Аутоиммунный полигландулярный синдром типа 2
на
нашем сайте:
АУТОИММУННЫЙ
ПОЛИГЛАНДУЛЯРНЫЙ СИНДРОМ 2-ГО ТИПА: ТИПИЧНЫЕ ЗАТРУДНЕНИЯ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
СВИРИДЕНКО Н. Ю., БРИЖАН М. В., АЛЕКСАНДРОВА
Г. Ф.
Эндокринологический научный центр РАМН
(директор – академик РАН и РАМН И. И. Дедов)
В практике эндокринолога нередко встречаются
пациенты с поражением двух и более эндокринных желез с характерными признаками
их гипо- или гиперфункции. При наличии у больного полиэндокринопатии необходимо
учитывать взаимное влияние протекающих патологических процессов, что может
существенно изменить типичную клиническую картину заболевания, маскируя или
утяжеляя проявления дисфункции отдельных желез.
К полиэндокринопатиям, в частности, относятся
аутоиммунные полигландулярные синдромы (АПГС), представляющие собой первичное
поражение эндокринных желез с формированием, в большинстве случаев, их
функциональной недостаточности, часто сочетающееся с различными
органоспецифическими неэндокринными заболеваниями аутоиммунного генеза.
Различают АПГС 1-го и 2-го типов.
АПГС 2-го типа (АПГС-2) считается наиболее
распространенным вариантом иммуноэндокринных нарушений и характеризуется
поражением эндокринных желез с развитием первичного гипокортицизма, первичного
гипотиреоза или тиреотоксикоза, сахарного диабета 1-го типа (СД-1), первичного
гипогонадизма, миастении и стеатореи. Этим проявлениям нередко сопутствуют
витилиго, алопеция, пернициозная анемия. Все перечисленные заболевания,
встречающиеся в комбинации АПГС-2, ассоциированы главным образом с HLA (с
повышенной частотой встречаются гаплотипы HLA B8, Dw3, Dr3, Dr4). В большинстве
случаев синдром встречается спорадически, при семейных формах в различных
вариантах может проявляться в нескольких поколениях.
Наиболее частым вариантом АПГС-2 является
синдром Шмидта, при котором аутоиммунным процессом поражены надпочечники и
щитовидная железа. Основными клиническими проявлениями этого синдрома являются
симптомы хронической недостаточности коры надпочечников (ХНН) и гипотиреоза. У
больных обнаруживаются антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину. У 30%
больных АПГС-2 протекает с СД-1 (синдром Карпентера), у больных обнаруживаются
антитела к островковым клеткам поджелудочной железы. АПГС-2 может сопровождаться
атрофией зрительных нервов, аутоиммунной тромбоцитопенической пурпурой,
идиопатическим несахарным диабетом с аутоантителами к вазопрессинпродуцирующим
клеткам, гипофизитом, изолированным дефицитом АКТГ, опухолями гипофиза,
склеродермией.
АПГС-2 манифестирует, как правило, в зрелом
возрасте (пик в 30 лет), чаще всего клиникой первичной ХНН. Другие составляющие
(аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет 1-го типа) присоединяются в среднем
через 7 лет, хотя разрыв между началом заболеваний может составить и 20 лет. При
ХНН аутоиммунного генеза более чем у 45% больных развивается второе аутоиммунное
заболевание.
Приводим случай собственного наблюдения, с
одной стороны, это типичное проявление АПГС-2, с другой – резкие изменения
функциональной активности эндокринных желез в процессе течения заболевания
представляли определенные трудности в его диагностике и лечении.
На консультацию в Эндокринологический
научный центр РАМН 3 марта 2003 г. обратилась пациентка 27 лет по направлению
из Института акушерства и гинеологии с диагнозом «Полигландулярная
недостаточность. Сахарный диабет 2-го типа. Невынашивание беременности». При
поступлении чувствовала себя удовлетворительно, отмечала умеренную слабость,
склонность к артериальной гипотонии (АД снижалось до 80/30 мм рт. ст.). Из
анамнеза установлено, что первая беременность в июле 2001 г. закончилась
гибелью эмбриона в сроке 8 недель (неразвившаяся беременность). Это обусловило
стрессовую реакцию. Состояние пациентки стало ухудшаться: впала в депрессивное
состояние, снизился аппетит, за год потеряла в весе более 10 кг. Через год, в
июле 2002 г., решили с мужем обследоваться при планировании следующей
беременности. При УЗИ были выявлены диффузные изменения эхоструктуры ЩЖ,
характерные для АИТ (объем железы – 17,5 мл). Уровень ТТГ – 5,15 мЕд/л
(0,17–4,05), св.Т4 – 13,8 пмоль/л (11,5–23,0), АТ-ТГ – 31,93 (0–60), АТ-ТПО –
0 (0–30). Кроме того, выявлена гипергликемия – 15 ммоль/л, при повторных
исследованиях – от 5,5 до 22 ммоль/л. Жалоб на сухость во рту, полидипсию,
полиурию не предъявляла. Установлен диагноз «Сахарный диабет 2-го типа».
Соблюдала диету, уровень сахара в крови снизился до 6– 11 ммоль/л.
В августе 2002 г. обследована в Институте иммунологии, выявлен относительный и
абсолютный лимфоцитоз (в неоднократных общих анализах крови – лимфоцитоз,
сегментоядерная нейтропения). Отмечалась нестойкая гиперкоагуляция, при оценке
функциональной активности тромбоцитов – тромбоцитопатия (нарушение адгезии: h5
= 2% (норма 21–29), h10 = 16% (норма 42–50).
Кариотипическое исследование определило: 45, хх, –13, –14, +t (13q,14q).
Результаты HLA-типирования: DRB1 – 04,17; DQA1 – 0301, 0501; DQB1 – 0302,
0201. Фенотип HLA А3,10 (25); В7,8.
В октябре 2002 г. назначена терапия: 25–50 мкг
L-тироксина. Анализы от 19 декабря 2002 г.: ТТГ – 0,56 мЕд/л (0,17–4,05),
св.Т4 – 12,0 пмоль/л (9–23).
В крови отмечалась стойкая гиперфосфатемия, гиперкалиемия, повышение уровней
АЛТ, АСТ, снижение содержания железа. В феврале 2003 г. развилось два криза со
снижением АД до 80/30 мм рт. ст., сопровождавшиеся жаром, мочеиспусканием,
одышкой, нехваткой воздуха, купировавшиеся кофеином, нашатырем. Кризы
расценены как вегетососудистая дистония по гипотоническому типу.
С января 2003 г. задержка менструации. 28 февраля была госпитализирована в
Институт акушерства и гинекологии с подозрением на беременность (не
подтвердилась). АД снизилось до 50/0, что потребовало пребывания в реанимации.
Однократно определен кортизол в крови – 35 нмоль/л. Сахар крови колебался от
3,2 до 5,0 ммоль/л. Заподозрено наличие надпочечниковой недостаточности.
Назначен преднизолон 10 мг в сутки (принимала в течение 4 дней, отметила
улучшение общего состояния, улучшение аппетита). Госпитализирована в ЭНЦ РАМН
для обследования и дальнейшего лечения. Терапия при поступлении: L-тироксин –
50 мкг в день; преднизолон до поступления был отменен для оценки
функциональной активности надпочечников.
Перенесенные заболевания: хронический гастрит, хронический тонзиллит.
Наследственность: у тети – зоб. Аллергоанамнез: реакция на цветение растений.
Состояние пациентки при поступлении удовлетворительное. Рост 170 см, вес 56
кг. Телосложение нормостеническое. Особенности объективного статуса:
отмечалась гиперпигментация кожных покровов, пастозность голеней. АД – 115/80
мм рт. ст (через 4 дня после отмены преднизолона). ЧСС – 76 в минуту.
Щитовидная железа при пальпации незначительно увеличена в объеме, неоднородной
консистенции, безболезненная, подвижная.
Для верификации диагноза были проведены следующие лабораторные исследования:
клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, гормональные
исследования крови с определением уровня кортизола и АКТГ, уровней ТТГ, св.Т4,
альдостерона, ренина, инсулина, С-пептида, ЛГ, ФСГ, а также АТ-ТПО, наличие
антител к бета-клеткам поджелудочной железы и GAD (фермент, катализирующий
синтез аминобутирата из глутамата), определение уровня гликированного
гемоглобина, гликемический профиль.
Выявлены стойкие сегментоядерная нейтропения и лимфоцитоз; повышение уровней
мочевины и калия в крови.
Пациентке был поставлен диагноз СД-1, который протекал нетипично по типу
латентного аутоиммунного диабета взрослых. О том, что речь шла именно о СД-1,
свидетельствовало обнаружение антител к бета-клеткам поджелудочной железы и
GAD и низкие показатели инсулина и С-пептида в крови.
На наличие первичного гипотиреоза в стадии декомпенсации на фоне АИТ указывали
повышение уровня ТТГ (64,5 мЕд/л) и снижение уровня св.Т4 в крови (6,6 пмоль/л),
высокий уровень АТ-ТПО (480 мЕд/л) и характерные изменения эхоструктуры
увеличенной ЩЖ (объем 25,1 мл).
На наличие хронической надпочечниковой недостаточности в стадии декомпенсации
указывали резко повышенные уровни АКТГ (4437 пг/мл) и значительно сниженный
уровень кортизола в крови (6,4 нмоль/л), а также гиперкалиемия (6,36 ммоль/л).
На основании анамнеза, клинической картины, данных лабораторных и
инструментальных методов исследования установлен диагноз: «Аутоиммунный
полигландулярный синдром 2-го типа: первичная хроническая надпочечниковая
недостаточность в стадии декомпенсации, сахарный диабет 1-го типа в стадии
декомпенсации, первичный гипотиреоз в исходе аутоиммунного тиреоидита в стадии
декомпенсации».
12 марта 2003 г. начата заместительная терапия кортикостероидами с целью
компенсации надпочечниковой недостаточности. Назначен гидрокортизон (50 мг +
25 мг + 25 мг) в/м c дальнейшим переводом на таблетированные препараты –
кортеф (20 мг + 10 мг + 10 мг) и кортинефф (0,1 мг по 1 табл. утром). По мере
компенсации надпочечниковой недостаточности стала нарастать гипергликемия до
14,8 ммоль/л (до назначения глюкокортикоидов отмечалась нормогликемия с
тенденцией к гипогликемии), была начата интенсивная инсулинотерапия с суточной
дозой инсулина 10–14 Ед, постепенно увеличенной до 26–30 Ед в сутки под
контролем гликемии. Для компенсации гипотиреоза назначен L-тироксин
Берлин-Хеми по 25–50 мкг утром.
На фоне проводимой терапии пациентка отметила прилив сил, прибавку в весе на 3
кг; восстановился менструальный цикл; нормализовались гормональные,
биохимические показатели. В течение 2 месяцев на фоне заместительной
гормональной терапии суточная доза инсулина для достижения нормогликемии
возрастала; гипогликемических состояний не отмечалось. Для сочетания
надпочечниковой недостаточности и сахарного диабета характерна низкая
потребность в инсулине и склонность к гипогликемии; по мере компенсации
глюкокортикоидной недостаточности увеличивается потребность в инсулине при
лечении сахарного диабета.
Надо отметить, что поводом для обследования
пациентки летом 2002 г. послужило не наличие жалоб (она чувствовала себя
совершенно здоровой), а планирование беременности. Выявленные нарушения были
случайной находкой и не сопровождались типичными для них жалобами и симптомами.
Неоднократно определялась гипергликемия, при этом отсутствовали жалобы больной
на сухость во рту, полидипсию, полиурию. На наличие надпочечниковой
недостаточности указывала склонность к артериальной гипотонии (однако два
гипотонических криза в феврале 2003 г. купировались без введения
глюкокортикоидов, но с применением нашатырного спирта и кофеина и были более
похожи на вегетативные кризы). Пациентка обратила внимание на быстрое появление
загара летом 2002 г., который сохранился к моменту госпитализации через полгода.
Неоднократно определявшаяся гиперкалиемия являлась характерным признаком ХНН.
Однако не было общей и мышечной слабости, тошноты, отсутствия аппетита, поносов.
Течение сахарного диабета со стойкой гипергликемией в течение лета – осени 2002
г., с тенденцией к нормо- и гипогликемии зимой – весной 2003 г. без
сахароснижающей терапии было обусловлено декомпенсацией надпочечниковой
недостаточности (снижение уровня контринсулярных гормонов, в том числе
глюкокортикоидов), но не вызвало особого внимания и анализа у врачей.
Особенности клинического случая:
Скудная клиническая симптоматика, отсутствие
жалоб, начало обследования по собственному желанию пациентки с целью
планирования беременности.Одновременное наличие 3 декомпенсированных
заболеваний – надпочечниковой недостаточности, гипотиреоза и сахарного диабета
1-го типа – предотвратило развитие ярких клинических проявлений каждого из
них.
Аутоиммунные эндокринопатии развиваются не
одновременно, поэтому следует помнить о возможности полиэндокринного синдрома
при аутоиммунном поражении одной эндокринной железы и проводить целенаправленные
исследования для раннего выявления поражения других эндокринных желез. Кроме
того, назначение заместительной терапии гипотиреоза может привести к проявлению
или ухудшению течения существующей надпочечниковой недостаточности или развитию
аддисонического криза, что и произошло у данной больной. Снижение дозы инсулина
и его отмена, склонность к гипогликемиям при высоком уровне гликированного
гемоглобина должны насторожить врача на возможность развития надпочечниковой
недостаточности и направить его поиск в этом направлении.
© «Клиническая Тиреоидология».
Т. 1. 2003 №4
Источник
Аутоиммунный полигландулярный синдром — целая группа
эндокринопатий, которая характеризуется вовлечением в патологический
процесс нескольких эндокринных желез в результате их аутоиммунного
поражения. Часты случаи сочетания подобной патологии желез внутренней
секреции с аутоиммунным поражением других органов человека. Выделяют 2
основных типа аутоиммунного полигландулярного синдрома, различающиеся
друг от друга генетическими, иммунологическими и клиническими
особенностями.
Аутоиммунный полигландулярный синдром 1 типа, иначе именуемый кандидополиэндокринным синдромом или синдромом Уайтекера,
характеризуется многообразием клинических проявлений из-за
множественного аутоиммунного поражения различных органов и тканей.
Патологическая триада, состоящая из кандидоза кожных покровов и
слизистых оболочек, гипопаратиреоза и признаков первичной
надпочечниковой недостаточности, позволяет диагностировать аутоиммунный
полигландулярный синдром 1 типа. Чаще всего заболевание возникает у
детей 10-12 лет, поэтому иногда его называют ювенильной семейной
полиэндокринопатией. Распространенность заболевания довольно низкая, за
исключением представителей мужской популяции Ирана, Финляндии, Сардинии и
ряда других стран с генетически обособленным народом.
Аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа возникает чаще у
женщин в возрасте 20-33 лет и представляет собой сочетание первичной
хронической надпочечниковой недостаточности с аутоиммунным
тиреотоксикозом или диффузным токсическим зобом (так называемый синдром Шмидта), либо с сахарным диабетом 1 типа (синдром Карпентера).
Причины и механизм развития аутоиммунного полигландулярного синдрома
Заболевание передается из поколения в поколение, то есть можно говорить о его наследственной природе. Аутоиммунный полигландулярный синдром 1 типа
является единственным атоиммунным заболеванием моногенной природы, так
как известно, что его развитие связано с мутацией гена, который кодирует
белок аутоиммунного регулятора. Данный ген расположен на длинном плече
21 хромосомы и ответственен за формирование клеточного иммунитета и
механизмов иммунотолерантности. Наследование патологии происходит по
аутосомно-рецессивному типу, а поражению часто подвержены братья и
сестры одного поколения.
Аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа относят к разряду
многофакторых патологических процессов с наследственной
предрасположенностью, связанных с дефектной экспрессией антигенов
системы HLA на клетках эндокринных желез, возникающей под влиянием
факторов внешней среды. Патологический процесс может наследоваться
представителями одной семьи на протяжении нескольких поколений.
Симптоматика аутоиммунного полигландулярного синдрома
Аутоиммунный полигландулярный синдром 1 типа, развивающийся
обычно в первые десять лет жизни, характеризуется первым признаком в
виде хронического грибкового поражения кожи и слизистых оболочек
(кандидоз), следом за которым развиваются гипопаратиреоз (снижение
функции околощитовидных желез), первичная надпочечниковая
недостаточность. Кандидомикоз при аутоиммунном полигландулярном синдроме
имеет генерализованный характер, поражая слизистые оболочки полости
рта, наружных половых органов, органов дыхания и пищеварения, кожные
покровы и ногти. Гипопластические деформации ногтей и дисплазия эмали
зубов служат признаками гипопаратиреоза. У ряда больных может отмечаться
выпадение или поседение волос, воспаления век и роговицы глаз в виде
кератоконъюнктивита и сухого кератита.
Мышечные судороги конечностей, нарушение кожной чувствительности,
судорожные припадки и спастические приступы в гортани также
свидетельствуют о развитии гипопаратиреоза. Гормональный дисбаланс,
развивающийся на фоне надпочечниковой недостаточности, на протяжении
длительного времени компенсируется и может проявиться кризом после
перенесенного стресса. На протяжении жизни больного к общей клинической
картине могут присоединяться и другие симптомы, причем разрыв между
появлением новых симптомов достаточно вариативен и может колебаться от
нескольких месяцев до десятков лет. И у мужчин, и у женщин могут
отмечаться признаки гипогонадизма, проявляющиеся у первых снижением
полового влечения и потенции, а у вторых — гипоплазией яичников,
приводящей к развитию аменореи и последующему бесплодию.
Изредка у больных диагностируют васкулит, ревматоидный артрит, нефрит с
развитием хронической почечной недостаточности и различные типы анемий.
Аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа чаще всего
проявляется в возрасте 30 лет хронической надпочечниковой
недостаточностью. В течение последующего десятилетия присоединяются
сахарный диабет 1 типа и аутоиммунный тиреоидит. Изредка встречаются
случаи, когда функция щитовидной железы повышается, а не снижается, что
приводит к развитию диффузного токсического зоба. Помимо
вышеперечисленных патологий у больных могут наблюдаться воспалительные
процессы в плевре и перикарде, поражения зрительных нервов, целиакия,
опухолевые процессы в гипофизе.
Диагностические критерии аутоиммунного полигландулярного синдрома
Диагностика заболевания складывается из комплекса данных анамнеза,
физикального обследования, лабораторно-инструментальных и
молекулярно-генетических методов исследования.
Из анамнеза больного можно выяснить, встречалось ли подобное
заболевание у кого-то из членов семьи, каким образом изменяется
клиническая картина болезни, как часто присоединяются новые симптомы.
При физикальном обследовании важно обратить внимание на кожные покровы
для выявления отсутствия пигментации, гиперпигментации, сухости,
бледности. Внимательному осмотру также подвергают ногти, волосы и
слизистые оболочки для выявления признаков кандидомикоза и алопеции.
Измерение массы тела и роста, а также оценка полового развития по шкале
Таннера позволят оценить степень эффективности заместительной
гормональной терапии, если таковая уже проводится, или степень тяжести
течения аутоиммунного полигландулярного синдрома.
Для постановки диагноза аутоиммунного полигландулярного синдрома 1 типа
достаточно наличие клинических проявлений двух заболеваний из триады —
хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек, гипопаратиреоз,
хроническая первичная надпочечниковая недостаточность. Для подтверждения
гипопаратиреоза производят лабораторную оценку уровня кальция, фосфора и
паратгормона в плазме крови. Надпочечниковая недостаточность
подтверждается измерением уровня ионов калия и натрия, кортизола и
адренокортикотропного гормона в крови. При подозрении на состояние
гипотиреоза производится лабораторное исследование крови на тиреотропный
гормон и свободный Т4.
Так как для аутоиммунного полигландулярного синдрома характерно
вовлечение в процесс и других органов, нелишней для постановки
окончательного диагноза будет оценка функции половых желез. С этой целью
исследуют уровень лютеотропного и фолликулостимулирующего гормона, а
также тестостерона и эстрадиола.
Сахарный диабет 1 типа, входящий в аутоиммунный полигландулярный
синдром 2 типа, выявляется измерением уровня сахара в крови,
гликозилированного гемоглобина и при проведении перорального
глюкозотолерантного теста. Для подтверждения того, что патологический
процесс носит аутоимммунный характер, у больных исследуют наличие
антител к органам-мишеням.
Молекулярно-генетическая диагностика предполагает проведение
ДНК-диагностики аутоиммунного полигландулярного синдрома 1 типа всем
пациентам, страдающим хроническим кандидомикозом, гипопаратиреозом и
надпочечниковой недостаточностью с неясной этиологией. Этому же виду
диагностики должны быть подвергнуты сестры и братья больного. Выявление
мутировавшего гена может помочь в постановке окончательного диагноза на
клиническом этапе или позволит выявить заболевание до появления
клинических признаков.
Специалисты рекомендуют также проведение ультразвукового исследования
печени и щитовидной железы, эзофагогастродуоденоскопию, а при
необходимости дифференцирования заболевания с опухолями —
магнитно-резонансную или компьютерную томографию головного мозга.
Лечение аутоиммунного полигландулярного синдрома
Так какаутоиммунный полигландулярный синдром сочетает в себе сразу
несколько патологических процессов в различных органах, есть
определенные особенности лечения, несмотря на то, что основной целью его
является устранение симптомов заболевания. В случае, если одновременно
выявляются надпочечниковая недостаточность и гипотиреоз, для адекватной
коррекции необходимо назначение заместительной гормональной терапии
глюкокортикоидами и минералокортикоидами. Важно следить за дозировкой
вводимых препаратов во избежание развития острого адреналового криза.
Состояние гипопаратиреоза компенсируется препаратами кальция и
гидроксилированного витамина Д, дозировка которых подбирается
индивидуально с учетом уровня кальция в крови. Для устранения кожных
проявлений кандидомикоза отдают предпочтение флуконазолу, так как в
отличие от кетоконазола он не угнетает синтез стероидных гормонов и не
может стать причиной адреналового криза. Для коррекции уровня сахара в
крови при аутоиммунном полигландулярном синдроме 2 типа назначают
иммунносупрессор — циклоспорин.
Пациенты должны употреблять в пищу продукты, богатые аскорбиновой
кислотой и кальцием, в рационе увеличивают содержание хлорида натрия и
запрещают прием алкогольных напитков.
Так как аутоиммунный полигландулярный синдром является хронической
эндокринной патологией, больные должны находиться под наблюдением врача,
проходить регулярное обследование дважды в год для выявления новых
симптомов, достижения состояния компенсации и профилактики развития
острых кризовых состояний.
Хроническая надпочечниковая недостаточность
Надпочечниковая недостаточность (недостаточность коры надпочечников) является одним из наиболее тяжелых заболеваний эндокринной системы, которое характеризуется снижением выработки гормонов корой надпочечников (глюкокортикоидов и минералокортикоидов)
Гормон Т4
Гормон Т4 (тироксин, тетрайодтиронин) — вся информация о том, где вырабатывается гормон Т4, какое действие оказывает, какие анализы крови делаются для определения уровня гормона Т4, какие симптомы встречаются при понижении и повышении уровня гормона Т4
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото)
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — это воспаление ткани щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами, очень часто встречающееся в России. Болезнь эта была открыта ровно 100 лет назад японским ученым по фамилии Хашимото, и с тех пор носит его имя (тиреоидит Хашимото). В 2012 году мировая эндокринологическая общественность широко отмечала юбилей открытия данного заболевания, поскольку с этого момента у эндокринологов появилась возможность эффективно помогать миллионам пациентов по всей планете.
Гипотиреоз
Гипотиреозом называется состояние, отличающееся недостатком гормонов щитовидной железы. При длительном существовании нелеченного гипотиреоза возможно развитие микседемы («слизистого отека»), при котором развивается отечность тканей пациента в сочетании с основными признаками недостаточности гормонов щитовидной железы.
Гормоны щитовидной железы
Гормоны щитовидной железы делятся на два различных класса: йодитиронины (тироксин, трийодтиронин) и кальцитонин. Из двух этих классов гормонов щитовидной железы тироксин и трийодтиронин регулируют основной обмен организма (тот уровень энергозатрат, который необходим для поддержания жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя), а кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция и развития костной ткани.
Гипопаратиреоз
Гипопаратиреоз — это клинический синдром, обусловленный снижением выработки паратгормона или нарушением его действия на периферические ткани организма
Псевдогипопаратиреоз
Псевдогипопаратиреоз или болезнь Олбрайта — редкое наследственное заболевание, характеризующееся поражением костной системы вследствие нарушения фосфорно-кальциевого метаболизма, возникающего из-за резистентности тканей к паратгормону, вырабатываемому паращитовидными железами
Анализы в СПб
Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.
Анализ на гормоны щитовидной железы
Анализ крови на гормоны щитовидной железы — один из наиболее важных в практике работы Северо-Западного центра эндокринологии. В статье Вы найдете всю информацию, с которой необходимо ознакомиться пациентам, собирающимся сдать кровь на гормоны щитовидной железы
Консультация эндокринолога
Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.
Экспертное УЗИ щитовидной железы
УЗИ щитовидной железы является главным методом, позволяющим оценить строение этого органа. Благодаря своему поверхностному расположению, щитовидная железа легко доступна для проведения УЗИ. Современные ультразвуковые аппараты позволяют осматривать все отделы щитовидной железы, за исключением расположенных за грудиной или трахеей.
Анализ на АКТГ
Анализ на АКТГ применяется для диагностики заболеваний, связанных с нарушением работы коры надпочечников, а также в ходе наблюдения после оперативного удаления опухолей
Консультация детского эндокринолога
Очень часто на прием к специалистам Северо-Западного центра эндокринологии обращаются пациенты, не достигшие 18 лет. Для них в центре работают специальные врачи – детские эндокринологи
Источник