Белково энергетическая недостаточность у детей код по мкб

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Содержание

Описание
Симптомы
Причины
Лечение
Прогноз

Названия

E44 Белково-энергетическая недостаточность умеренной и слабой степени.

E44 Белково-энергетическая недостаточность умеренной и слабой степени

Описание

Гипотрофия — хроническое расстройство питания, обусловленное недостаточным поступлением в организм питательных веществ или нарушением их усвоения и характеризующееся снижением массы тела.
Встречается преимущественно у детей до 2 лет, чаще первого года жизни. По времени возникновения делятся на врожденные и приобретенные.

Симптомы

Симптомы и течение. Зависят от выраженности гипотрофии. В связи с этим различают гипотрофию I, II и III степени.
I степень: толщина подкожной клетчатки снижается на всех участках тела, кроме лица. В первую очередь истончается на животе. Дефицит массы составляет 11- 20 %. Прибавка в весе замедляется, рост и нервнопсихи-ческое развитие соответствуют возрасту. Самочувствие обычно удовлетворительное, иногда отмечается расстройство аппетита, сна. Кожа бледная, тонус мышц и эластичность тканей немного ниже нормы, стул и мочеиспускание обычные.
II степень: подкожная клетчатка на груди и животе почти исчезает, на лице значительно истончаетсся. Ребенок отстает в росте и нервно-психическом развитии. Нарастает слабость, раздражительность, значительно ухудшается аппетит, падает подвижность. Кожа бледная с сероватым оттенком, тонус мышц и эластичность тканей резко снижены. Нередко имеются признаки витаминной недостаточности, рахита, дети легко перегреваются или переохлаждаются. Печень увеличивается, стул неустойчив (запоры сменяются поносами), изменяется его характер (цвет, запах, консистенция) в зависимости от причины гипотрофии.
III степень: наблюдается в основном у детей первых 6 месяцев жизни и характерна резким истощением. Подкожная клетчатка исчезает на всех участках тела, иногда сохраняется очень тонкий слой на щеках. Дефицит массы превышает 30 %. Масса тела не возрастает, иногда прогрессивно убывает. Рост и нервно-психическое развитие подавлены, нарастает вялость, замедлены реакции на различные раздражители (свет, звук, боль). Лицо морщинистое, «старческое». Глазные яблоки и большой родничок западают. Кожа бледно-серого цвета, сухая, кожная складка не расправляется. Слизистые оболочки сухие, ярко-красного цвета; эластичность тканей почти утрачена. Дыхание ослаблено, иногда возникают его нарушения. Ритм сердечных сокращений урежен, артериальное давление снижено; живот втянут или вздут, отмечаются запоры, изменение характера стула. Мочеиспускание редкое, мочи мало. Температура тела ниже нормальной, легко наступает переохлаждение. Часто присоединяется инфекция, которая протекает без выраженных симптомов. При отсутствии лечения ребенок может погибнуть.

E44 Белково-энергетическая недостаточность умеренной и слабой степени

Причины

Врожденные гипотрофии могут быть обусловлены патологическим течением беременности, сопровождающимся нарушением кровообращения в плаценте, внутриутробным инфицированием плода; заболеваниями самой беременной, неправильным ее питанием, курением и употреблением алкоголя, возрастом (моложе 18 или старше 30 лет), воздействием производственных вредностей.
Приобретенная гипотрофия может быть вызвана недокармливанием , затруднением сосания, связанного с неправильной формой сосков или при тугой молочной железе; недостаточным количеством молочной смеси при искусственном вскармливании, качественно неполноценным питанием; частыми болезнями ребенка, недоношенностью, родовой травмой, пороками развития, нарушением кишечного всасывания при многих заболеваниях обмена веществ, патологией эндокринной системы (сахарный диабет и ).

Лечение

Проводится с учетом причины, вызвавшей гипотрофию, а также ее степени. При 1 степени — амбулаторное, при 2 и 3 степенях — в стационаре. Основные принципы — устранение причины гипотрофии, правильное питание и уход за ребенком, лечение возникающих при этом заболеваний нарушений обмена веществ, инфекционных осложнений.
При недостаточном количестве молока у матери ребенка докармливают донорским или смесями. При меньшем, чем в норме, содержании в материнском молоке составных частей их назначают дополнительно (при дефиците белков — кефир, творог, белковое молоко, при дефиците углеводов — в питьевую воду добавляют сахарный сироп, при дефиците жиров дают 10-20 % сливки). В тяжелых случаях питательные вещества вводят внутривенно капельно. В случае гипотрофии, обусловленной нарушением обмена веществ, проводят специальное лечебное питание.
Независимо от причины заболевания, всем детям назначают витамины, ферменты (абомин, пепсин, фестал, панзинорм, панкреатин и ), стимулирующие средства (апилак, дибазол, в тяжелых случаях — гормональная терапия), массаж, лечебную физкультуру, ультрафиолетовое облучение. Большое значение имеет правильный уход за ребенком (регулярные прогулки на свежем воздухе, предупреждение застойных явлений в легких — чаще брать ребенка на руки, переворачивать; при охлаждении класть к ногам грелку; тщательный уход за полостью рта).

Прогноз

Прогноз при гипотрофии 1 степени благоприятный, при 3 степени -смертностьсоставляет 30-50 %.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 22 мая 2019;
проверки требуют 3 правки.

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН, нутритивная недостаточность) — состояние питания, при котором дисбаланс энергии, белков и других питательных веществ ведет к измеримым нежелательным эффектам на ткани, функции и клинические исходы.[2]

Причины БЭН[править | править код]

1. Неадекватное поступление пищи:

Анорексия, тошнота, частые обследования, дисфагия[2], несбалансированное питание.

2. Повышенные потребности:

Лихорадка, гиперметаболизм, лучевая и химиотерапия, медикаментозное лечение;

3. Повышенные потери:

Гиперкатаболизм, рвота, свищи, диарея, дренажи;

4. Мальабсорбция:

Сердечная недостаточность, кишечная непроходимость, диарея.

Факторы риска БЭН[править | править код]

1. Пожилой возраст

2. Заболевания, особенно:

Критические состояния / ССВР / сепсис;
Злокачественные новообразования;
Травма;
Заболевания верхних отделов ЖКТ;
ХОБЛ;
Декомпенсированная сердечная недостаточность.

3. Хирургические заболевания

4. Дисфагия.

Распространенность БЭН[править | править код]

Нутритивная недостаточность, в основном, распространена среди:

15 % пожилых, живущих дома;
30 % в домах престарелых;
48 % длительно лечащихся пожилых пациентов;
45 % пациентов, находящихся в больницах

у более, чем 50 % больных, поступающих в стационар, имеется недостаточность питания:

критические состояния — 70 %;
больные с респираторными заболеваниями — 45 %;
пациенты с воспалительными и инфекционными процессами — 80 %;
злокачественные опухоли — 85 %.

Последствия БЭН[править | править код]

Нутритивная недостаточность становится клинически значимой:

1. Потеря веса 10 % и более;

2. Потеря 20 % белка тела резко повышает вероятность развития:

Периоперационных осложнений;
Сепсиса и раневых инфекций;
Смертности.

3. Увеличение летальности у пострадавших, которым не осуществляли питание в течение первых 5-7 суток после травмы (в 2 и 4 раза, соответственно)

4. Снижение калоража на 10 ккал/кг в день сопровождается увеличением летальности на 30-40 %.

Неадекватное питание является серьезным фактором риска летального исхода у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ).

Лечение БЭН[править | править код]

При клиническом выявлении белково-энергетической недостаточности необходима нутритивная поддержка. Нутритивная поддержка представляет собой насыщение организма аминокислотами, белками, углеводами, пептидами и прочими необходимыми для организма веществами. В зависимости от состояния пациента, нутритивная поддержка может осуществляться несколькими способами:

Традиционный способ питания (если не пострадали органы пищеварения);
Энтеральное питание;
Парентеральное питание.

Проведение нутритивной поддержки приводит к сокращению продолжительности госпитализации в среднем:

в отделении общей терапии (ООТ) на 6 дней;
в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) на 3 дня.

Средняя продолжительность госпитализации пациента без нутритивной поддержки 21 день, из которых 6 в ОРИТ и 15 в ООТ.

См. также[править | править код]

Парентеральное питание
Энтеральное питание
Клиническое питание
ESPEN
Нутритивный статус
Недоедание

Примечания[править | править код]

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 4 февраля 2019;
проверки требуют 2 правки.

Алиментарная дистрофия, алиментарный маразм (от лат. alimentum — пища, содержание) — тяжёлая форма белково-энергетической недостаточности с преобладанием энергетической недостаточности. Другие виды белково-энергетической недостаточности — это квашиоркор, кахексия, госпитальное голодание.

Алиментарная дистрофия в основном наблюдается у детей до 1 года, в то время, как квашиоркор после 18 месяцев.

Распространенность[править | править код]

Алиментарная дистрофия описывается в Блокадной книге как болезнь ленинградцев вызванная недоеданием в годы Великой Отечественной войны.

Этиология[править | править код]

Недостаточное поступление в организм и всасывание питательных веществ, обусловленное экзогенными, а также эндогенными причинами (опухолевое, рубцовое сужение пищевода, привратника, синдромы недостаточности пищеварения, всасывания). Имеют значение не только абсолютное, но и относительное (непропорциональное выполняемой физической работе) снижение калорийности пищи, качественные изменения пищевого рациона, особенно дефицит белков (главным образом животных), жиров; недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (в первую очередь жирорастворимых). При продолжительном недостатке питания возникают гипопротеинемия, дистрофические изменения в различных органах и тканях, нарушается функция многих органов, возникает полигландулярная недостаточность. Дистрофические изменения в стенке пищеварительного тракта и пищеварительных железах сопровождаются прогрессирующими нарушениями их функций и еще более усугубляют изменения обмена в организме..[источник не указан 3191 день]

Патогенез[править | править код]

Полное или частичное белковое голодание приводит к мобилизации белка костей, мышц, кожи, а при тяжелых состояниях — белка внутренних органов и в последнюю очередь — мозга.

Клинические проявления[править | править код]

Симптомы, общие для состояний белково-энергетической недостаточности — сухая кожа, свободные складки кожи, свисающие на бедрах, под мышками и т.д.
Атрофия мышц и подкожной клетчатки, возможно также чередующиеся полосы пигментированных и депигментированных волос, пятна на коже, вызванные её шелушением. Больной часто раздражен и ненасытно голоден.

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Лечение должно быть комплексным, поскольку сопутствующие инфекции, обезвоживание, и т.п часто смертельны.

В конечной стадии алиментарной дистрофии механизмы синтеза белка в организме разрушены, поэтому достаточное питание не предотвращает смертельный исход.

Прогноз[править | править код]

Благоприятен при своевременно начатом лечении.

Алиментарная дистрофия у животных[править | править код]

Характеризуется глубоким нарушением всех видов обмена веществ, ферментопатией, развитием атрофических и дистрофических процессов в организме, ведущих к снижению продуктивности, массы тела и к прогрессирующему истощению животных. Голодная смерть у лошадей и кошек наступает примерно через 4 недели, у собак- через 36 дней, а у морских свинок и крыс- спустя 3-9 дней, если они находятся в покое. То есть мелкие животные, как и молодые, умирают в более короткие сроки. При прочих равных условиях смерть наступает быстрее при наличии водного голодания, которое можно наблюдать у животных при содержании в неволе.[3]

См. также[править | править код]

Белково-энергетическая недостаточность

Примечания[править | править код]

↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ А.В.Жаров, В.П.Шишков и др. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1995. — 543 с.

Литература[править | править код]

Источник