Бактериальный шок код по мкб 10
- Описание
- Причины
- Симптомы (признаки)
- Лечение
Краткое описание
Cептический шок возможен при перитоните, инфекциях мочевыводящих и жёлчных путей, пневмонии, панкреонекрозе, септических родах и аборте. Чаще всего септический шок возникает в результате действия грамотрицательных бактерий (Е. coli, Klebsiella, Proteus), но патогенными могут быть и другие агенты (грамположительные бактерии, вирусы, грибки, простейшие).
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- A48 Другие бактериальные болезни, не классифицированные в других рубриках
Причины
Патогенез • Изменения сосудистого русла имеют различную направленность (в зависимости от вида микроорганизмов, обусловивших септический шок) •• Грамположительная флора выделяет экзотоксины, вызывающие протеолиз и последующее образование плазмокининов. В рбзультате действия последних развиваются паралич сосудов и артериальная гипотензия по изоволемическому типу •• Грамотрицательная флора содержит эндотоксин, поступающий в кровь при разрушении бактерий. Стимулируя мозговой слой надпочечников, он приводит к выделению катехоламинов и последующему сужению сосудов • Нарушения сократительной функции миокарда при септическом шоке наступают на поздних сроках, в результате длительной коронарной недостаточности. Кроме прямого влияния токсинов на миокард, имеет значение сгущение крови, особенно значительное при перитоните и панкреонекрозе • Дыхательная недостаточность при септическом шоке обусловлена: •• синдромом шокового лёгкого, зависящего от нарушения микроциркуляции •• ухудшением сократимости дыхательных мышц •• несоответствием между функцией лёгких и возросшими требованиями к вентиляции (тахипноэ создаёт компенсаторный дыхательный алкалоз в ответ на избыточное образование органических кислот и угольной кислоты; гипервентиляция также связана с лихорадкой и прямым действием токсинов бактерий на дыхательный центр) • Печёночная недостаточность бывает обусловлена бактериемией, эндотоксемией, а также гипоперфузией и гипоксией органа. Истощаются фиксированные макрофаги (купферовские клетки), возникает портальная гипертензия • Нарушения реологии крови. С одной стороны, поражение печени приводит к уменьшению образования протромбина и повышению фибринолитической активности крови. С другой стороны, уровень фибриногена в крови остаётся высоким, а уровень эндогенного гепарина снижается. Поэтому гиперкоагуляция сохраняется и создаются условия для возникновения ДВС • Почечная недостаточность при септическом шоке возникает в результате гиперкоагуляции. Быстро развиваются необратимые изменения, вплоть до массивного тубулярного некроза • Повреждения поджелудочной железы имеют ишемическое происхождение. Вначале происходит активация секреторной функции с выбросом в кровоток протеолитических ферментов. На поздних сроках возможен асептический панкреонекроз. Дисфункция поджелудочной железы вызывает: •• гипергликемию •• избыточное образование кининов (протеазы поджелудочной железы трансформируют неактивные кининогены в активные кинины), кинины вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и снижают АД •• геморрагический гастроэнтероколит (в результате повышенной секреции протеаз в просвет кишечника и застоя крови в брыжейке) • Возникает вторичный иммунодефицит.
Симптомы (признаки)
Клинические проявления
• Симптомы инфекции: гипертермия, ознобы, бактериемия, изменения белой и красной крови.
• Нервно — психические расстройства: возбуждение, судороги, сопор, кома.
• Сердечно — сосудистые расстройства: артериальная гипотензия, нарушения ритма, ишемия миокарда. Нарушения микроциркуляции: •• при гипердинамическом синдроме кожные покровы тёплые, сухие, гиперемированные •• при гиподинамическом синдроме — холодная, влажная, мраморная с цианозом кожа.
• Дыхательные расстройства: тахипноэ, гипоксемия, низкий артериовенозный градиент рО2.
• Нарушения функций паренхиматозных органов: •• олигурия (менее 600–700 мл/сут), гиперазотемия, гиперкреатининемия •• желтуха, повышение активности трансаминаз •• диастазурия, гиперамилаземия, гипергликемия.
• Тромбогеморрагический синдром, в т.ч. желудочно — кишечные кровотечения.
• Лабораторные данные: коагулопатия, нарушения КЩР (респираторный алкалоз, метаболический ацидоз), нарушение водно — электролитного баланса, диспротеинемия.
Лечение
Лечение • Хирургическое лечение очагов инфекции • Коррекция расстройств гемодинамики • Обеспечение адекватной лёгочной вентиляции и газообмена: масочная ингаляция 100% кислорода, если при этом рaО2 не превышает 60–70 мм рт.ст. — ИВЛ • Восполнение потерь жидкости, парентеральное питание, коррекция КЩР и электролитных нарушений •• Суточный объём инфузии определяют дефицитом ОЦК •• Инфузии альбумина и протеина — при шоковом лёгком •• Белковые и аминокислотные инфузии (обеспечение не менее 4000 ккал) •• Жировые эмульсии не показаны из — за опасности блокады ретикулоэндотелиальной системы • Коррекция метаболических нарушений • При олигурии на фоне достаточного ОЦК — фуросемид (по 100–200 мг в/м или в/в дробно через каждые 4 ч) в сочетании с осмотическими диуретиками (маннитол 1 г/кг в/в капельно) • Лечение пареза кишечника •• Стимуляция моторики кишечника (гипертонические клизмы, диадинамические токи Бернара) •• Неостигмина метилсульфат (1 мл 0,05% р — ра п/к 2 р/сут), дистигмина бромид (1 мл 0,05% р — ра в/м 1 р/сут) • Антистафилококковый иммуноглобулин в/м через день до 4 доз, антистафилококковая плазма в/в, иммуноглобулин человеческий нормальный (IgG+IgA+IgM), иммуноглобулин человеческий нормальный, моноклональные АТ • Антибиотикотерапия •• Препараты выбора — пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины, карбапенемы, производные фторхинолона в больших дозах (например, гентамицин — до 240–400 мг/сут, цефалоспорины — до 12 г/сут) •• Для профилактики суперинфекции противогрибковые препараты (нистатин 500 000 ЕД 3–4 р/сут, леворин 500 000 ЕД 2–4 р/сут), амфотерицин В, флуконазол, бифидобактерии бифидум, бифиформ.
Синонимы • Токсико — инфекционный шок • Эндотоксиновый шок • Бактериемический шок • Инфекционно — токсический шок
МКБ-10 • A48.3 Синдром токсического шока
Источник
- Описание
- Причины
- Симптомы (признаки)
- Лечение
Краткое описание
Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) — обусловлен некомпенсированной кровопотерей, уменьшением ОЦК на 20% и более.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- R57 Шок, не классифицированный в других рубриках
Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).
Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.
Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.
Причины
Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.
Симптомы (признаки)
Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.
• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).
• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.
• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.
Лечение
ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.
• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).
• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.
• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р — ра натрия гидрокарбоната.
• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.
• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.
• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р — ра натрия хлорида в/в капельно.
• Ингаляция увлажнённого кислорода.
• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.
• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р — ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.
• Сердечные гликозиды (противопоказаны при нарушениях проводимости [полная или частичная АВ — блокада] и возбудимости миокарда [возникновение эктопических очагов возбуждения]). При развитии брадикардии — стимуляторы b — адренорецепторов (изопреналин по 0,005 г сублингвально). При возникновении желудочковых аритмий — лидокаин 0,1–0,2 г в/в.
МКБ-10 • R57.1 Гиповолемический шок
Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Шок геморрагический».
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Токсический шок.
Описание
Токсический шок встречается редко и часто является состоянием, угрожающим жизни, развивается внезапно после инфицирования и может моментально влиять на различные системы органов, включая легкие, почки и печень.
Симптомы
Симптомы развиваются быстро и могут привести к смерти в течение 2 дней. Первые признаки обычно включают:
*Такие тяжелые симптомы, похожие на грипп, как боль в мышцах и боль, спазмы в желудке, головная боль или боль в горле.
*Внезапное повышение температуры выше 38,9 С.
*Рвота и диарея.
*Признаки шока, включающие низкое кровяное давление и учащенное сердцебиение, часто с головокружением, потерей сознания, тошнотой, рвотой или дисфорией и помрачением сознания.
*Покраснение, похожее на солнечный ожог. Покраснение может появляться в нескольких частях тела или отдельных местах, например, подмышками или в паху.
*Сильная боль в месте инфицирования (если есть рана или повреждение кожи).
*Покраснение носовых ходов и рта.
Другие симптомы токсического шока могут включать:
*Конъюктивит (покраснение).
*Вовлечение более чем одной системы органов, обычно легких или почек.
*Заражение крови (сепсис), который влияет на весь организм.
*Отмирание тканей кожи (некроз), появляющиеся в начале синдрома.
*Шелушение кожной ткани, появляющееся во время выздоровления.
Симптомы токсического шока отличаются тяжестью в зависимости от действия стрептококковых или стафилококковых бактерий.
Причины
Токсический шок редко является результатом инфицирования бактериями Streptococcus pyogenes (стрептококка группы A) или Staphylococcus aureus (стафилококка). Эти бактерии вырабатывают токсины, вызывающие токсический шок. Эти бактерии распространены, но обычно не причиняют проблем. Они могут вызвать инфекции горла или кожи, которые легко лечатся, например, ангину или импетиго. В редких случаях токсины проникают в кровоток и вызывают сильную иммунную реакцию у людей, чей организм не борется с этими токсинами. Реакция организма вызывает симптомы, связанные с токсическим шоком.
*Стрептококковый токсический шок часто появляется после родов, гриппа, ветрянки, операции, небольших порезов кожи, ран или ушибов, вызывающих синяки, но не нарушающих целостность кожи.
*Стафилококковый токсический шок часто появляется после длительного использования тампонов (менструальный токсический шок) или после хирургической процедуры, такой как операция на носу с применением перевязочного материала (неменструальный токсический шок).
Лечение
Экстренное лечение часто требует внутривенного восстановления плазменного объема и интенсивной терапии в больнице, особенно когда организм в состоянии шока. Дальнейшее лечение включает антибиотики, уничтожающие бактерии, удаление любого источника инфекции и лечение любых осложнений. Если нет других осложнений, большинство людей выздоравливает в течение 2 недель при лечении антибиотиками.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Пищевые токсикоинфекции.
Пищевые токсикоинфекции
Описание
Это острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.
Симптомы
Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более.
Несмотря на полиэтиологичность пищевых токсикоинфекций, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе. Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 «С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение артериального давления. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1-3 дня.
Вместе с тем, клинические проявления пищевых токсикоинфекций имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение артериального давления, цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях пищевых токсикоинфекций, вызванных Clostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.
Изменение аппетита. Кал желтого цвета. Кашицеобразный стул. Ломота в суставах. Ломота в теле. Недомогание. Озноб. Отсутствие аппетита. Понос (диарея). Потеря веса. Потливость. Разбитость. Рвота. Рвота пищей. Сильная жажда. Снижение потоотделения. Судороги. Тошнота.
Пищевые токсикоинфекции
Причины
Пишевая токсикоинфекция вызывает большая группа бактерий; основные возбудители — Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, так как клиническую картину пищевых токсикоинфекций в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.
Лечение
Аналогично таковому при сальмонеллёзе; показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированный уголь и ), витаминов. При необходимости проводят регидратационную терапию. Этиотропное лечение при неосложнённом течении пищевых токсикоинфекций не показано.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник