Бактериовыделитель код по мкб 10
Рубрика МКБ-10: B95.6
МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / B95-B97 Бактериальные, вирусные и другие инфекционные агенты / B95 Стрептококки и стафилококки как возбудители болезней, классифицированных в других рубриках
Определение и общие сведения[править]
Инфекция, вызванная золотистым стафилококом (S. aureus)
Особое значение S. aureus имеют, как возбудители внутрибольничных инфекций. S. aureus вызывает у человека различные виды гнойно-септических инфекций: кожные гнойничковые и раневые инфекции, сепсис, эндокардиты, внебольничные пневмонии, артриты, остеомиелиты, перитониты, инфекции мочевыводящих путей.
Обычно штаммы золотистого стафилококка вырабатывают желтый пигмент. Золотистый стафилококк от других стафилококков отличается положительной реакцией на маннитолдезоксирибонуклеазу и кислую фосфатазу и вызывает бета-гемолиз на кровяном агаре.
Золотистый стафилококк очень часто вызывает заболевания у детей.
Эпидемиология
У 20—30% здоровых лиц в передней части носовых ходов постоянно присутствует золотистый стафилококк. Минимальное число инокулированных бактерий, обусловливающее носительство в течение 5 дней или более, должно составлять 104. У некоторых лиц бактерионосительство продолжается в течение нескольких месяцев, а у других прекращается почти сразу же.
Стафилококки из полости носа могут заноситься на кожу, где их пребывание белее кратковременно. Повторное выделение стафилококков с кожи свидетельствует о повторном заносе их из полости носа, а не длительном персистировании на поверхности кожи. Есть сообщение о продолжительном носительстве стафилококков в области пупка и перианальной зоне.
Стафилококки распространяются контактным путем или при переносе крупных частиц на расстояние не более 1,5—2 м. С помощью игрушек или других предметов он распространяется очень редко. Заражение стафилококками зависит от массивности инфекции и восприимчивости микроорганизма. Источником инфекции обычно служат бактерионосители, в том числе, при перианальной локализации возбудителя, и больные. Новорожденные особенно восприимчивы к стафилококковой инфекции, заболевание у них развивается даже при заражении небольшим числом возбудителей (100 и менее). Инфекция у них чаще всего локализуется на коже, в носоглотке и пупочной области. На руки обслуживающего персонала инфекция попадает от больных детей, а заражение других детей происходит в том случае, если не соблюдаются правила обязательного мытья рук после ухода за каждым ребенком. Дети более старшего возраста и взрослые более устойчивы к заражению стафилококками. Обычно при тесном семейном контакте заражение окружающих наступает в течение первых 2 дней.
Заболевание может наступить после инфицирования. Лечение антибиотиками, к которым устойчив золотистый стафилококк, способствует развитию инфекции. К другим факторам, увеличивающим возможность заражения, относятся раны, кожные заболевания, предсердно-желудочковые шунты, внутривенные и мочевые катетеры, лечение кортикостероидами, сахарный диабет, голодание, ацидоз и азотемия. Вирусная инфекция органов дыхания предрасполагает к развитию стафилококковых заболеваний.
Этиология и патогенез[править]
Заболевания, вызываемые золотистым стафилококком, могут быть результатом проникновения возбудителей в ткани организма или отражением реакции организма на токсины и ферменты, вырабатываемые этими микроорганизмами. Штаммы золотистого стафилококка идентифицируются и классифицируются с помощью типирования бактериофагами. В целом выделено 5 фиксированных групп фагов.
Макроорганизмы, реагирующие на один из фагов, причисляют к соответствующей группе. При необходимости точной идентификации используют более развернутый ряд бактериофагов.
Многие штаммы золотистого стафилококка при росте на питательных средах выделяют экзотоксины. Иммунологически было идентифицировано четыре гемолизина: альфа-, бета-, гамма- и дельта-гемолизины. Альфа-гемолизин при парентеральном введении вызывает гибель мышей и кроликов, некроз тканей, гибель лейкоцитов человека, агрегацию тромбоцитов и спазма гладкой мускулатуры. Бета-гемолизин, по-видимому, ответствен за гемолиз эритроцитов, инкубированных при 39 °С, а затем охлажденных. Дельта-гемолизин токсичен для лейкоцитов. Действие гамма-гемолизина изучено недостаточно, отмечено лишь его повреждающее воздействие на клеточные мембраны.
Большинство штаммов золотистого стафилококка продуцирует лейкоцидин, взаимодействующий с фосфолипидами клеточной стенки, повышающий вследствие этого ее проницаемость, способствующий выходу белков из клетки и гибели последней. Фермент разрушает лейкоциты in vitro.
Энтеротоксины типов А, В, С, D и Е вырабатываются большинством штаммов стафилококка. При попадании в желудок энтеротоксина типа А или В появляются рвота, диарея и иногда глубокая гипотензия.
Стафилококки высвобождают разнообразные ферменты. Коагулаза, ответственная за свертывание плазмы и вырабатываемая золотистым стафилококком, отличается от коагулазы, вырабатываемой эпидермальным стафилококком. К другим ферментам, вырабатываемым стафилококками, относятся стафилокиназа (активатор плазминогена плазмы), пенициллиназа, или бета-лактамаза (инактиватор пенициллина на молекулярном уровне), гиалуронидаза (фактор распространения), липаза и ДНКаза.
В состав большинства штаммов золотистого стафилококка входит агглютиноген (протеид А), способный реагировать с Fc-фракцией молекул IgG и вызывать гиперергические реакции у кроликов и морских свинок. Этот белок содержит также хемотаксический фактор комплемента и обладает антифагоцитарными свойствами. Выделены и другие капсульные антигены, способные блокировать действие агглютининов и опсонинов.
Патоморфология
Нагноение служит главным отличительным признаком стафилококковой инфекции. Местное размножение стафилококков в ткани приводит к образованию абсцесса. Выработка гиалуронидазы способствует дальнейшему распространению инфекции. В участках размножения возбудителей появляется большое число гранулоцитов, наблюдаются тромбоз кровеносных сосудов и формирование фибриновых сгустков. В центре образовавшегося участка происходит некроз, он заполняется погибшими лейкоцитами, по периферии располагаются фибробласты. В полости абсцесса находятся живые бактерии и лейкоциты. Разрыв абсцесса сопровождается бактериемией и диссеминацией инфекции.
Патогенез
Неповрежденная кожа и слизистые оболочки служат барьером, предохраняющим от проникновения стафилококков. Если же возбудители преодолевают его, механизмы фагоцитоза и внутриклеточного переваривания микроорганизмов полиморфно-ядерными лейкоцитами способствуют предупреждению или отграничению инфекции.
Развитие стафилококковой инфекции определяется вирулентностью возбудителя и степенью сопротивляемости макроорганизма. В эксперименте было показано, что для развития инфекции необходимо весьма большое число возбудителей даже при введении их под кожу. Инородные тела на месте инфекции значительно снижают сопротивляемость к инфекции. Восприимчивость к заражению повышается при неполноценной диете, введении бактериального эндотоксина, сахарном диабете, введении катетеров, имплантации клапанов.
Фактор вирулентности возбудителя играет важную роль в патогенезе инфекции. Он, по-видимому, связан с мукополипептидом клеточной стенки стафилококка, выделяемым только из высоковирулентных штаммов S. aureus. Это вещество угнетает хемотаксис и способствует накоплению жидкости в фокусе воспаления. Способность вирулентных стафилококков вызывать заболевание непосредственно связана с их свойством подавлять хемотаксис.
Протеид А, свойственный для большинства штаммов золотистого стафилококка, но не для эпидермального стафилококка, специфически вступает в реакцию с IgGl, IgG2 и IgG4. Этот протеид расположен на внешней оболочке стафилококков, способен адсорбировать иммуноглобулины сыворотки, предотвращая воздействие опсонинов на антибактериальные антитела, подавляя фагоцитоз. Лейкоцидин стафилококков, вызывающий дегрануляцию лейкоцитов, а также гемолизин, токсичный для клеток крови, также» повышают вирулентность золотистого стафилококка.
Пролиферация стафилококков в желудочно-кишечном тракте подавляется большим числом других видов бактерий. При нарушении баланса кишечной микрофлоры, например в результате лечения антибиотиками, устойчивые к этим препаратам стафилококки быстро размножаются и проникают через стенки кишечника. Выработка энтеротоксина стафилококками или попадание больших количеств его с продуктами питания может вызвать заболевание даже в отсутствие тканевых поражений.
Новорожденные обладают типоспецифическим гуморальным иммунитетом к стафилококкам, проникшим в их организм через плаценту. Дети болеет старшего возраста и взрослые вырабатывают собственные антитела к стафилококкам в результате периодического контакта с инфекцией, перенесенных небольших заболеваний кожи или мягких тканей. Титр антител в крови у них обычно повышается после перенесенной стафилококковой инфекции. Однако одно лишь присутствие антител в крови по указанным выше причинам не всегда защищает организм от стафилококковой инфекции.
Образование антител и реакции гиперчувствительности замедленного типа обусловлено белками бактерий, веществами клеточной стенки и компонентами риботейхоевой кислоты. Специфические взаимоотношения антител с каждым из компонентов микроорганизма остаются недостаточно изученными.
Клинические проявления[править]
Длительность инкубационного периода и клиническая симптоматика при стафилококковой инфекции значительно варьируют в зависимости от ее локализации.
Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus): Диагностика[править]
Стафилококковая инфекция диагностируется на основании выделения возбудителя из участков поражения на коже, из полости абсцесса, крови, СМЖ или других участков. Стафилококки могут расти на жидких и плотных питательных средах. После выделения возбудитель идентифицируют с помощью окраски по Граму, реакций на коагулазу и маннитол.
Чувствительность к антибиотикам и фаготипирование могут быть проведен при соответствующей необходимости.
Диагноз стафилококкового пищевого отравления обычно устанавливают на основании клинических и эпидемиологических данных. Пища, послужившая источником пищевого отравления, должна быть подвергнута бактериологическому исследованию (см. окраска по Граму, посев) и проверена на содержание энтеротоксина. Последний определяют с помощью реакций диффузии на теле, ингибиции пассивной гемагглютинации и метода флюоресцирующих антител. Антитела к тейхоевой кислоте удается обнаружить с помощью метода двойной диффузии в агаре. Эта проба имеет значение при диагностике стафилококкового эндокардита.
Дифференциальный диагноз[править]
Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus): Лечение[править]
Проведение лишь антибиотикотерапии неэффективно у больных с невскрытыми абсцессами и оставшимися в ранах инородными телами. Скопления гноя необходимо вскрывать и дренировать, а инородные тела, служащие резервуаром инфекции, следует по возможности удалять. Лечение всегда начинают с введения пенициллиназоустойчивых антибиотиков. В некоторых случаях более 90% всех выделенных стафилококков устойчивы к пенициллину.
При тяжело протекающей инфекции антибиотики вводят парентерально. При этом метициллин, оксациллин и нафциллин обладают одинаковой эффективностью. Обычно рекомендуют внутривенное введение антибиотиков в суточной дозе 200 мг/кг на 6 введений. Суточную дозу 400 мг/кг назначают лишь некоторым больным.
Выбор антибиотика, его доза, пути и длительность введения определяются локализацией инфекции, реакцией больного на препарат и чувствительностью к ним стафилококков, выделенных из крови или очагов поражения.
Больных с небольшими по протяженности, ограниченными поражениями кожи, мягких тканей, верхних дыхательных путей можно лечить только энтеральным введением антибиотиков. Однако в начальном периоде рекомендуют провести короткий курс парентерального введения, а затем перейти на прием антибиотиков внутрь. Диклоксациллин (25—50 мг/кг в сутки), оксациллин (100 мг/кг в сутки) или нафциллин (100 мг/кг в сутки) назначают для приема внутрь. Суточные дозы этих препаратов вводят в 4 приема. Такое лечение обеспечивает довольно высокий уровень антибиотиков в крови и тканях организма больного. При небольшом местном поражении кожи показано местное лечение (протирание области поражения слабым раствором бацитрацина). Пенициллин не следует использовать для местного лечения.
Пенициллин G вводят больным при стафилококковой инфекции, чувствительной к нему. Дозы, пути введения и продолжительность лечения определяются тяжестью и распространенностью процесса.
Лиц, не переносящих пенициллин и его производные, следует лечить другими антибиотиками. Одновременно следует попытаться десенсибилизировать больного в отношении реакций на пенициллин и его производные. Около 5% детей с аллергией на пенициллин одновременно реагируют и на цефалоспорин. Клиндамицин и линкомицин высокоэффективны при поражениях кожи, подкожной клетчатки, костей и суставов, при инфекции, вызванной золотистым стафилококком.
Клиндамицин можно назначать в общей дозе 30—40 мг/кг в сутки в 4 приема парентерально или внутрь. Клиндамицин и линкомицин не следует использовать при эндокардите, абсцессах мозга и менингите, вызванных золотистым стафилококком. Больных можно лечить эритромицином, левомицетином, канамицином и гентамицином, но они менее эффективны, чем пенициллин. При стафилококковом эндокардите больных, не переносящих пенициллин, можно лечить ванкомицином, однако уровень его в крови должен контролироваться. Пик его концентрации в сыворотке составляет 25—40 мкг/мл. Его назначают для внутривенного введения в дозе 10—15 мг/кг через каждые 6 ч.
При стафилококковых инфекциях ЦНС больных следует лечить путем внутривенного введения левомицетина или комбинацией последнего с эритромицином.
Профилактика[править]
Стафилококковая инфекция распространяется при непосредственном контакте. В связи с этим наиболее эффективным методом ее профилактики является строгое соблюдение правила мытья рук. Для последнего рекомендуется использовать детергенты, содержащие йодоформ или гексахлорофен, но чаще достаточно пользоваться водой и мылом, чтобы значительно снизить опасность переноса инфекции. В больницу и в другие лечебные учреждения не должны допускаться лица с острыми стафилококковыми поражениями. Внутрибольничная стафилококковая инфекция должна быть предметом постоянной настороженности га активной профилактики. Систематические бактериологические исследования помогают предупреждать эпидемические вспышки как в стационарах, так и в домашних условиях.
Пищевые отравления удается предотвратить, если лиц со стафилококковыми поражениями кожи своевременно отстраняют от приготовления пищи. Готовую пищу следует употреблять немедленно или хранить в холодильнике, чтобы не допустить размножение попавших в нее стафилококков.
Прочее[править]
Прогноз
Нелеченая стафилококковая септицемия приводит к летальному исходу в 80% случаев и чаще. Уровень смертности при лечении антибиотиками снижается до 20 %. Стафилококковая пневмония может закончиться летально в любом возрасте, но наиболее тяжело она протекает у детей младшего возраста и при позднем начале специфического лечения.
Неблагоприятным прогностическим признаком служит небольшое число лейкоцитов в крови (менее 5000) или уменьшение числа нейтрофилов до 50% и менее. Прогноз определяется многими обстоятельствами, в том числе состоянием питания, иммунокомпетентных органов и другими факторами.
Источники (ссылки)[править]
Педиатрия. Руководство. Инфекционные заболевания / Под ред. Р. Е. Бермана, В. К. Вогана. Пер. с англ. М. А. Карачунского. — Москва: Медицина, 1987.
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Дорипенем
- Ретапамулин
- Фузидовая кислота
- Цефтаролина фосамил
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Кампилобактериоз.
Кампилобактериоз
Описание
Кампилобактериоз — группа инфекционных болезней животных и человека, характеризующихся различной степенью тяжести и полиморфностью проявлений.
Краткие исторические сведения.
Впервые возбудители у больных диареями обнаружил Т. Эшерих (1884). Возможность их циркуляции в крови больного доказана Ж. Г. Венсаном (1947). Этиологическую значимость микроорганизмов в развитии энтеритов у людей отметила Э. Кинг.
С начала 80-х годов XX века отечественные и зарубежные исследователи обратили внимание на достаточно высокий уровень диарейных заболеваний населения, вызванных кампилобактерами (более 8%).
Симптомы
Гастроинтестинальная форма. Инкубационный период продолжается в среднем 2-5 дней. Приблизительно у половины больных в первые 2-3 дня болезни появляются неспецифические гриппоподобные симптомы: повышение температуры тела до 38 °С и более, ознобы, головная боль, боли в мышцах и суставах. Вскоре в клинической картине заболевания появляются черты, придающие ему характер гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита, энтероколита или колита.
В соответствии с вариантом течения клиническая картина заболевания может быть очень похожа на гастритический или гастроэнтеритический варианты пищевой токсикоинфекции или острую дизентерию. В таких случаях окончательный диагноз ставят только после его подтверждения бактериологическим исследованием.
Развитие энтероколита и колита особенно характерно для больных в Европе и, в частности, в Украине. На фоне общетоксических признаков или несколько позднее возникают боли в животе, локализованные главным образом в левой подвздошной области или носящие разлитой коликообразный характер. Интенсивность различна; иногда боли настолько выражены, что симулируют картину острого живота. Возможны тошнота и рвота. Стул обильный, жидкий, каловый, зловонный, зелёного цвета. Частота дефекаций варьирует от нескольких раз до 10 раз в сутки и более. Однако при развитии колитического варианта заболевания испражнения быстро становятся скудными, в них появляются слизь и прожилки крови, а примерно у половины больных испражнения приобретают вид «ректального плевка». Явления гемоколита более характерны для кампилобактериоза, вызванного С. Jejuni Тенезмы и ложные позывы появляются нечасто.
В редких случаях развиваются терминальный илеит и мезаденит. Через 1-3 нед после начала диареи могут возникнуть явления реактивного артрита или развиться пятнистая, пятнисто-папулёзная или уртикарная экзантема. Длительность заболевания варьирует от нескольких дней до 2 нед и более, возможны рецидивы.
Генерализованная форма. Основной возбудитель — С. Fetus подвида fetus Наиболее часто проявляется бактериемией, длительной лихорадкой, но без полиорганной диссеминации возбудителей и развития в органах микроабсцессов. К этому варианту инфекции наиболее восприимчивы беременные и дети младшего возраста.
Клиническая картина септикопиемии чаще развивается на фоне предшествующих заболеваний — цирроза печени, сахарного диабета, туберкулёза, злокачественных образований, лейкоза и , а также при иммуносупрессивных состояниях. Вторичные септические очаги могут формироваться в лёгких, печени, головном мозге, почках, миокарде, брюшине, формируя на фоне выраженной интоксикации проявления соответствующих клинических вариантов — менингитов и менингоэнцефалитов, миокардитов и эндокардитов, гепатитов, нефритов при общем тяжёлом состоянии больных. В этих случаях заболевание может осложнить развитие инфекционно-токсического шока.
Хроническая форма. По характеру развития напоминает хрониосепсис; проявляется вялым течением, субфебрилитетом, прогрессивным похуданием. Временами у больных появляются боли в животе, тошнота, рвота и жидкий стул. Течение заболевания могут сопровождать артриты, кератиты, конъюнктивиты, вагиниты и вульвовагиниты.
Субклиническая форма (бактерионосительство). Характерно выделение возбудителя с испражнениями при отсутствии клинических признаков заболевания, но с нарастанием титров специфических антител в крови. Длительность бактериовыделения в большинстве случаев не превышает 1 мес.
Водянистый понос. Озноб. Отсутствие аппетита. Понос (диарея). Потливость. Рвота. Судороги. Тошнота.
Кампилобактериоз
Возможные осложнения
При тяжело протекающей генерализованной инфекции осложнения связаны с формированием абсцессов в различных органах и возможным развитием инфекционно-токсического шока.
Причины
Возбудители — микроаэрофильные грамотрицательные подвижные споронеобразующие бактерии рода Campylobacter семейства Campylobacteriaceae В соответствии с последней классификацией, семейство Campylobacteriaceae включает 2 рода — Campylobacter и помимо него — Arcobacter Кампилобактеры представлены спиральными (могут иметь один и более витков), S-образными или изогнутыми клетками. При культивировании более 48-72 ч образуют кокковидные формы. Бактерии прихотливы к условиям культивирования. Обычно их выращивают на средах с кровью, дополненных различными ингибиторами роста контаминирующей флоры. Оптимум рН — 6,2-8,7, температуры — 42 °С. Атмосфера культивирования должна содержать не менее 10-17% С02. Известно девять видов кампилобактеров, однако наибольшее значение в патологии человека имеют С. Jejuni, С. Coli, С. Lari и С. Fetus подвида fetus Реже диареи у человека вызывают С. Hyointestinalis, С. Upsaliensis, С. Sputorum подвида sputorum Подавляющее большинство случаев кампилобактериоза у детей и взрослых вызывает С. Jejuni Большинство случаев генерализованных и септических форм внекишечного кампилобактериоза вызывает С. Fetus подвида fetus Из четырёх видов Arcobacter клиническое значение имеют A. Cryaerophilus group 1 В и A. Butzleri.
Кампилобактеры чувствительны к высушиванию, длительному воздействию прямого солнечного света. В пресной воде при температуре 4 °С выживают в течение нескольких недель, при 25 °С — 4 дня, в почве и помёте птиц — до 30 сут. При нагревании до 60 °С бактерии погибают через 1 мин; кипячение и хлорирование воды вызывает быструю их гибель. Кампилобактеры чувствительны к эритромицину, левомицетину, стрептомицину, канамицину, малочувствительны к пенициллину, устойчивы к сульфаниламидам и триметаприму.
Эпидемиология.
Резервуар и источник инфекции — дикие и сельскохозяйственные животные и птицы, у которых помимо болезни возможно и носительство. Роль диких животных и птиц в распространении инфекции менее значима, однако установлено, что частота заражения птиц достигает 25-40% у голубей, 45-83% — у грачей и 90% — у ворон. Естественными резервуарами возбудителя часто оказываются свиньи, крупный рогатый скот, куры. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют куры, крупный рогатый скот, свиньи и овцы, особенно бессимптомные бактерионосители. Животные и птицы — носители выделяют возбудителей в окружающую среду в течение длительного периода (несколько месяцев и даже лет). Роль больных людей и бактерионосителей менее значима. Длительность выделения кампилобактеров у человека составляет 2-3 нед, в редких случаях может достигать 3 мес.
Механизм передачи — фекально-оральный, основной путь передачи — пищевой (через мясные и молочные продукты, овощи, фрукты), с которым связано большинство групповых заболеваний и крупных вспышек. Наиболее часто пищевой путь передачи реализуется при употреблении в пищу недостаточно хорошо термически обработанных цыплят-бройлеров, а также свинины и продуктов её переработки (котлеты, студни ). Роль сырого молока в передаче возбудителя незначительна. Возможен бытовой путь передачи возбудителя, особенно при инфицировании новорождённых, беременных и пожилых. Заболевание может возникнуть при прямом контакте с больными животными в процессе ухода за ними во время отёлов и ягнения. Инфицирование наступает также при употреблении недостаточно термически обработанного мяса, заражённого прижизненно или при разделке. Большинство вспышек кампилобактериоза в США связано с употреблением пастеризованного молока. Несомненное значение имеет и водный путь передачи инфекции. Разные виды бактерий довольно часто выделяют из воды различных водоёмов. Инфицированные или больные женщины могут передавать кампилобактеров плоду трансплацентарно, при родах или в постнатальный период. Описаны случаи развития кампилобактериоза после переливания крови, гемодиализа. Среди животных кампилобактериоз передаётся половым, алиментарным и контактным путями.
Естественная восприимчивость людей высокая, о чём свидетельствует высокий уровень поражённости кампилобактериозом детей до 2 лет. Клиническая картина болезни может варьировать от бессимптомного носительства до тяжёлых поражений, что во многом определяет состояние резистентности макроорганизма и прежде всего иммунного статуса. Лица с иммунодефицитами составляют группу риска. Материнские антитела не подавляют колонизацию бактериями кишечника новорождённых. Характер и продолжительность постинфекционного иммунитета при кампилобактериозе недостаточно изучены. Очевидно, он носит типоспецифический характер.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно. Распространение кампилобактериоза вызвано интенсификацией животноводства, возросшей международной и национальной торговлей животными, кормами, продуктами животного происхождения. Кампилобактериоз составляет от 5 до 14% всех регистрируемых случаев кишечных инфекций.
Заболеваемость носит спорадический характер; чаще всего регистрируются семейные очаги кампилобактериоза. Особенностями эпидемического и эпизоотического процессов при кампилобактериозе являются увеличение циркуляции возбудителей среди кур и связанное с этим повышение значимости сельскохозяйственных птиц как источника инфекции для людей. В экономически развитых странах заражение инфекцией связано главным образом с инфицированным куриным мясом, в развивающихся странах — с водой. Заболевание регистрируют в течение всего года, с подъёмом заболеваемости в летне-осенние месяцы. Кампилобактерии нередко вызывают «диарею путешественников». Важными социальными факторами, влияющими на распространённость кампилобактериоза, являются санитарно-гигиенические условия жизни, национальные привычки и характер питания населения. Кампилобактериозом болеют люди всех возрастов, но наиболее часто дети от 1 года до 7 лет. Увеличивает риск инфицирования грудных детей ранний переход на искусственное вскармливание. Нозокомиальные случаи кампилобактериоза описаны среди новорождённых.
Лечение
Лечение при развитии гастроинтестинальной формы заболевания по типу гастроэнтерита или энтерита обычно ограничиваются назначением симптоматических средств; необходимость этиотропной терапии относительна, поскольку в таких случаях заболевание склонно к самоограничению. Этиотропное лечение назначают при колитическом варианте гастроинтестинальной формы, генерализованной и хронической формах кампилобактериоза, а также во всех случаях у больных с отягощенным преморбидным фоном. Этиотропная терапия включает назначение эритромицина по 500 мг 4 раза в день (детям — по 40 мг/кг/сут). Препараты резерва — фторхинолоны (ципрофлоксацин), препараты второго ряда — клиндамицин, гентамицин, доксициклин, а также фуразолидон (при колитическом варианте). Дозы этих препаратов зависят от возраста пациентов, курс лечения не менее 7 дней. В ряде случаев требуются повторные курсы этиотропных средств или смена препаратов при их малой клинической эффективности, что может быть связано с нарастающей резистентностью кампилобактеров к антибиотикам, в частности к эритромицину.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник