Атеросклероз синдром такаясу стеноз сонных артерий
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 января 2016;
проверки требуют 5 правок.
Синдром Такаясу (неспецифический аортоартериит)[* 1] — аутоиммунное воспалительное заболевание, поражающее аорту и её ветви[4]. Относится к группе системных васкулитов, характеризуется развитием в стенке крупных артерий продуктивного воспаления, ведущего к их облитерации. Случаи заболевания фиксируются повсеместно, однако наиболее предрасположены к нему молодые женщины[4]. Соотношение заболевших женщин и мужчин составляет 8:1, а проявляется болезнь обычно между 15-ю и 30-ю годами.
Также известен как «болезнь отсутствия пульса»[4] из-за частых случаев пропадания пульса в верхних конечностях.
История[править | править код]
Впервые случай синдрома Такаясу был описан в 1908 году доктором Микито Такаясу на Двенадцатом ежегодном собрании Японского общества офтальмологов[5][6]. Доктор Такаясу описал специфическое кольцевидное проявление кровеносных сосудов на сетчатке глаза. Двое его коллег (доктор Ониси и доктор Кагосима) на том же собрании сообщили о подобных проявлениях в глазах пациентов, страдающих отсутствием пульса на запястьях. Ныне известно, что проявления кровеносных сосудов на сетчатке представляют собой ответную ангиогенезную реакцию на сужение артерий шеи, что также объясняет исчезновение пульса в кровеносных сосудах руки у некоторых пациентов.
Патоморфология[править | править код]
Динамика морфологических изменений имеет определённую закономерность. Выявляется гранулематозный артериит с преобладанием в инфильтрате мононуклеаров с небольшим количеством гигантских многоядерных клеток. На этом этапе процесс локализуется в адвентиции и средней оболочке сосуда, а также в области vasa vasorum. При прогрессировании заболевания формируются фиброзные гранулёмы, разрушаются эластические волокна, некротизируются гладкомышечные клетки сосудистой стенки. Со временем возникает утолщение интимы и средней оболочки сосуда, что обусловлено пролиферацией гладкомышечных клеток, депозицией коллагена и мукополисахаридов. Возможно развитие пристеночного тромбоза. В конечной стадии воспаления, в том числе на фоне проводимой терапии, наблюдается фиброз интимы и адвентиции, явления дегенерации средней оболочки сосуда со скудной мононуклеарной инфильтрацией.
Симптомы[править | править код]
Приблизительно у половины пациентов обнаруживаются первичные соматические симптомы: недомогание, лихорадка, расстройство сна, потеря веса, боль в суставах и утомление. Часто сопровождается анемией и повышением скорости оседания эритроцитов. Эта стадия постепенно спадает и переходит в хроническую стадию, характеризующуюся воспалительными процессами в аорте и её ветвях. У другой половины больных синдромом Такаясу обнаруживаются лишь поздние изменения сосудистой системы, без предварительных соматических симптомов. На поздних стадиях слабость стенок артерий может привести к возникновению локализованных аневризм. Также синдром обычно вызывает у пациента феномен Рейно.
Выделяют четыре типа поздних стадий синдрома Такаясу, характеризующих участки поражения:
- Первый тип — Поражается только дуга аорты и отходящие от неё артерии
- Второй тип — Поражается только грудной и брюшной отдел аорты
- Третий тип — Поражается дуга аорты совместно с грудным и брюшным отделом
- Четвёртый тип — К поражению при предыдущих трех типах добавляются патологические изменения в легочной артерии
Лечение[править | править код]
Пациентам с синдромом Такаясу назначают преднизолон. Ежедневная стартовая доза равна одному миллиграмму на килограмм веса. Из-за значительных побочных эффектов от долгого приема больших доз преднизолона, стартовая доза постепенно уменьшается в течение нескольких недель, пока врач не сочтёт, что пациент переносит лечение.
Лечение неспецефического артериоартерита НАА включает как консервативные, так и хирургические методы. Без адекватного лечения заболевание характеризуется прогрессирующим течением с периодическими обострениями и ухудшением кровообращения в ишемизированных органах, а также неблагоприятным прогнозом
Прогноз[править | править код]
Длительное время состояние больных остаётся удовлетворительным, что связано с развитием коллатерального кровообращения. Наиболее частыми причинами смерти при данном синдроме являются: инсульт, инфаркт миокарда, реже разрыв аневризмы аорты.
Примечания[править | править код]
Комментарии
- ↑ Также называемый болезнью Такаясу и артериитом Такаясу[3]
Источники
Литература[править | править код]
- Takayasu M. A case with peculiar changes of the central retinal vessels (англ.) // Acta Societatis ophthalmologicae Japonicae. — Tokyo, 1908. — No. 12. — P. 554.
- Лыскина Г. А., Успенская Е. В. Клиническая картина, диагностика и лечение неспецифического аортоартериита у детей. Consilium medicum Ukraina, №10, 14–19. consilium-medicum.com.ua (2008). Дата обращения 27 сентября 2013.
- Сыволап В. В., Курилец Л. О. Случай синдрома Такаясу в клинической практике // Запорожский медицинский журнал. — 2014. — № 4(85). — С. 90–94. — ISSN 2306-4145. — doi:10.14739/2310-1210. Архивировано 27 января 2016 года.
Ссылки[править | править код]
- Johns Hopkins Vasculitis Center Discusses Takayasu’s Arteritis (англ.). hopkinsvasculitis.org; archive.org. Дата обращения 27 января 2016.
- Takayasu’s Arteritis Research Association (англ.). takayasus.org; archive.org. Дата обращения 27 января 2016.
Источник
Что такое атеросклероз сонных артерий.
Одной из наиболее частых причин поражения артерий является атеросклероз. Атеросклероз — это системное заболевание, в результате которого происходит патологическое отложение холестерина и жиров на внутренней стенке артерии, что приводит к образованию бляшек. Со временем бляшка разрастается, перекрывает внутренний просвет артерии и затрудняет кровоток в результате. Атеросклерозом поражаются все артерии, кровоснабжающие головной мозг — позвоночные и сонные; аорта и артерии нижних конечностей, а также артерии, снабжающие внутренние органы — висцеральные и почечные артерии.
Чем опасен атеросклероз.
Вследствие cужения сонных артерий резко уменьшается кровоснабжение головного мозга и может возникнуть инсульт(острое нарушение мозгового кровообращения или нарушение мозгового кровообращения) с разнообразными двигательными и чувствительными расстройствами, вплоть до паралича, нарушениями речи. Иногда с поверхности атеросклеротической бляшки сонной артерии отрывается фрагмент или тромб, приводя к тем же последствиям. В 70% случаев инсульт головного мозга развивается без всяких предвестников, а в 40% случаев инсульт приводит к гибели человека. Считается, что после сужения просвета артерии более чем на 60% вероятность развития инсульта резко возрастает.
Кто может оказаться в группе риска.
Большему риску возникновения атеросклероза сонных артерий подвержены следующие группы пациентов:
с высоким артериальным давлением
с повышенным уровнем холестерина в крови
с сахарным диабетом
с ожирением
курильщики и т.д.
Симптомы поражения артерий.
Важно знать! Поражение сонных артерий часто протекает без каких-либо жалоб и симптомов!
Кому следует обратиться к врачу и какие обследования пройти?
Если в вашей жизни существуют предрасполагающие факторы:
возраст старше 55 лет,
курение,
гиперхолестеринемия (аномальное повышение уровня холестерина в крови),
наследственная предрасположенность (инсульт или инфаркт у родственников),
вам необходимо пройти специальное исследование — дуплексное сканирование сонных артерий (брахиоцефальных) и обратиться за консультацией сосудистого хирурга.
Показания для хирургического лечения.
Крупные — гемодинамически значимые, т.е. нарушающие течение крови по сонной артерии — атеросклеротические бляшки являются показанием для оперативного лечения с целью профилактики развития инсульта.
Возможности хирургического лечения.
Существует несколько видов оперативного лечения:
открытое хирургическое удаление бляшки из просвета артерии (каротидная эндартерэктомия)
эндоваскулярное лечение — постановка стента в просвет сосуда.
Врач-хирург принимает решение об объеме и виде оперативного лечения по результатам обследования.
Возможные последствия операции.
Эти операции обычно безопасны. Вероятность развития осложнений оценивается как 1-2%. Самое главное, что в дальнейшем повторных сужений обычно не возникает и инсульты не развиваются.
История пациента МКНЦ.
Мужчина 70-ти лет обратился в МКНЦ. Ранее он перенес инсульт из-за блокировки кровотока по правой внутренней сонной артерии. В результате чего стали плохо работать правая рука и нога. С диагнозом атеросклероз сонных артерий он попал в отделение сосудистой хирургии МКНЦ.
Специалисты МКНЦ диагностировали атеросклероз сонных артерий:атеросклеротический стеноз (сужение до минимума) левой внутренней сонной артерии на 90%, — и выполниkb каротидную эндартерэктомию (прямое удаление атеросклеротической бляшки из поражённой артерии) с целью профилактики инсульта слева. Пациент был успешно прооперирован в нашем Центре.
Реабилитация прошла легко. На пятые сутки пациент выписался и без посторонней помощи вернулся домой.
Врачам отделения сосудистой хирургии удалось повысить качество жизни пациента и предотвратить второй инсульт.
Источник
Статью подготовила врач-кардиолог Ксения Ншановна Борель
Атеросклероз – системное, генерализованное поражение артерий любой локализации вследствие нарушения обмена липидов.
Из определения этого патологического процесса становится понятным, что атеросклероз характеризуется мультифокальностью и повсеместностью. Кроме того, это заболевание хроническое, склонное к прогрессированию. Атеросклеротическому повреждению подвергаются только артериальные сосуды — независимо от их локализации и диаметра. Такая особенность обусловлена характером строения сосудистой стенки артерий.
Процесс формирования атеросклеротических бляшек запускается уже в подростковом возрасте. В своём развитии бляшка проходит несколько стадий: липидная полоска-липидное пятно-липидная бляшка.
На первых двух стадиях такое повреждение клинически не значимо. Наличие косвенных признаков атеросклероза в артериях в виде бляшек до 20% стеноза в настоящее время рассматривается медицинским сообществом как закономерная эволюция старения, свидетельствующая о сосудистом возрасте.
Сонные артерии не являются исключением и так же, как и другие артерии, подвержены атеросклеротическому поражению. Доля атеросклероза сонных артерий в формировании ишемического инсульта составляет не менее 20%. Своим пациентам я объясняю следующее: сонные артерии – доступные для визуализации сосуды, по состоянию которых мы можем косвенно судить о состоянии сосудов сердца.
Немного анатомических данных
Сонные артерии – основной бассейн кровоснабжения головного мозга. Это парные артерии – правая и левая общие сонные артерии отходят непосредственно от аорты. На уровне четвёртого шейного позвонка общие сонные артерии делятся на наружную и внутреннюю ветви – это так называемая область бифуркации общих сонных артерий.
Внутренние сонные артерии кровоснабжают структуры головного мозга. Таким образом, наличие атеросклеротических бляшек в просвете внутренних ветвей приводит к снижению объёма и качества кровотока головного мозга. Диаметр внутренних сонных артерий составляет 4-5 мм.
На сегодняшний день медицинская наука определяет атеросклеротическую бляшку в сонных артериях как суррогат ишемического инсульта, а вот связь с ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда не всегда прямая.
Так, бляшка, суживающая просвет внутренней сонной артерии менее 20% не рассматривается как прогностический признак инсульта.
Знаете ли вы, что риск повторного инсульта у пациентов, уже перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, в 3 раза выше, чем у пациентов без подобного анамнеза? Вот почему так важно предотвращать развитие первого инсульта!
Если же объём бляшки превышает 20% диаметра артерии, это кратно увеличивает риск развития неблагоприятных событий и требует активного медикаментозного вмешательства. У любого из нас в компрометированных участках сосудистого русла могут быть выявлены бляшки небольшого размера. Почему? Всё дело в особенностях кровотока в местах бифуркации (разветвления) артерий, который становится вихревым, турбулентным. И это отчасти вариант нормы (помните о сосудистом возрасте?).
Симптомы атеросклероза
Наличие атеросклеротической бляшки в сонных артериях проявляется различными симптомами, выраженность которых зависит от степени сужения: от шума в ушах до транзиторной ишемической атаки и инсульта. Стеноз сонных артерий может сопровождаться симптомами локального поражения участков головного мозга (например, нарушение двигательной функции и снижение памяти, эмоциональный дисбаланс) или поражением органа зрения. К сожалению, зачастую острое нарушение мозгового кровообращения является первым симптомом, побуждающим пациента к обследованию.
Прогрессирование атеросклероза сонных артерий происходит стремительнее в более старшем возрасте, у пациентов с сахарным диабетом, высоким уровнем холестерина, с артериальной гипертензией, чаще — у курящих мужчин. Худшим прогностическим фактором риска атеросклероза сонных артерий считаются высокое артериальное давление и нарушение липидного обмена.
Когда вы обращаетесь к кардиологу, при объективном осмотре, доктор должен провести аускультацию сонных артерий. Удивительно, но проводились исследования, которые выявили, что наличие только шума над артериями шеи в 2 раза увеличивает риск инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смертности. Именно этот факт в очередной раз доказывает системность и множественность поражения при атеросклерозе.
Как можно диагностировать атеросклеротическое поражение сонных артерий?
- УЗИ сонных артерий считается рутинным скрининговым методом диагностики атеросклероза сонных артерий, недорогим, доступным и не требующим дорогостоящего оборудования.
- «Золотой стандарт» диагностики — компьютерная ангиография сонных артерий.
- МРТ сонных артерий
- Лечение патологии сонных артерий заключается в двух позициях:
- Медикаментозная коррекция, включающая обязательное назначение аспирина, статинов и адекватного лечения артериальной гипертензии и сахарного диабета.
- Хирургическая коррекция при наличии показаний для инвазивного вмешательства. Различают 2 способа оперативного лечения – каротидная эндартерэктомия (операция с использованием аппарата искусственного кровообращения) или стентирование сонной артерии (малоинвазивная процедура).
Проводилось сравнение этих способов восстановления сосудистого кровотока в бассейне сонных артерий: по отдаленным прогнозам и качеству лечения они оказались равнозначны. Опыт выполнения стентирования ещё не очень большой, но прогрессивно растущий.
Рассмотрим подробнее каждый из них. Каротидная эндартерэктомия более травматичное вмешательство и заключается в продольном рассечении артерии над местом локализации бляшки, её удаление и формирование на этом месте «заплатки». Стентирование сонных артерий предполагает введение стента в проекцию максимального симптомного сужения сосуда с восстановлением его проходимости.
Врач, рекомендующий пациенту тот или иной способ лечения, взвешивает все «за» и «против», поскольку научно доказано, что оптимальная лекарственная терапия не уступает по качеству инвазивным вмешательствам. Так, например, у пациентов 40-75 лет при бессимптомном поражении сонных артерий с размером бляшки, суживающей 60% диаметра сосуда, с ожидаемой продолжительностью жизни более 5 лет и небольшим операционным риском необходимо выполнение плановой каротидной эндартерэктомии. И, с другой стороны, когда артерия полностью закрыта (окклюзирована) правильной будет тактика проведения оптимальной медикаментозной терапии.
Хирургическая тактика определяется не только процентом сужения артерии (критическим считается не менее 60%), но состоянием пациента и фактом наличия или отсутствия перенесённого инсульта.
Важно помнить следующее: даже в случае выполнения оперативного лечения, нужно продолжать медикаментозное лечение, модифицировать образ жизни путём отказа от курения, борьбы с гиподинамией и лишним весом!
Как и в случае с инфарктом миокарда, при атеросклерозе сонных артерий справедливо выражение – без высокого холестерина нет атеросклеротической бляшки.
ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЁМ К КАРДИОЛОГУ
Источник
Болезнь Такаясу (синдром Такаясу, синдром дуги аорты) — это редкое системное заболевание крупных сосудов – гранулематозное воспаление аорты и ее крупных ветвей. Этиология заболевания неизвестна; возможно влияние генетических факторов (связь с антигенами главного комплекса гистосовместимости). Так называемый синдром дуги аорты встречается у молодых пациентов, прежде всего, женщин детородного возраста (младше 50 лет).
Патогенез изучен недостаточно. Известно, что поражение сосудов опосредовано клеточным аутоиммунитетом (Т-клетки, антиген-презентирующие клетки, макрофаги); данных об участии В-клеток или наличии аутоантител нет.
Распространенность в США оценивается как 2,6 случая на миллион человек в год. В азиатских и африканских странах болезнь Такаясу встречается гораздо чаще: в Японии ежегодно регистрируется 100-200 случаев синдрома Такаясу.
Клиника
Течение болезни Такаясу хроническое, с ремиссиями и рецидивами. Десятилетняя выживаемость оценивается в 90% и ограничивается осложнениями: поражение клапанов сердца, инсульт, хроническая сердечная недостаточность, ретинопатия, реноваскулярная гипертензия. Заболевание значительно ухудшает качество жизни пациентов.
Общие симптомы:
- головная боль
- слабость
- артралгии
- лихорадка
- потеря веса
Симптомы, обусловленные поражением сосудов (сопровождаемые болями в бассейне пораженных сосудов) и клапанов сердца:
- шум над сонной артерией (80%)
- разница в АД на между обеими руками (45-69%)
- перемещающаяся хромота (38-81%)
- боль в проекции сонной артерии (13-32%)
- гипертензия, в том числе при стенозе одной из почечных артерий (28-58%)
- регургитация на аортальном клапане (20-24%)
- синдром Рейно (15%)
- другие, более редкие симптомы: перикардит, хроническая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда
Неврологические симптомы:
- головная боль (50-70%)
- нарушение зрения (16-35%) при поражении общей сонной и позвоночной артерий
- инсульт (5-9%), транзиторная ишемическая атака (3-7%)
- судороги (0-20%)
Кожные проявления
- узловатая эритема (6-19%)
- подострые изъязвления (<2,5%), еще реже – гангренозная пиодермия.
Диагностика
Наиболее характерный признак синдрома Такаясу – разное давление на разных руках (> 10 мм рт.ст.) на фоне артериальной гипертензии, ослабление пульса на пораженных артериях, шумы над артериями, недостаточность аортального клапана, офтальмологические проявления (кровоизлияния в сетчатку, расширение вен, микроаневризмы периферических артерий сетчатки, артофия глазного нерва), а также кожные изменения, напоминающие узловатую эритему.
Лабораторные анализы: острофазные признаки, например, повышение СОЭ, регистрируются не у всех пациентов.
Стандарт диагностики – ангиографические исследования: стенозы и аневризмы аорты и крупных ветвей.
Однако практика показывает, что успешная диагностика на более ранних этапах возможна с помощью неинвазивныъх методов исследования: МРТ, УЗИ (допплеровское исследование), ПЭТ с 18F-фтордезоксиглюкозой. Эти методы используются и для контроля течения заболевания.
Кроме того, применяется МР-ангиография (быстрые последвательности спин-эхо), КТ-ангиография.
Биопсия артерии не так важна: гистологическое исследование крупных сосудов обычно возможно лишь после смерти пациента.
Гистологическая картина: на ранних стадиях — гранулематозное воспаление с участием макрофагов, лимфоцитов, многоядерных гигантских клеток в vasa vasorum с неравномерных истончением и утолщением стенки артерии; на поздних стадиях – трансмуральное склерозирование стенок артерии.
К сведению: при ограниченных поражениях возможно стентирование артерии, лучше покрытыми стентами; наилучший прогноз наблюдается при шунтировании/ протезировании артерии.
| Диагностика болезни Такаясу (критерии Американской коллегии ревматологов, 1990 г.) |
|---|
| 1. Первые проявления в возрасте младше 40 лет |
| 2. Хромота |
| 3. Слабый пульс на плечевых артериях |
| 4. Разница артериального давления > 10 мм.рт.ст. между обеими руками |
| 5. Шум над подключичной артерией или аортой |
| 6. Изменения при артериографии |
| Необходимо наличие, по меньшей мере, трех из данных пяти критериев. |
Лечение
Лечение синдрома Такаясу предполагает применение кортикостероидов с цитостатиками или без них. Лечение зависит от активности заболевания. Для оценки активности болезни такаясу можно пользоваться критериями, предложенными Kerr и сотр. Активным считается процесс, для котрого характерно появление или ухудшение двух или большего числа следующих симптомов:
- Системные проявления: лихорадки, артралгии
- Повышение СОЭ
- Признаки ишемии, воспаления стенки сосуда — перемещающаяся хромота, ослабление или изчезновение пульса, шум над артерией, каротидиния, ассиметрия артериального давления на правых и левых конечностях
- Типичные ангиографические признаки (см. выше).
В активной фазе заболевания основой терапии являются кортикостероиды. Кортикостероиды принимаются перорально в дозе 1 мг/кг (преднизолон), их доза постепенно снижается по мере облегчения симптомов. Может понадобиться длительное применение этих препаратов в небольшой дозе. При этом следует помнить о профилактике остеопороза. При неэффективности горомнальной терапииу небольшого числа пациента приходится добавлять к лечению цитостатики. Цитостатики также применяются для снижения дозы глюкокортикоидов при хроническом течении заболевания. Цитостатики при их эффективности принимаются в течение года после достижения ремиссии, затем их доза постепенно снижается вплоть до отмены.
- Метотрексат — 7,5-25 мг/кг в неделю
- Азатиоприн — 1-2 мг/кг/сут
- Циклофосфамид — 2 мг/кг/сут (примекняется у пациентов с натбюолее тяжелым течением и в рефрактерных случаях).
По данным небольших неконтролированных исследований, хорошим дополнением к кортикостероидам при неэффективности традиционной терапии можно считать препараты-антагонисты фактора некроза опухолей (анти-ФНО, или анти-TNF): этанерцепт (25 мг дважды в неделю) и инфликсимаб (3 мг/кг в начале терапии, через 2 недели, 6 недель, а затем через каждые 8 недель). Планируется более крупное рандомизированное исследование этих препаратов при болезни Такаясу.
Следует подчеркнуть важность коррекции классических факторов риска сердечно-сосудитсых заболеваний: дислипидемии, гипертензии, вредных привычек. При васкулите также рекомендуется прием аспирина в низких дозах.
Хирургическое лечение критических стенозов артерий: ангиопластика или хирургическая реваскуляризация в период ремиссии. Показания к хирургическому лечению:
- стеноз почечной артерии с симптоматической артериальной гипертензией
- стеноз коронарной артерии с ишемией миокарда
- перемещающаяся хромота, ограничивающая повседневную активность
- ишемия головного мозга
- тяжелая коарктация аорты, недостаточность аортального клапана, аневризма грудного или брюшного отдела аорты более 5 см в диаметре
Как показала практика, чрескожная коронарная ангиопластика у значительного числа пациентов через 1-2 года сопровождается рестенозом. Аортокоронарное шунтирование характеризуется лучшими долгосрочными результатами.
Источник