Аспирационный синдром при экстренной хирургии

Аспирационный синдром В предлагаемой читателю статье обсуждаются вопросы диагностики и интенсивной терапии аспирационного синдрома. Приводятся как литературные данные, так и собственные наблюдения. Положительные результаты, полученные авторами, позволяют надеяться на внедрение предложенных методик в практику.

Аспирационный гиперергический пневмонит был описан американским акушером-гинекологом C. L. Mendelson еще в 1946 году. С тех пор этот синдром получил имя автора. Справедливости ради, следует упомянуть работу группы исследователей из Йельского университета под руководством декана медицинского факультета этого учебного заведения, профессора патанатомии Winternitz M.C., которые еще в 1920 году провели серию экспериментов на себе с эндобронхиальной инсуфляцией серной кислоты. Полученные ими результаты выявили сходство между повреждением легочной ткани при вдыхании боевых отравляющих веществ и развитием аспирационной пневмонии.

Классики на то и классики, чтобы каждое слово их публикаций повторялось, а порой и перевиралось потомками. Итак, напомним еще раз читателю, что аспирационный гиперергический пневмонит (АГП) или синдром Мендельсона развивается при попадании желудочного содержимого с рН ниже 2,5 и объемом более 25 мл в трахею и бронхи. Чем ниже рН и чем больше объем аспирируемой жидкости, тем тяжелее течение аспирационного пневмонита!

Не претерпели значительных метаморфоз и причины аспирационного синдрома:

Полный желудок (прием пищи в пределах 4-6 часов (при беременности при любом сроке приема пищи), хирургические заболевания органов брюшной полости, ОПН, сахарный диабет, черепно-мозговая травма, коматозное состояние, медикаментозный сон.

Снижение внутригрудного давления (ИВЛ с отрицательным давлением в конце выдоха, ручная ИВЛ).

Снижение тонуса кардиального жома (во время беременности, заболевания ЖКТ, медикаментозная депрессия – атропин, миорелаксанты, изжога, пищеводный рефлюкс, запоры).

Повышение внутрибрюшного давления (беременность, ожирение, заброс воздуха в желудок, фибрилляция мышц, парез кишечника).

Во время анестезиологического пособия мы чаще всего сталкивались с аспирацией в период индукции при многократных попытках интубации трахеи и лишь в небольшом проценте случаев при нарушении герметичности манжеты эндотрахеальной трубки и несоответствии диаметра трахеи размеру интубационной трубки.

Два основных варианта патогенеза синдрома, описанные классиками жанра, позволили потомкам лишь «творчески» дополнить патогенез украшениями типа «каскад эйкозаноидов» и оценкой влияния фактора некроза опухолей.

Как известно, в первом случае в дыхательные пути попадают крупные частицы непереваренной пищи с желудочным соком, как правило, нейтральной или слабокислой реакции. Происходит механическая закупорка дыхательных путей на уровне средних бронхов и возникает клиника острой дыхательной недостаточности (ОДН).

При втором варианте (у беременных встречается гораздо чаще!) в дыхательные пути аспирируется кислый желудочный сок, что вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов с последующим быстрым развитием отека слизистой, с формированием в конечном итоге бронхиальной обструкции. Приведенная ниже схема позволит читателю наглядно представить некоторые звенья патогенеза.

патогенез аспирации

И вот тут-то наступает момент, когда патогенез превращается в танатогенез.

танатогенез аспирации

Клиника аспирационного синдрома

Хорошо, если родителям будущего анестезиолога в первые 7 лет домашнего воспитания удалось привить ребенку честность – одну из наиболее ценных черт характера и добродетелей человека.

Если же на порядочность доктора рассчитывать не приходится, на мысль о развитии авиационного синдрома, должна наводить внезапно pазвившаяся клиника острого астмоподобного приступа с цианозом, одышкой, тахикардией, свистящим дыханием и выслушиваемыми при аускультации многочисленными хрипами в легких с грубыми рентгенологическими признаками субтотальной пневмонии, развившейся в ближайшие часы после операции. Присоединяющиеся инфекционные осложнения, зачастую с анаэробной флорой, являются определяющими факторами в прогнозе.

Диагностические критерии в литературе описаны достаточно чётко:

Наличие содержимого желудка в трахее.
Появление дополнительных дыхательных шумов при аускультации легких.
Повышение сопротивления вдоху (в зависимости от выраженности бронхоспазма до 30-40 см водн. ст. и более).
Артериальная гипоксемия или увеличение А-аDО2.
«Снежная буря» при рентгенографии легких.

Обследование должно обязательно включать:

Экстренную бронхоскопию.
R-графию легких в динамике.
ЭКГ.
ЦВД.
КЩС и газы крови.
Лейкоцитарную формулу.
Биохимию крови.

Разрабатывая лечебную концепцию при данной патологии, мы решили вспомнить о том, что все начинается с химического ожога. Если так, то азбучные истины комбустиологии гласят, что оказание первой помощи при химических ожогах кожи включает:

Скорейшее удаление химического вещества с пораженной поверхности.
Снижение концентрации его остатков на коже за счет обильного промывания водой.
Охлаждение пораженных участков.

Чем раньше и качественнее будет проведена первичная хирургическая обработка, тем лучше результаты!

Именно поэтому блок местного лечения, по нашему мнению, должен выглядеть следующим образом:

Лаваж легких проводят несколько раз охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором 10-15 мл через интубационную трубку до полного очищения.
Экстренная бронхоскопия. Целенаправленное промывание трахеобронхиального дерева охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором.
При бронхоскопии метипред вводится локально в зависимости от интенсивности гиперемии 500 – 750 мг.
Лидокаин 80 мг 1% раствора – местно в зону гиперемии.

Среди вышеперечисленных методов особое значение придаем экстренной бронхоскопии. Если санация начиналась в первые 30 минут после аспирации, то длительность ИВЛ не превышала 4 часов, при выполнении санационной бронхоскопии в течении первых 2 часов длительность ИВЛ возрастает до суток и более.

Если говорить о респираторной поддержке, то мы придерживаемся рутинных, хорошо известных каждому специалисту принципов:

ИВЛ режим ПДКВ + 9-10 см вод. ст под контролем гемодинамики вначале 100% кислородом с последующим плавным снижением FiO2.
Максимально допустимое давление вдоха не должно превышать 25 см вод. ст.
Протективная ИВЛ (5-6 мл/кг массы).
Перевод на спонтанное дыхание в соответствии с клиникой через режим pressure support.
Перед экстубацией – проба на адекватность газообмена (самостоятельное дыхание воздухом не менее 30 мин).

Особое значение придаем бронхолитической терапии, которую считаем необходимым проводить следующим образом:

Алупент (бриканил) капельно 0,5-1,5 мг/сутки перфузором.
Ингаляция севорана до 1 об%.
Эуфиллин 240-480 до 960 мг мг/сутки.
В дальнейшем – перкуссионный массаж, обертывания 15% димексидом, бронхо- и муколитики в терапевтических дозировках.

Кроме того:

Тиенам 1 г в/в и 1 г в интубационную трубку. Возможно назначение роцефина, меронема.
Высокие дозы стероидов (метилпреднизолон до 3 г/сутки). О пользе преднизолона, увеличении выживаемости при их раннем назначении свидетельствуют и A.Lee с соавторами.
Введение циметидина (фамотидина, кваматела, гистодила) в/в.
Гепарин – 200 – 300 ЕД/кг в сутки в/в перфузором.
Дезагреганты: трентал до 1000 мг, ГЭК 130.
Нестероидные противовоспалительные средства: аспирин 200 мг/сут или аспизол 500 мг/сут.
Инфузионная терапия: общий объём 30-35 мл/кг под контролем ЦГ и диуреза.
При нестабильности гемодинамики вазопрессоры в соответствии с гемодинамическим портретом пациентки.

Дальнейшая тактика должна включать:

Уход за верхними дыхательными путями (ингаляции, удаление мокроты, лечебные фибробронхоскопии – ежедневно).
При продолжении ИВЛ более 3 суток – трахеостомия.
Посев из трахеи и крови.
Стимуляция моторики ЖКТ.
Зондовое питание.
Эластическое бинтование нижних конечностей.
Лечебная гимнастика.

Какие же сценарии наиболее типичны для акушерского анестезиолога-реаниматолога при развитии аспирационного синдрома? Нам импонирует точка зрения А.П. Зильбера и Е.М. Шифмана:

Если аспирация произошла на этапе индукции в наркоз, и удается уменьшить явления гипоксии и бронхиальной обструкции операцию следует начинать после выполнения всего комплекса лечебных мероприятий (санационной бронхоскопии, оптимизации вентиляции, введения бронхолитиков и т.д.).

Если критически нарастает степень гипоксии, лечебные мероприятия неэффективны – показано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода.

Если аспирация произошла в процессе выполнения кесарева сечения, необходима операционная пауза, за время которой анестезиолог выполнит весь комплекс мер, направленных на уменьшение гипоксии, бронхиальной обструкции.

Профилактика аспирационного синдрома

Эвакуация зондом желудочного содержимого.
Антациды (ранитидин, контролок, омез).
В премедикацию включается метоклопрамид (10-20 мг)
Если вмешательство должно начаться немедленно 0,3М р-р цитрата натрия – 30 мл дают выпить при поступлении пациентки в операционную.

При плановых операциях:

Циметидин 400 мг на ночь и 400 мг за 2 часа до анестезии per os.
Ранитидин 150 мг на ночь и 150 мг за 2 часа до анестезии per os.
Омепразол 40мг на ночь и 40 мг за 2 часа до анестезии per os.
Метоклопрамид 10 мг в/в на этапе премедикации.

При экстренных вмешательствах:

Crush-индукция с выполнением приема Селика (давление с силой 5 кг принято в качестве золотого стандарта для взрослых) начинается сразу после преоксигенации 100% кислородом до введения мышечных релаксантов и заканчивается после интубации трахеи и раздувания манжетки.

Если при интубации отмечается поступление желудочного содержимого в глотку немедленно придать положение Тределенбурга, которое следует соблюдать (естественно, в случае аспирации) до окончания санации трахеобронхиального дерева. Затем необходимо ввести интубационную трубку в пищевод и раздуть манжетку. После санации ротоглотки – интубация трахеи запасной интубационной трубкой, после чего ввести зонд в желудок.

Резюмируя вышесказанное, хотелось бы привести здесь одно из наших клинических наблюдений.

Пациентка Н., 28 лет, с диагнозом I срочные роды в 38-39 недель, ЭКО, умеренно выраженная преэклампсия. 10.09.2014 взята на плановую лапаротомию по Пфанненштилю. При предоперационном осмотре анестезиолога обращало на себя внимание:

Отягощенный аллергологический анамнез – отек Квинке на антибиотики пенициллинового ряда.
Степень сложности интубации – класс II по Mallampati.
Анестезиологический риск по ASA II-III.
Синдром нижней полой вены +++.
Категорический отказ от регионарной анестезии.

На этапе индукции в анестезию молодым специалистом (2 попытки интубации трахеи) у пациентки развилась регургитация с последующей аспирацией желудочного содержимого. Пришедшим на выручку опытным анестезиологом больной немедленно было придано положение Тределенбурга, которое соблюдалось до окончания санации трахеобронхиального дерева.

Затем интубационная трубка была введена в пищевод и раздута манжетка. После санации ротоглотки – произведена интубация трахеи запасной интубационной трубкой.

Начат лаваж легких охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором 10-15 мл через интубационную трубку до полного очищения. Качество лаважа (естественно, и прочих мероприятий) оказалось столь высоким, что произведенная через 30 минут экстренная бронхоскопия впервые за долгие годы наших наблюдений не выявила патологии со стороны трахеобронхиального дерева. Тем не менее, было произведено локальное введение кортикостероидов и тиенама.

Оперативность действий лечащих врачей была столь высока, что, несмотря на явные признаки аспирации (содержимое желудка в трахее, кратковременный цианоз, тахикардия, появление многочисленных хрипов в легких, повышение сопротивления вдоху до 35 см водн. ст., снижение SaO2 до 89%), в течении 10 минут была ликвидирована бронхиальная обструкция, начато кесарево сечение, а через 5 минут после начала операции извлечена живая доношенная девочка с оценкой по шкале Apgar 8-9 баллов.

В соответствии с принятым у нас стандартом, была налажена ингаляция севорана, протективная ИВЛ c РЕЕР + 8-9 см. Также назначались: бронхолитики (бриканил капельно 1,0 мг/сутки перфузором, эуфиллин 480 мг/сутки); деэскалационная антибактериальная терапия (тиенам 3 гр/сутки в/в); метилпреднизолон (3 г/сутки); НМГ и реологически активные средства, муколитики в стандартных дозировках.

Уже через 2 часа по окончанию операции через режим pressure support, после пробы на адекватность газообмена и стабильной гемодинамике переведена на спонтанное дыхание. В дальнейшем течение послеоперационного периода без особенностей, рентгенографический контроль ни в день аспирации, ни в последующие сутки патологии со стороны легких не выявил.

В.Я. Вартанов, Н.Н. Хуторская, И.Г. Труханова, Л.В. Кругова,

С.А. Василькин, Ю.Г. Кутырева, М.М. Дорожкина

2015 г.

Источник

Аспирационный синдром

Аспирационный синдром — серьезное осложнение различных заболеваний и медицинских манипуляций, нередко с летальным исходом. Аспирационный синдром встречается при сочетании двух главных условий: рвота и регургитация, ротовое и носовое кровотечение и гиперсаливация; нарушение сознания и (или) гортанного рефлекса, замыкающего голосовую щель. Клинические варианты сочетания этих условий многообразны — любые коматозные состояния (травма черепа, нарушение мозгового кровообращения, отравления и т.п.), наркоз, особенно при острой хирургической патологии живота, родах, акушерских и гинекологических операциях, утопление и др.

Возникновению рвоты и регургитации, нередко заканчивающихся аспирационным синдромом, способствуют несколько факторов: наличие содержимого в пищеводе и желудке; высокое внутрибрюшное давление при беременности, парезе кишечника; несостоятельность пищеводных и желудочных сфинктеров; повышенная возбудимость рвотного центра. Рвотный центр в стволе мозга и хеморецепторная триггерная зона в дне IV желудочка соединены афферентными путями. Хеморецепторная зона реагирует на различные медикаменты и на катехоламины; стимуляция а-адренорецепторов этой зоны и ведет к рвоте. Эфир и циклопропан повышают уровень катехоламинов, тогда как фторотан и метоксифлуран (пентран) являются адреноблокаторами. Видимо, поэтому после эфирного и циклопропанового наркоза рвота бывает в несколько раз чаще, чем после фторотанового и пентранового.

Аспирация в легкие опасна не только механическим препятствием дыханию, но и немедленно возникающим ларинго — и бронхиолоспазмом, а в последующем — пневмонитом и пневмонией. При пневмоните наблюдается преимущественное поражение интерстициальной ткани (периальвеолярной и перибронхиальной). Острые пневмониты чаще возникают в результате вирусного воспаления и как реакция на химические вещества и аллерген. Между кислотностью желудочного содержимого и тяжестью аспирационного пневмонита имеется прямо пропорциональная зависимость. Ларинго — и бронхиолоспазм как реакция на минимальное количество желудочного содержимого могут сопровождаться опасными рефлекторными расстройствами сердечно-сосудистой системы вплоть до остановки сердца.

Более сложен и опасен аспирационный пневмонит, так называемый синдром Мендельсона, который можно назвать гиперергическим. Обычно он развивается у женщин при обезболивании родов или акушерских операциях под общей анестезией. Более частое развитие синдрома у этой категории больных связано с несколькими обстоятельствами: у рожениц чаще бывает пища в желудке, так как они принимают пищу бесконтрольно, часто незадолго до начала родовой деятельности, а пассаж содержимого желудка замедлен высоким внутрибрюшным давлением и снижением у беременных уровня гастрина, обеспечивающего моторику желудка; активность и функция пищеводно-желудочного угла, препятствующего регургитации, к концу беременности нарушены, что связано со снижением тонуса кардиального сфинктера и с изменением угла, облегчающим ретроградный ток из желудка; у этой категории больных при оперативных вмешательствах чаще применяют положение Тренделенбурга или положение для литотомии, при которых также облегчается регургитация из-за опускания головного конца и повышения внутрибрюшного давления. Гиперергическое течение пневмонита у рожениц связано с аллергическим фоном, создаваемым беременностью, и повышенной кислотностью желудочного сока: чем ниже рН сока, тем тяжелее протекает синдром Мендельсона.

В момент аспирации кислого желудочного содержимого наступает бронхиолоспазм, сравнительно легко купируемый атропином и алупентом. После светлого промежутка, который может продолжаться до нескольких часов, появляются признаки обструктивных (бронхиолит) и рестриктивных (пневмонит) расстройств с довольно быстро нарастающей гиповентиляцией. Острый интерстициальный пневмонит делает легкие жесткими, для их расправления требуются значительные физические усилия, тем более что явления бронхиолита увеличивают аэродинамическое сопротивление. Нарастающая гиповентиляция при сохраненном кровотоке ведет к шунтированию венозной крови, когда никакая оксигенация не может устранить гипоксию. Повышается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны, возникают явления отека, микро — и макроателектазы. Рентгенологическая картина довольно характерна — диффузное пятнистое затемнение с преимущественным поражением обычно правого легкого, куда чаще попадает желудочное содержимое.

Механическая обструкция рвотными массами при синдроме Мендельсона имеет, как правило, небольшое значение, хотя у других контингентов больных (опьянение, травма черепа и др.) она нередко оказывается главной причиной летального исхода.

Аспирационный синдром не ограничивается только повреждением легких. В связи с гипоксией довольно рано присоединяется нарушение реологических свойств крови, ведущее к гиповолемии, метаболическому ацидозу, синдрому рассеянного внутрисосудистого свертывания.

Источник

12 марта 2009 05:36 | Н. Е. Буров, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии РМАПО

Аспирационный синдром при экстренной хирургии

Аспирация желудочного содержимого (КАС) относится к разряду грозных и потенциально смертельных осложнений общей анестезии. При попадании кислого содержимого желудка (при рН<2,5–3) возникает химический ожог слизистой трахеобронхиального дерева. Клинически это проявляется выраженным бронхоспазмом, удушьем, нарастающей гипоксией, экспираторной одышкой, цианозом, тахикардией, отеком легкого и остановкой сердца на операционном столе. При своевременном и быстром проведении реанимационных мероприятий удается спасти пациента от неминуемой смерти, но в последующем могут развиться тяжелые осложнения со стороны легких, связанные с пневмонитом, интерстициальным отеком, разрушением сурфактанта, деструкцией стенок и ателектазом альвеол, развитием РДС и полиорганной недостаточности.

Основной причиной КАС является рвота или регургитация, которые могут возникнуть в различные периоды анестезии, когда снижены защитные рефлексы гортани. В анестезиологической практике наиболее реальной причиной КАС является регургитация (пассивное истечение желудочного содержимого в ротоглотку) в силу специфики анестезиологического пособия.

Причиной регургитации и факторами повышенного риска КАС являются: полный желудок (прием пищи в пределах 4–6 часов), наркотическая депрессия, заторможенность, алкогольное опьянение, беременность начиная с 22–23 недели, (когда появляется гормональная перестройка, снижается продукция гастрина и развивается гипотония желудка), острые хирургические заболевания органов пищеварения, ожирение, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы и воспалительные процессы а нижней трети пищевода, вздутие живота, повышение внутрибрюшного и внутрижелудочного давления, особенно при введении миорелаксантов деполяризующего действия. Наибольший риск КАС возникает при анестезии в практике неотложной хирургии и в акушерстве при оперативном родоразрешении (кесарское сечение).

При выборе эндотрахеального варианта общей анестезии профилактика КАС слагается из двух главных мероприятий: системы общей и специальной антацидной подготовки больных, и правильным выполнением технических приемов введения в анестезию.

Антациды – это основания, которые при взаимодействии с желудочным соком приводят к его нейтрализации или повышению рН свыше 3,5 ед. При этом попадание желудочного содержимого в трахею не сопровождается химическим ожогом и повреждения мерцательного эпителия менее опасны.

Система профилактики КАС слагается из соблюдения следующего алгоритма:

1. Перед операцией больного не должны кормить и поить. При нарушении этого режима плановая операция откладывается. В экстренных случаях необходимо опорожнение желудка через зонд. Перед извлечением зонда необходимо ввести двойную дозу антацида (жженая магнезия, 150; бикарбонат натрия, 25; карбонат магния, 25). Доза: 1 чайная ложка на 0,25 стакана воды, за 15–30 мин до индукции. При отсутствии данного антацида может быть применен альмагель 2 чайные ложки за 15–20 мин до наркоза.

Однако предпочтительней вводить внутрь растворимые антациды:

цитрат натрия 0,3 М раствор (15–30 мл) или бикарбонат натрия, поскольку в случае аспирации они не повреждают легочную ткань в отличие от взвесей магния и алюминия.

2. Подготовку антацидами планового больного можно провести за 2 часа перед операцией блокаторами Н2−рецепторов гистамина – ранитидин, (150 мг внутрь, 50 мг в/м или в/в), или циметидин (300 мг внутрь), которые обеспечивают надежную нейтрализацию желудочного сока.

3. В подготовку экстренного больного должен быть включен также метоклопрамид (церукал) в дозе 10 мг в/м за 30 мин до наркоза. Он повышает тонус кардиального жома пищевода и повышает градиент давления. Необходимо помнить, что атропин, включенный в премедикацию, снижает действие церукала и доза его может быть увеличена до 20 мг.

4. После премедикации больному придают положение Фовлера на операционном столе, подготавливают к работе надежный отсос, ларингоскоп, 2 эндотрахеальные трубки, проводят инструктаж 2−му помощнику как выполнять прием Селлика.

5. Проводят денитрогенизацию 100% О2 в течение 3–4 мин для создания надежного резерва кислорода в легочных объемах,

6. Вводный наркоз проводится одним из внутривенных анестетиков (диприван, тиопентал, калипсол, бриетал и пр.) и осуществляют оксигенацию и масочную компенсацию дыхания.

7. После наступления наркотического сна вводят апнойную дозу миорелаксанта и сразу же применяют прием Селлика – путем надавливания перстневидного хряща к телам шейных позвонков. Этот прием предотвращает пассивное поступление желудочного содержимого в ротоглотку.

8. При расслаблении жевательных мышц, проводят быструю ларингоскопию и интубацию трахеи не дожидаясь развития фибрилляции мышц живота. Проверяют правильное стояние трубки, раздувают манжетку и переводят больного на ИВЛ.

9. Повторно вводят зонд в желудок, если перед наркозом он был удален.

10. После операции производят экстубацию при полном восстановлении у пациента сознания, дыхания, мышечного тонуса.

Если в период индукции во время прямой ларингоскопии замечена регургитация, а голосовая щель еще не обнажена, то одна из приготовленных эндотрахеальных трубок может быть введена в пищевод для отвода желудочного содержимого, а для интубации сразу же используется вторая трубка.

Если содержимое желудка «затопило» вход в голосовую щель, то после быстрого удаления жидкости производится интубация трахеи и осуществляется перевод больного на ИВЛ лишь после тщательной санации трахеобронхиального дерева, которая должна проводится в положении Тренделенбурга. Во время санации дыхательных путей допустимо введение 5–10 мл 0,5% раствора бикарбоната для нейтрализации желудочного сока.

При этом искусственная вентиляция легких проводится 100% О2 и незамедлительно назначаются бронхолитики (эуфиллин 2,4%−10мл в/в с последующим в/в 10–20 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы в течение 2−х час). При отсутствии эффекта применяют алупент 0,5 мг в/в, адреналин 0,2–0,3 мл. Хороший эффект достигается введением 3–4 капель изадрина через эндотрахеальную трубку.

Сразу же назначаются кортикостероиды (преднизолон 90–120 мг, целестон (бетаметазон) 4–20 мг), гепарин 5000 х 4, проводится инфузионная терапия. После выведения больного из бронхиолоспазма и нормализации газообмена должна проводится бронхоскопия с диагностической и лечебной целью. Плановые операции при этом отменяются.

Экстренная операция может быть начата после выведения больного из критической гипоксии и коррекции газообмена.

После операции при условии полного восстановлении сознания, дыхания и мышечного тонуса больного можно экстубировать лишь после проведения пробы на адекватность газообмена (самостоятельное дыхание воздухом в течение не менее 30 мин). Экстубация при этом позволяет пациенту надежно откашляться и удалить остатки раздражающих агентов. За больным должно быть установлено динамическое наблюдение в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Анализ причин возникновения КАС показывает, что общим недостатком в лечебных действиях врачей анестезиологов является несоблюдение алгоритма действия профилактического и технического порядка.

В судебно-медицинских

делах, как правило, отсутствует объяснение анестезиолога о причинах отказа от введения желудочного зонда или других приемов опорожнения желудка, что часто рассматривается как вина анестезиолога.

Источник