Боль болевой синдром в хирургии
С давних времен человечество стремилось к защите от боли, разрабатывая различные способы, методы и препараты, позволяющие купировать болевой синдром (БС) или предупредить его развитие.
Международная ассоциация по изучению боли определяет боль как неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действительным или потенциальным повреждением тканей. Боль всегда субъективна. При переходе боли в БС она становится опасной и даже угрожающей для жизни. БС представляет собой генерализованную реакцию всего организма и характеризуется активацией метаболических процессов, напряжением эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем до стрессового уровня.
Формирование болевого импульса осуществляется непосредственно в зоне тканевого повреждения, т.е. на тканевом и клеточном уровнях. Комплекс нейрофизиологических процессов в организме, реализующих возникновение БС, называется ноцицепцией, включающей трансдукцию, трансмиссию, модуляцию и перцепцию. Неустраненная «периферическая боль» приводит к развитию вторичной центральной гипералгезии, связанной с перевозбуждением спинальных и супраспинальных ноцицептивных структур.
Трансдукция – сложный биохимический и физиологический процесс трансформации повреждающего воздействия на чувствительные рецепторы.
Процессы трансмиссии формируются из 3 компонентов:
• первичного чувствительного афферентного нейрона, доходящего до спинного мозга;
• восходящего промежуточного нейрона от спинного мозга до стволовой части головного мозга и таламуса;
• таламо-кортикальной зоны.
Из таламо-кортикальной зоны сигналы проецируются латерально в соматосенсорную зону коры и медиально в зону ретикулярной формации коры.
Модуляция – процесс, при котором нисходящие проводящие пути антиноцицептивного назначения пролегают в дорсолатеральном канатике спинного мозга и имеют опиатные рецепторы. При раздражении центров стимуляционной аналгезии высвобождаются эндогенные опиоидные пептиды (эндорфины, энкефалины и динорфины), действующие на опиатные рецепторы и блокирующие боль.
Перцепция – финальный процесс, при котором создается конечное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое человеком как боль и ее трансформация.
Характеристика болей
Характер боли требует уточнения, поскольку субъективное восприятие БС и объективные его признаки, выявляемые при обследовании, являются наиболее очевидным проявлением повреждения или болезни. Выделяют 2 типа боли:
• острая боль, которая возникает при разрушающих воздействиях на защитные оболочки, быстро и четко детерминируется, локализуется и прекращается с исчезновением раздражителя (к такой боли быстро развивается адаптация);
• хроническая боль, которая осознается медленнее, плохо детерминируется и локализуется, возникает как при нарушениях целостности кожных покровов, вслед за острой болью, так и без повреждения кожи (к ней не развивается адаптация), протекает на протяжении более длительного времени и уже не зависит от основного заболевания или повреждающего фактора.
Различают также:
• соматическую боль, возникающую при повреждении мягких тканей, костей и мышечном спазме;
• висцеральную боль, связанную с повреждением и перерастяжением полых и паренхиматозных органов, изменением уровня кислородного дыхания тканей;
• нейропатическую боль, обусловленную повреждением или сдавлением нервных стволов или сплетений.
Соматическая боль определяется соматическими ноцицепторами, т.е. возникает в структурах, иннервируемых спинальными нервами. В свою очередь соматическая боль может быть поверхностной и глубокой.
Висцеральная боль возникает во внутренних органах при изменении их анатомического или физиологического состояния. Висцеральные боли подразделяют на:
а) спастические – сдавление рецепторов при спазме гладкой мускулатуры;
б) дистензионные – перерастяжение органов с соответствующим раздражением рецепторов (метеоризм, гастростаз и др.);
в) ишемические – нарушение кровоснабжения внутренних органов.
Нейропатическая боль отличается от вышеперечисленных видов болей тем, что возникает при поражении нервных структур, участвующих при проведении ноцицептивных сигналов (невралгии, фантомно-болевой синдром и др.). Нейропатические боли делят на:
а) проецируемые (при сдавлении корешков спинного мозга);
б) невралгические (при патологической генерации импульсов в ноцицептивных волокнах);
в) центральные (при спонтанной активности спинальных или центральных систем).
Нельзя не учитывать возможность возникновения психогенной боли, которая не имеет органической причины и определяется психологическими и социальными факторами (депрессия, истерия или психоз).
В организме человека, наряду с ноцицептивной системой, присутствует антиноцицептивная система головного мозга, в которой выделяют серотонинергическую, норадренергическую, ГАМК-ергическую и опиоидергическую системы. Именно с развитием нисходящего тормозного сигнала, направленного на угнетение передачи ноцицептивной информации на уровне спинного мозга, связывают развитие стойкого обезболивающего действия вышеуказанных антиноцицептивных систем.
Лечение боли
Среди средств лечения боли широко представлены следующие:
а) фармакологические – с использованием различных медикаментов;
б) физические – с помощью хирургических операций, нейрохирургических вмешательств и средств физического воздействия на зону БС (физиотерапия и лечебная гимнастика);
в) психологические (релаксация, гипноз, аутотренинг и др.).
Фармакологические обезболивающие препараты по характеру и механизму действия делят на ненаркотические и наркотические.
Общим для ненаркотических анальгетиков является неактивность по отношению к центральным опиатным рецепторам. При этом эффективность обезболивания достигается воздействием на периферические механизмы модуляции боли.
К категории ненаркотических анальгетиков относятся группы лекарственных средств, обладающих анальгетическими свойствами, но не являющихся по своей природе опиатами: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ингибиторы кининогенеза, блокаторы натриевых каналов, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы обратного захвата моноаминов, антагонисты возбуждающих аминокислот, стимуляторы α2–адренорецепторов, ингибиторы АПФ, синтетические аналоги D-L-энкефалинов.
Основной механизм анальгетического действия данной группы препаратов реализуется за счет особых, специфических фармакологических эффектов. Так, обезболивающий эффект широко применяемых НПВП реализуется за счет блокады избыточного синтеза простагландинов, играющих важнейшую роль в модуляции боли на тканевом уровне. Особенностями этих препаратов являются ограниченная анальгетическая активность, отсутствие влияния на функциональное состояние ЦНС, отсутствие угнетающего влияния на дыхательный и сосудодвигательный центры, наличие жаропонижающего и противовоспалительного действия.
Механизм действия наркотических (опиатных) анальгетиков основан на их взаимодействии с опиатными рецепторами, что приводит к уменьшению выделения медиаторов боли и блокированию проведения болевой импульсации. Особенностями опиатов являются сильная анальгезирующая активность, влияние на ЦНС (эйфория, физическая и психическая зависимость), возможность развития острых токсических явлений (угнетение ЦНС, дыхания и сердечной деятельности).
Большое значение имеет применение вспомогательной терапии, под которой понимают дополнительное к анальгетику использование лекарственных средств различных фармакологических групп. Их действие направлено на усиление эффективности анальгетика либо на коррекцию побочных эффектов обезболивающих средств. К разряду вспомогательных средств относятся:
– нейролептики (хлорпромазин, галоперидол);
– бензодиазепины (мидазолам, диазепам и др.);
– антигистаминные препараты;
– противосудорожные препараты;
– антидепрессанты (амитриптилин, пипофезин);
– кортикостероидные гормоны.
Общие принципы
медикаментозного лечения БС
1. Обезболивающее средство должно соответствовать интенсивности БС. При назначении недостаточно эффективного анальгетика формируется трудно устранимый БС, который не только определяет дискомфорт, физические и эмоциональные страдания, но и вызывает негативные последствия: малоподвижность пациента, легочную гиповентиляцию, аритмию и артериальную гипертензию. Назначение наркотических средств в избытке может привести к медикаментозной депрессии ЦНС, а также к остановке дыхания и сердечной деятельности.
2. Лечение боли должно быть этиопатогенетическим. Необходимо учитывать следующие непосредственные факторы, вызывающие боль: воспалительный, спастический, ишемический, травматический, дистензионный и др., и дополнительно назначать средства этиопатогенетической терапии.
3. Не должна применяться монотерапия наркотиками независимо от интенсивности БС. С целью повышения эффективности и безопасности обезболивания целесообразно сочетание наркотического препарата с ненаркотическими компонентами и адъювантными этиопатогенетическими средствами. При проведении современного обезболивания используется принцип мультимодальной аналгезии (одновременное использование двух или более анальгетиков с различным механизмом действия).
4. Основным показанием для длительной обезболивающей терапии наркотиками в хирургии является интенсивный острый БС. Решение вопроса о купировании хронического БС требует специального индивидуального подхода.
Основной принцип многоступенчатого подхода в лечении БС – от слабой боли к сильной боли или от максимальной дозы слабого анальгетика к минимальной дозе сильного анальгетика. Вышеуказанный принцип назначения обезболивающих средств хорошо иллюстрирует трехступенчатая схема лечения послеоперационного БС, рекомендованного ВОЗ (1986).
В соответствии со ступенями боли слабая боль легко купируется назначением НПВП или комбинацией ненаркотического анальгетика с препаратами адъювантной терапии. Наиболее часто назначают один из НПВП либо комбинированные препараты. Применение данных групп препаратов должно носить предупреждающий характер, т.е. назначаться с определенным интервалом независимо от выраженности или отсутствия БС на данный момент. При необходимости дополнительно подключают адъюванты с целью психоэмоциональной стабилизации: бензодиазепины (диазепам, мидазолам и др.), антигистаминные препараты (дифенгидрамин, хлоропирамин и др.).
Для купирования умеренной боли требуются более сильные обезболивающие препараты. На 2-й ступени лечения БС рекомендуются слабые опиаты, к которым относятся трамадол, кодеин, декстропропоксифен. Необходимо их сочетание с НПВП и препаратами адъювантной терапии. Компоненты обезболивания вводят также через определенные промежутки времени.
Сильная боль требует проведения комплексной лекарственной терапии, основанной на сочетании сильнодействующего опиата с мощными НПВП (лорноксикам, кеторолак, диклофенак) и препаратами адъювантной терапии.
Выбор средств лечения острой послеоперационной боли должен проводиться до начала хирургического вмешательства, т.е. должна быть реализована концепция предупреждающей аналгезии, которая предотвращает развитие послеоперационного БС или максимально снижает его интенсивность. С этой целью успешно применяют препараты группы НПВП, оказывающие воздействие на периферический химический компонент боли, стабилизирующие вегетативные реакции и не обладающие побочными эффектами опиоидных анальгетиков.
Одним из мощных НПВП является лорноксикам (Ксефокам), в основе механизма действия которого лежит угнетение синтеза простагландинов вследствие сбалансированного угнетения активности изоферментов циклооксигеназы-1 и циклооксигеназы-2, не сопровождающееся увеличением выработки лейкотриенов. Препарат имеет короткий период полураспада и лекарственную форму для внутривенного введения. При внутривенном введении препарат способен повышать уровень эндогенных опиоидов, обладает стресс-лимитирующим воздействием на функцию вегетативной нервной системы.
В ГКБ № 4 г. Москвы накоплен определенный опыт применения Ксефокама для премедикации в дозе 8 мг внутримышечно и во время анестезии – 8 мг внутривенно при таких оперативных вмешательствах на проводящей системе сердца, как радиочастотная абляция проводящих путей сердца (воздействие на миокард радиочастотных токов с энергией 25–50 Вт) и фульгурация – воздействие разряда дефибриллятора с энергией 50–400 Дж.
Кардиохирургические операции по поводу нарушений внутрисердечной проводимости используют интравенозный доступ и считаются менее травматичными по сравнению с торакотомным доступом. Продолжительность данных операций различна и варьирует от 1,5 до 11 ч.
Разработанная в клинике методика анестезии позволяет в 75% случаях выполнять операции при сохранении самостоятельного дыхания, у 20% больных операция выполняется при дыхании через ларингеальную маску, и только в 5% случаев требуется искусственная вентиляция легких с последующим переводом в отделение реанимации на пролонгированную вентиляцию. Как правило, данные больные характеризуются тяжелой исходной сердечной недостаточностью и сложными нарушениями сердечного ритма с декомпенсацией кровообращения.
Для анестезиологического обеспечения хирургического метода лечения наджелудочковых тахиаритмий наиболее оптимальной является тотальная внутривенная анестезия на основе постоянной инфузии внутривенного анестетика пропофола в комбинации с бензодиазепином мидазоламом. Отмечено, что анальгетический компонент у 80 пациентов обеспечивался сочетанием наркотического анальгетика фентанила и НПВП Ксефокама. Данный вариант анестезии наиболее управляем (используются анестетик и бензодиазепин короткого действия), а комбинация НПВП с опиатом позволяет сократить потребность в последнем без ущерба для общего уровня анальгезии.
Пациенты в возрасте от 20 до 60 лет составили 47,9%, от 61 до 70 лет – 30,3%, старше 70 лет – 21,8%. Применения Ксефокама в предоперационном и интраоперационном периодах в суммарной дозе 16 мг было достаточно для оптимальной аналгезии у 85% больных, у 15% пациентов потребовалось дополнительное однократное введение фентанила 0,05 мг непосредственно перед проведением радиочастотного воздействия на проводящую систему сердца. В послеоперационном периоде не требуется дополнительного введения анальгетика, т.к. сохраняется анальгетический эффект введенного до и во время анестезии Ксефокама.
В клинике анестезиологии и реаниматологии на базе ГКБ № 4 с 2001 г. разработана и применяется схема упреждающей многокомпонентной аналгезии у пациентов после обширных хирургических вмешательств. Предложенная схема послеоперационной аналгезии основана на сочетанном применении эпидуральной аналгезии в комбинации с ингибиторами кининогенеза (апротинил), простагландиногенеза (Ксефокам) и синтетического аналога лейэнкефалинов (даларгин). Вышеуказанная схема применена у 120 пациентов в возрасте от 20 до 80 лет, которые перенесли обширные оперативные вмешательства (гастрэктомию, панкреатодуоденальную резекцию, экстирпацию прямой кишки).
Качество аналгезии, адекватность антистрессовой защиты оценивали по объективным и субъективным критериям, таким как вегетативный статус (индекс Кердо, вариационная пульсометрия), параметры центральной гемодинамики, уровень глюкозы и кортизола в плазме крови, кислотно-основное состояние и другие параметры гомеостаза.
Результаты проведенных исследований подтвердили, что применение мультимодального подхода к послеоперационному обезболиванию обеспечивает патогенетическую блокаду большинства звеньев послеоперационного БС. На всех этапах лечения обеспечивались хороший уровень аналгезии, стабилизация вегетативного статуса, поддерживался нормокинетический тип кровообращения, биохимические показатели находились в пределах физиологических норм и т.д. Применение принципа предупреждающей сбалансированной аналгезии способствовало более ранней активизации больных, раннему восстановлению моторной активности желудочно-кишечного тракта, уменьшению сроков пребывания в стационаре.
Таким образом, тактика послеоперационного обезболивания на основе ингибиторов биологически активных веществ, в т.ч. препаратов группы НПВП, характеризуется высоким уровнем аналгезии, минимальной токсичностью; лишена многих свойственных опиатам побочных эффектов и практически полностью исключает необходимость их применения.
Литература
1. Дьяков К.А., Свиридов С.В. Анестезиологическое обеспечение эндоваскулярных операций на проводящей системе сердца // Клиническая геронтология. 2002. № 8. С. 18.
2. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. М.: Медицина, 2004. 144 с.
3. Осипова Н.А. Неопиоидные аналгетики в системе защиты пациентов от боли в хирургии // Consilium medicum. Хирургия. Приложение № 2. 2005. С. 22–24.
4. Осипова Н.А., Петрова В.В., Ермолаев П.М., Береснев В.А. Нестероидные противовоспалительные препараты в лечении послеоперационной боли у онкологических больных // Фарматека. 2006. № 6 (121). С. 74–78.
5. Петрова В.В., Осипова Н.А., Береснев В.П., Долгополова Т.В. Лорноксикам (ксефокам) как средство профилактики и лечения послеоперационного БС среди других НПВП // Анестезиология и реаниматология. 2005. № 5. С. 39–44.
6. Насонов Е.Л., Лазебник Л.Б., Беленков Ю.Н. и др. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации. М.: Алмаз, 2006. 88 с.
7. Осипова Н.А., Абузарова Г.Р., Петрова В.В. Принципы применения анальгетических средств при острой и хронической боли. Клинические рекомендации. М., ФГУ МНИОИ им. П.А. Герцена Росздрава, 2010. 67 с.
8. Свиридов С.В., Буткевич А.Ц., Бочаров В.А., Рычкова С.В. Выбор компонентов и методов послеоперационного обезболивания после обширных абдоминальных операций // Анестезиология и реаниматология. 2003. № 5. С. 50–55.
Источник
Боль – неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей. Боль всегда субъективна. Каждый человек познает применимость этого слова через переживания, связанные с каким-либо повреждением.
При переходе боли в болевой синдром она становится опасной и даже угрожающей жизни.
Болевой синдром представляет собой генерализованную реакцию на боль всего организма и характеризуется активацией метаболических процессов, напряжением эндокринной, сердечнососудистой и дыхательной систем до стрессового уровня.
Восприятие боли индивидуально для каждого человека. Реакция на боль может быть: нормальной (норместезия); повышенной (гиперестезия), что чаще обусловлено психастеническими состояниями или гормональными нарушениями, например, при надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона), тиреотоксикозе; сниженной (гипестезия), что обусловлено угнетением болевых центров коры головного мозга под воздействием различных факторов — гипоксия, действие наркотиков, аналгетиков, психотропных препаратов, аутотоксинов, самовнушения, гипноза, рефлекторного воздействия, например, акупунктурного и др. Крайне редко может встретиться полная потеря тактильной чувствительности.
Боль является самым ранним и ведущим симптомом заболеваний и травм. Но она за счет раздражения рецепторов вегетативной части симпатической нервной системы вызывает ряд защитных нейрогуморальных реакций и при длительном воздействии может формировать в коре головного мозга хронический очаг возбуждения. Таким образом, боль является пусковым моментом для развития сложной защитной реакции вегетативного типа, сопровождающейся нарушением функции всех органов и систем.
Это и определяет сущность болевого синдрома, который рассматривается как интегративная функция организма, мобилизующая самые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия фактора-агрессора. Она включает в себя такие компоненты, как сознание, ощущение, память, мотивация, вегетативные, соматические и поведенческие реакции.
Болевой синдром сопровождается объективными изменениями, затрагивающими самые разные функциональные системы: дыхания, кровообращения, гормональную, обеспечение статики и гомеостаза.
Клинические изменения при болевом синдроме многообразны и зависят не только от силы и продолжительности болевого раздражения, определяющих активацию гормональной системы и выброс в кровь катехоламинов, но и от общего состояния организма,
Центральной нервной системы, гормональной системы, сердечно-сосудистой системы, состояния адаптационных механизмов и эмоционального статуса, определяющего восприятие боли и эмоциональный ответ на нее.
Пациенты с лабильной нервной системой активнее реагируют на боль и дают яркую эмоциональную реакцию даже на небольшое раздражение. Очень лабильна у них и ответная реакция со стороны сердечно-сосудистой системы. Из-за низкого шокового порога у них даже небольшое болевое раздражение может вызвать развитие судороги болевого шока.
Но во всех случаях болевой синдром сопровождается защитной стрессовой реакцией. Селье определил их как стресс-синдромы.
Могут развиться и дистресс-синдромы: респираторный, гиповолемический, гипоксический, шоковый и др. уже не как защитные, а как следствие запредельного воздействия на организм.
Вегетативная реакция при болевом синдроме, клинически, проявляется: возбуждением, бледностью кожных покровов, обильным потением, расширением зрачков; тахикардией и подъемом артериального давления, учащенным дыханием, учащенным, а иногда и непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Даже после прекращения раздражающего воздействия болевой синдром удерживается еще 12-72 часа. В случаях накопления болевых импульсов выше шокового порога развивается торможение коры головного мозга с развитием шокового синдрома.
При проведении обезболивающей терапии у пациентов независимо от характера травмы и повреждающего агента необходимо решить следующие основные задачи:
· оценить степень и выраженность исходного болевого синдрома;
· осуществить первичный выбор медикаментозной или немедикаментозной терапии;
· осуществлять динамический контроль за эффективностью обезболивания;
· быть готовым к изменению характера обезболивающей терапии (при неэффективности первично выбранных схем лечения).
54.История обезболивания
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Источник