Астено вегетативный синдром хронический гепатит
Хронический гепатит – это воспалительное заболевание печени различной этиологии, продолжительностью более 6 месяцев. При этом наблюдается диффузное воспалительно — дистрофическое поражение печени, при сохранении дольковой структуры её.
Классификация:
По этиологии гепатиты бывают:
- вирусный,
- алкогольный,
- токсический,
- метаболический (наследственный или генетически), идеопатический,
- не ясной этиологии,
- не специфический реактивный гепатит с холестазом (холестатический застой желчи)
По клинике:
1. Хронический активный гепатит вирусной этиологии
2. Аутоиммунный
3. Персистирующий
4. Лобулярный
По активности процесса: активный и не активный
По функциональному состоянию печени: компенсированный и декомпенсированный.
Хронический активный гепатит: отмечается прогрессирующим течением с исходом в цирроз печени. При этом наблюдается не только воспаление, но и участки некроза в печени.
Персистирующий гепатит характеризуется доброкачественным течением с преимущественным поражением портальных трактов без вовлечения в воспалительный процесс гепатоцитов.
Хронический лобулярный гепатит характеризуется воспалением отдельных долек.
Этиология:
1. Инфекция: вирусы В, С, Д (заражение парентеральным путем, реже половой до 10 %)
2. Алкоголь
3. Токсические причины – это гепатотоксические яды: фосфор, хлороформ, бензол, свинец, ртуть и др.
Лекарства: тетрациклины (доксициклин, сульфамиламиды), противотуберкулезные препараты, контрацептивны, ядовитые грибы.
4. Наследственность
Патогенез:
при повреждении почечной ткани различными этиологическими факторами в ответ возникают иммунологические реакции, аутоиммунные, которые способствуют прогрессированию хронического воспаления печеночной ткани, при этом развивается хронически активный гепатит с трансформацией в цирроз печени.
Клиника:
основные клинические синдромы
1. Астеновегетативный: характеризуется слабостью, утомляемостью, снижением работоспособности, нарушением сна, раздражительностью, подавленным настроением.
Причиной является нарушение всех видов обмена веществ, а так же печеночно — клеточной недостаточностью.
2. Диспепсический: у больных снижение аппетита, тошнота, редко рвота( не приносящая облегчения); отрыжка, горечь во рту, вздутие живота, непереносимость жирной пищи, не устойчивый стул.
3. Боль в правом подреберье – носит постоянный ноющий характер, усиливается после физической нагрузки или погрешности в питании.
4. Гепатоспленомегалия – гепатомегалия встречается часто, а спленомегалия наблюдается при хроническом активном гепатите.
5. Геморрагический синдром – это кровоизлияние на коже, в виде петехий или кровоподтеки чаще на ногах, а так же могут быть кровотечения носовые, у женщин маточные и т.д.
Объективно:
покраснение ладоней (пальмарная эритема, печеночные ладони); «сосудистые звездочки» — это расширенная капиллярная сеть, располагается в области шеи, лица, плечи, верхняя часть туловища.
6. Синдром желтухи: характерен для холестаза (застоя желчи). Она обусловлена нарушением обмена билирубина, в норме билирубин в сыворотке крови до 20,5 ммоль/л. При увеличении его в 1,5-2 раза наблюдается желтушность слизистой склер и кожи.
По патогенезу различают желтухи:
1. Надпеченочная желтуха (гемолитическая): возникает при гемолизе, распаде или разрушении эритроцитов.
При этом в крови увеличивается непрямой билирубин, в моче билирубин отсутствует, а увеличен урабиллин, поэтому цвет мочи темный, а кал не обесцвечивается, он темный, т.к. количество стеркобилина увеличено.
Желтушное окрашивание кожи не выражено, цвет кожи бледный или светло-желтый (лимонный), а кожного зуда нет.
2. Подпеченочная желтуха (механическая): возникает при закрытии (обтурации) общего желчного протока (камни, опухоли и другие причины).
При этом желчь накапливается в печеночных протоках и попадает в кровь и в лимфу.
При этом увеличивается прямой билирубин, желтуха развивается быстро, цвет кожи желто-зеленый или оливковый цвет кожи.
Моча темная как пиво.
Стеркобиллин отсутствует, поэтому кал полностью обесцвечен (светлый кал). У больных сильный кожный зуд.
3. Печеночная (паренхиматозная): возникает при гепатите, циррозе печени и других причинах.
При этом поражаются печеночные клетки – гепатоциты, которые не захватывают билирубин и поэтому он попадает в кровь, а не в желчные пути.
При этом цвет кожи желтый с красным оттенком или оранжевый.
В крови увеличивается прямой и непрямой билирубин.
Цвет мочи темный, т.к. в ней увеличены уробилин и билирубин.
Кал слегка обесцвечен, стеркобиллин снижен.
Возможен умеренный кожный зуд.
Клинические особенности хронических гепатитов:
1. Хронический персистирующий гепатит: имеет доброкачественное течение, чаще протекает латентно или со скрытой клинической картиной.
При обострении наблюдаются тупые боли в правом подреберье, диспепсический и адрено-вегетативный синдромы. Печень увеличена умерено около 1 см, желтухи не бывает или склеры слегка субъиктеричны (слегка желтушны).
2. Хронический активный гепатит: при обострении лихорадка, синдром интоксикации, желтуха, астеновегетативный,
диспепсический,
геморрагический синдром, боли в правом подреберье, похудание.
Объективно: «сосудистые звездочки», гиперемия ладоней, гепатоспленомегалия.
3. Хронический аутоиммунный гепатит: это вариант течения хронического активного гепатита.
Характеризуется значительными иммунными нарушениями и внепеченочные клинические проявления: артралгии (боли в суставах), миалгии, плевриты, миокардиты, перикардиты и другие.
Болеют чаще молодые женщины(80 % случаев).
Течение непрерывно рецидивирующее, приводящее к циррозу печени.
Диагностика:
- ОАК: лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, анемия
- БАК: наблюдается увеличение ферментов, трансаминаза, АЛТ (аланин трансаминаза), АСТ (аспартат трансаминаза) и др. снижаются альбумины,
(+) осадочные пробы: тимоловая и сулемовая.
Гамма-глобулины увеличиваются при иммунновоспалительном синдроме.
При холестазе увеличивается билирубин, холестерин, щелочная фосфатаза.
- анализ мочи: в моче наличие билирубина и увеличение уробилина.
Определяют в крови антитела к вирусу В, С, Д.
- УЗИ брюшной полости
- компьютерная томография
- сканирование
- биопсия печени (делается крайне редко)
Принципы лечения:
Исключить: алкоголь, гепатотоксические лекарства, резко снизить физические нагрузки.
При обострении госпитализация. Диета ОВД (№5) (ограничение продуктов богатых холестерином – это жирные сорта мяса, рыбы) и ограничение экстрактивных веществ.
Исключить острые закуски, приправы жареные, соленые, копченые продуты. При печеночной недостаточности ограничивают белок (особенно животного происхождения).
Препараты:
- гепатопротекторы (это препараты, защищающие ткани печени): эссенциале (в инъекциях, капсулах), карсил, лив-52, гептрал, поливитамины при инфекционном гепатите.
- противовирусная терапия: интерферон
- для лечения высоко активных форм хронического гепатита не вирусной этиологии, назначают глюкокортикоидные гормоны, которые подавляют воспалительный процесс: преднизолон, дексаметазон.
- при неэффективности – иммуннодепрессанты (азотиоприл)
Сестринская помощь при циррозах печени.
Цирроз печени – это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся деструкцией печеночной ткани и симптомами печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
Этиология:
1. Вирусы В, С, Д
2. Алкоголизм
3. Болезни желчных путей с холестазом, т.е. застоем желчи
4. Токсические и лекарственные средства
5. Аутоиммунный гепатит
6. наследственность
Классификация:
По морфологии циррозы могут быть:
1. Мелко узловой (микронодулярный)
2. Крупно узловой (макронодулярный), диаметр узловой регенерации более 3 мм
3. Смешанная форма
По этиологии:
1. Вирусный
2. Алкогольный
3. Аутоиммунный (причина: гепатит)
4. Генетический (наследственность)
5. Болезни желчных путей бывают:
— первичный: при застое желчи внутри самой печени
— вторичные: например: при желчекаменной болезни
6. Биллиарный
7. Кардиальный цирроз – у больных с сердечной недостаточностью
8. Токсический и лекарственный
9. Криптогенный (неясной этиологии)
Стадии:
1. Активная
2. Не активная
3. Компенсированная
4. Декомпенсированная (при признаках печеночной недостаточности и портальной гипертензии)
Патогенез:
Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени — некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем. Нарушается структура печени. Развитие рубцовой ткани и регенераторных узлов приводят к сдавлению сосудов печени, к ишемии печеночной ткани с возникновением некрозов, таким образом, создается порочный круг.
Увеличивается число анастомозов между воротной веной и печеночной артерией, что так же способствует ишемии и некрозам, происходит деструкция печени.
Клиника:
основные клинические проявления зависят от стадии заболевания, т.е. начальная стадия, развернутая или терминальная. И от активности патологического процесса:
Синдромы:
1. Астеновегетативный
2. Диспепсический
3. Болевой (тупые боли в правом подреберье)
4. Желтуха
5. Гепатоспленомегалия или гепатолиенальный (увеличение печени и селезенки)
6. Гиперспленизм (повышенная и извращенная функция селезенки) характеризуется повышенным разрушением форменных элементов: анемии, лейкопении, тромбоцитопении
7. Геморрагический
8. Портальная гипертензия – это высокое давление в системе портальной вены, проявляющаяся следующими клиническими признаками: варикозное расширение вен пищевода и желудка, расширение геморрагических вен, кровотечения из этих вен.
Расширение вен брюшной стенки (симптом «головы медузы» — это наличие извитых вен, которые отходят радиально от пупка. Увеличение селезенки, асцит.
При осмотре выявляются непеченочные признаки (малые признаки):
1. «Сосудистые звездочки» или телеангиоэктазии
2. Печеночные ладони (пальмарная эритема)
3. Гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин)
4. У женщин расстройство менструального цикла, аменорея, бесплодие
5. Похудение
6. Пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол
Клинические особенности:
1. Цирроз печени вирусной этиологии:
ведущими синдромами являются синдром желтухи, астеновегетативный, диспепсический синдром, наличие лихорадки.
Рано выявляются признаки функциональной недостаточности печени.
Из признаков портальной гипертензии чаще имеются варикозное расширенные вены пищевода.
Асцит появляется в терминальной стадии.
2. Алкогольный цирроз печени: рано появляется портальная гипертензия и асцит, выражен диспепсический синдром в связи с сопутствующим алкогольным гастритом и панкреатитом, так же в наличии клинические признаки алкоголизма.
3. Клинические особенности биллиарного цирроза печени: различают:
— первичный: он представляет собой холангит (воспаление желчных путей печени) и холестаз с последующим развитием цирроза.
Синдром желтухи, гепатоспленомегалия умеренная.
Часто камни в желчном пузыре, остеопороз.
— вторичный: возникает при обструкции желчных путей камнями, опухоли, например: поджелудочной железы и другие причины. Желтуха механическая, подпеченочная.
Осложнения:
2. Печеночная недостаточность
3. Кровотечения из расширенных вен пищевода, реже встречается язва желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционные осложнения.
4. Формирование рака печени
Диагностика:
- ОАК: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ
- БАК: увеличен билирубин, увеличена трансаминаза (как при гепатите)
- УЗИ, ФГДС: варикозное расширение вен пищевода, язвы желудка и т.д.
- компьютерная томография
- радиоизотопное сканирование
- лапароскопия (когда подозревают опухоль – рак печени)
- крайне редко биопсия печени
Осложнения:
кровотечения из расширенных вен пищевода или геморроидальных вен,
Кровотечение из расширенных вен пищевода проявляется в виде кровавой рвоты (рвота кофейной гущей),
кровотечение из расширенных геморроидальных вен – в виде выделения из прямой кишки алой крови.
Клиника:
резкая слабость,
бледность кожных покровов,
снижение артериального давления, частый малый, мягкий пульс.
При исследовании периферической крови определяются снижение гемоглобина и уменьшение числа эритроцитов
развитие печеночной недостаточности (печеночной энцефалопатии).
Развитию печеночной энцефалопатии могут способствовать прием больших доз мочегонных средств (для уменьшения асцита) и последующий большой диурез,
привходящая инфекция (ОРВИ, грипп, пневмония),
прием в пищу большого количества белка.
У больного развиваются оглушенность, неадекватная реакция на внешние раздражители, затем может наступить потеря сознания.
Выдыхаемый воздух имеет сладковатый привкус – «печеночный запах». Если не принять экстренных мер, то больной может умереть.
Лечение и сестринский уход.
Диета с ограничением жиров и достаточным количеством белков, витаминов и углеводов.
Пища должна быть преимущественно молочно-растительной; следует следить за правильным функционированием кишечника.
При развитии асцита следует ограничить употребление поваренной соли (до 5 г в сутки)
Вместо животных жиров надо использовать растительные. Запрещают острые, жареные и маринованные блюда.
Питание должно быть дробным (не реже 4-5 раз в сутки).
При отсутствии асцита количество жидкости не ограничивают, при появлении асцита следует употреблять примерно 1 л жидкости, необходимо у таких больных измерять диурез: количество выпиваемой жидкости не должно превышать количество выделяемой мочи.
Режим определяется тяжестью заболевания: госпитализируют больных при обострении болезни и появлении осложнений. Больных циррозом печени в стадии компенсации и при отсутствии активности патологического процесса можно не ограничивать их двигательной активности.
Лекарственные средства
назначают с целью улучшения обменных процессов в печени – это так называемые гепатопротекторы: эссенциале, липоевая кислота, липамид, витамины группы В.
При наличии активного патологического процесса и отсутствии признаков повышения давления в воротной вене назначают кортикостероиды — преднизолон.
Мочегонные препараты: фуросемид, гипотиазид в сочетании с верошпироном, назначают при асците.
При назначении мочегонных средств необходимо следить за величиной диуреза: дозы мочегонных не должны быть большими, так как обильный диурез может быть фактором, способствующим развитию печеночной энцефалопатии.
При признаках печеночной энцефалопатии ограничивают поступление в организм белка, внутривенно капельно вводят гемодез, 5 % раствор глюкозы вместе с глутаминовой кислотой.
В случае острого кровотечения из варикозных расширенных вен пищевода показано голодание.
Кровотечение останавливают тампонадой с помощью специального зонда, через эзофагоскоп в кровоточащие вены вводят коагулирующие препараты, внутривенно-эпсилонаминокапроновую кислоту.
Если указанные меры не дают эффекта, больного следует направить к хирургу для срочного хирургического вмешательства (перевязка кровоточащих вен).
При циррозе, протекающем с асцитом, плохо поддающемся действию мочегонных средств, показано хирургическое лечение.
Больные циррозом печени ограниченно трудоспособны или нетрудоспособны, переходят на инвалидность.
Профилактика.
Устраняют причинные факторы:
прекращают прием алкоголя,
сбалансированное питание.
длительное, упорное лечение хронического гепатита.
При неактивном циррозе необходимо диспансерное наблюдение (посещение врача не реже 2 раз в год), соблюдение диеты, категорически запрещается прием алкоголя, 1-2 раза в год проводят курсы витаминотерапии, лечение «печеночными» препаратами (сирепаром).
Источник
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
в данном посте будут рассмотрены неврологические осложнения хронических вирусных гепатитов В и С
СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА
Ведение. Хронический гепатит — это полиэтиологическое диффузное воспалительное заболевание печени, продолжающееся более 6 месяцев после первоначального выявления и/или возникновения, характеризующиеся дистрофией и некрозом гепатоцитов, инфильтрацией портальных трактов, адекватной регенерацией печеночных клеток с сохранением дольковой структуры печени. Наиболее частой причиной развития хронического гепатита является перенесенный острый вирусный гепатит. В настоящее время установлена возможность хронизации четырех из семи форм острых вирусных гепатитов — В, С, D, G. Хронический гепатит смешанной вирусной этиологии диагностируется примерно у 15 % больных, когда выявляется двойная или тройная вирусная инфекция, например вирусы гепатитов В и D, вирус гепатита С, вирус TTV (Transfusion Transmitted Virus), вирус гепатита G. Хронический гепатит смешанной этиологии, как правило, становится результатом суперинфекции, т. е. последовательного инфицирования вторым, третьим вирусом и т.д. Следует обратить внимание на следующие особенности вируса гепатита В и С: вирус гепатита В не оказывает прямого цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими в ответ на вирусные антигены и аутоантигены; вирус гепатита С оказывает непосредственное цитотоксическое действие на гепатоциты, в связи с чем его персистирование и репликация ассоциируются с активностью и прогрессированием патологического процесса в ткани печени.
Актуальность. Изучение хронических вирусных поражений печени выявило широкий спектр внепеченочных поражений (ВПП) при хронических гепатитах В ([ХГВ]; у 10 — 20% больных) и С ([ХГС] у 40 — 70% больных имеет место хотя бы одно ВПП), при этом ВПП часто служат единственным и/или первым проявлением вирусной инфекции (ВПП могут длительно маскировать поражение печени, являясь ведущими клиническими признаками болезни) и нередко определяющие прогноз и тактику лечения заболевания.
В развитии ВПП основное значение имеют иммунные реакции, возникающие в ответ на репликацию вирусов гепатита В (HBV) или С (HCV) в печени, а также в тканях лимфоидного и нелимфоидного происхождения. Предположения о наличии внепеченочной локализации репликации HBV или HCV возникли в связи с наблюдением случаев быстро развивающегося острого гепатита у пациентов с вирусным циррозом печени (ЦП) после пересадки здоровой донорской печени, что объяснялось внепеченочной локализацией вирусов. Помимо иммунных нарушений в возникновении системных поражений имеет значение прямое цитопатическое действие вирусов гепатита.
ХГВ
Неврологические осложнения при ХГВ в основном проявляются психоневрологической симптоматикой в виде т.н. астено-вегетативного синдрома [или органической астении] (наличие которых может говорить в пользу нарушения функции печени): повышенная физическая и/или психическая утомляемость со снижением уровня активности (в т.ч. трудовой), эмоциональная лабильность (как правило, имеет доминирование депрессивной симптоматики), бессонница, снижение способности к концентрации внимания, головные боли, вегетативные расстройства и др. Более выраженная (и структурная, органическая) неврологическая поталогия развивается на фоне таких ВПП (которые могут быть проявлением при ХГВ), как синдром Шегрена, сахарный диабет, хронический панкреатит, гемолитическая анемия, частичная клеточная аплазия, иммуноглобулинопатии, острая или хроническая лейкемия, лимфомы, криоглобулинемия, язвенно-некротический васкулит, узелковый полиартериит, полимиозит, ревматоидный полиартрит, миокардит, перикардит, аутоиммунный тиреоидит, антифосфолипидный синдром, синдром Рейно, гломерулонефрити др. (посты о неврологических осложнениях перечисленных выше синдромов и заболеваний Вы можете найти в этом блоге [на некоторые из них вставлены гиперактивные ссылки]);
ХГС
Поражение периферической нервной системы (ПНС) в виде невропатии, связанной со смешанной криоглобулинемией (СКГ), отмечается у 7 — 90% больных ХГС; при этом невропатия является в основном сенсорной и характеризуется онемением, жжением, покалыванием, ползаньем «мурашек», зудом, чаще всего на руках и ногах, но возможно на других участках тела. Неврологические поражения также описаны у больных с инфекцией HCV без СКГ. В основном это мононевропатия или множественная мононевропатия, а также другие поражение периферической нервной системы, ассоциированное с узелковым полиартериитом, которое обычно представлено асимметричной полиневропатией с ведущими моторными нарушениями (полиневропатия в сочетании с церебральным васкулитом может быть первым клиническим проявлением вирусного гепатита С, даже у больных, не имеющих криоглобулинемии, хотя встречаются подобные случаи исключительно редко).
Несмотря на то, что ПНС при ХГС поражается чаще, чем ЦНС, все же печеночная энцефалопатия является наиболее клинически ярким неврологическим проявлением ХГС. Вполне понятно, что возникновение у больных ХГС поражения головного мозга обусловлено печеночной недостаточностью при портосистемном шунтировании. Однако непосредственное поражение ЦНС при ХГС встречается и нередко, однако неврологические нарушения, как упоминалось выше, чаще возникают как осложнение СКГ в виде периферической сенсорной и/или моторной полиневропатии. Довольно редкое центральное неврологическое осложнение ХГС — острое нарушение мозгового кровообращения также может быть связано с церебральным васкулитом и антифосфолипидным синдромом, который в ряде случаев может быть первым экстрагепатическим проявлением ХГС. В последнее время вирусный гепатит С рассматривается как независимый фактор риска инсульта. При этом при ХГС развитие инсульта не определяется наличием сопутствующей артериальной гипертензии, сахарным диабетом или кардиальной патологией, однако показано негативное влияние ХГС на степень каротидного стеноза. Следует помнить, что ситуация может усугубиться присоединившейся почечной недостаточностью.
Обратите внимание! В число людей, подвергающихся риску инфицирования HBV и/или HCV, входят лица, перенесшие медицинские процедуры (такие как переливание инфицированной крови или продуктов крови, диализ почек, процедуры с повторным использованием шприцев, катетеров, игл [в т.ч. для иглоукалывания] и другого медицинского оборудования) в медицинских учреждениях, где применяемые методики не отвечают стандартам инфекционного контроля (также передача вируса возможна при случайном попадании незначительных количеств крови или другой жидкости организма во время медицинских процедур); потребители инъекционных наркотиков, использующие загрязненное инъекционное оборудование и средства; люди, употреблявшие препараты для интраназального применения или перенесшие косметические процедуры (такие как татуировки и пирсинг), а также коренные народы, заключенные и трансгендеры. Сексуальные партнеры людей, которые инфицированы HBV и/или HCV, могут заражаться, хотя в гетеросексуальных парах такой риск очень мал. Передача вируса возможна через бритвенные лезвия или аналогичные предметы, загрязненные инфицированной кровью. В число людей, подвергающихся повышенному риску, входят ВИЧ-инфицированные мужчины, имеющие секс с мужчинами, а также другие ВИЧ-инфицированные люди и дети, рожденные матерями с ВИЧ-инфекцией. Относительная значимость этих факторов риска значительно варьируется в зависимости от географического положения и исследуемой группы населения. Подробнее о поражении нервной системы при ХГВ и ХГС в следующих источниках:
статья «Многообразие внепеченочных проявлений хронических вирусных гепатитов В и С, общие принципы лечения» Т.А. Байкова, Т.Н. Лопаткина; Кафедра внутренних болезней факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В. Ломоносова; Клиника нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е.М. Тареева Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (журнал «Терапевтический архив» №4, 2013) [читать];
статья «Морфологические изменения в головном мозге у больных вирусным гепатитом С (обзор литературы)» А.М. Майбогин, Гомельский государственный медицинский университет (журнал «Проблемы здоровья и экологии» №1, 2010) [читать];
статья «Неврологические нарушения при вирусном гепатите С» И.В. Дамулин, Ч.С. Павлов; ФГОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (РМЖ, №11, 2016) [читать];
национальный клинический протокол «Хронический вирусный гепатит В у взрослых» Кишинев, 2008 [читать];
национальный клинический протокол «Хронический вирусный гепатит С у взрослых» Кишинев, 2008 [читать];
учебное пособие «Хронические гепатиты: диагностика, лечение, профилактика и экспертиза трудоспособности в амбулаторной практики» Н.М. Балабина, Иркутский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Кафедра поликлинической терапии и общей врачебной практики (2017) [читать]
Источник