокинов. В межпозвоночных дисках пациентов, оперированных по поводу радикулопатии, отмечено повышение уровня ИЛ-1α, ИЛ-β, ИЛ-6, ИЛ-8, простагландина Е2 и ФНО-α

Клинические проявления[править]

Поражение корешков с уровня ТII по LI в основном проявляется опоясывающей болью в области туловища. Боль, связанная с поражением грудных корешков грыжей диска, как правило, провоцируется кашлем, чиханием и натуживанием. Часто она отличается ноющим, жгучим или стягивающим характером.

Радикулопатия: Диагностика[править]

Данные визуализации (КТ, МРТ) позвоночника необходимо анализировать в совокупности с клиническими проявлениями радикулопатии.

Игольчатая ЭМГ (электромиография) — достаточно чувствительный метод для диагностики радикулопатии. Для правильной интерпретации данных необходимо выявить патологические изменения неврального характера в двух или более мышцах, иннервирующихся одним корешком, но разными периферическими нервами. Выявление поражения всех мышц в пределах одного миотома не обязательно, но мышцы прилежащих сегментов должны быть интактны.

Дифференциальный диагноз[править]

Радикулопатия: Лечение[править]

В каждом из случаев компрессионной радикулопатии следует определиться, какую тактику лечения предпочесть: оперативные или консервативные методы воздействия. Цель оперативного лечения — быстрое устранение сдавления корешка спинномозгового нерва или его раздражения веществом диска, подвергшегося экструзии. Абсолютными показаниями к оперативному лечению поясничнокрестцовой радикулопатии следует считать сдавление корешков конского хвоста с парезом стоп, анестезией аногенитальной области, нарушением функций тазовых органов, нарастание пареза в соответствующем иннервации пораженного корешка миотоме.

Относительными показаниями к хирургическому вмешательству как при шейной, так и при пояснично-крестцовой радикулопатии считают выраженный корешковый (невропатический) болевой синдром, не поддающийся адекватному консервативному лечению в течение 6 нед, а также нарастание неврологических нарушений. Пациентам этой группы необходимо проведение нейровизуализации (КТ, МРТ), а при выявлении клинически значимых изменений — решение вопроса об оперативном лечении.

В остром периоде в большинстве случаев предпочтение отдают разгрузке шейного и пояснично-крестцового отделов позвоночника. Это достигается кратковременным назначением постельного режима. Необходимо отметить, что у пациентов с острой радикулопатией пояснично-крестцовых корешков постельный режим и сохранение повседневной активности одинаково влияют на исход заболевания с высокой степенью доказательности.

Консервативное лечение включает в себя назначение вазоактивных препаратов -пентоксифиллин по 100 мг внутривенно (5 мл 2% раствора) или 400 мг/сут внутрь, аминофиллин по 240 мг внутривенно (10 мл 2,4% раствора), детралекс 2 раза в сутки для уменьшения отека и улучшения микроциркуляции. При интенсивных, не купирующихся другими средствами болях возможно кратковременное назначение наркотических анальгетиков (трамадол по 100 мг/сут). С позиции доказательной медицины при радикулопатии пояснично-крестцовых корешков назначение НПВС неэффективно. Учитывая роль невропатического механизма в формировании болевого синдрома, можно предполагать потенциальный эффект от применения противосудорожных препаратов, но данные об их эффективности остаются скудными. Применение топирамата в дозе около 200 мг/сут при хроническом течении пояснично-крестцовой радикулопатии выявило его эффективность в отношении снижения интенсивности боли, но побочные эффекты ограничивают широкое назначение этого препарата при лечении корешковых болей. Открытое несравнительное исследование свидетельствует о потенциальной эффективности ламотриджина при лечении болевого синдрома, связанного с компрессионной радикулопатией [E. Eisenberg и др., 2007]. Для лечения невропатической боли у пациентов с компрессионной радикулопатией можно назначать габапентин (средняя эффективная доза — 1,8 г/сут) и прегабалин (средняя доза — 150-300 мг/сут).

При улучшении самочувствия пациента к лечению добавляют физиопроцедуры, направленные на уменьшение рефлекторного мышечного спазма (вакуумный массаж, фонофорез с местными анестетиками, массаж). В зависимости от состояния пациента уже на 3-5-е сутки от начала лечения можно подключать методы щадящей мануальной терапии (приемы мобилизации, релаксация мышц), что ведет к уменьшению анталгического сколиоза и увеличению объема движений в позвоночнике. Мануальная терапия эффективна по сравнению с плацебо и тракционной терапией у пациентов с компрессионной радикулопатией пояснично-крестцовых корешков. Однако эти манипуляции могут приводить и к ухудшению состояния пациентов с шейной и пояснично-крестцовой радикулопатией, особенно в случаях, когда имеются относительные показания к оперативному лечению.

Подавляющее большинство пациентов с шейной или пояснично-крестцовой радикулопатией выздоравливает в течение 3 мес. Состояние некоторых пациентов улучшается дольше (3-6 мес), и, наконец, если обострение длится более 6 мес (примерно 14% пациентов), выраженность клинических проявлений заболевания, вероятно, останется на прежнем уровне в течение ближайших 2 лет, без ухудшения или улучшения.

В настоящее время все больше внимания уделяют так называемым минимально инвазивным вмешательствам при грыжах межпозвоночных дисков. Несмотря на длительную историю применения данных методов воздействия, научно обоснованных доказательств их эффективности пока нет. Проведенные многочисленные несравнительные исследования отличаются небольшими выборками, разными техническими характеристиками оборудования, применяющегося для вмешательства, критериями включения пациентов в исследование, оценками исходов и периодами наблюдения.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Боль в спине [Электронный ресурс] / Подчуфарова Е.В. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970424742.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

• Галантамин
• Диметилсульфоксид
• Ибупрофен
• Индометацин
• Кетопрофен
• Мелоксикам
• Напроксен