Аспирационный синдром неотложная помощь алгоритм

Аспирационный синдром В предлагаемой читателю статье обсуждаются вопросы диагностики и интенсивной терапии аспирационного синдрома. Приводятся как литературные данные, так и собственные наблюдения. Положительные результаты, полученные авторами, позволяют надеяться на внедрение предложенных методик в практику.

Аспирационный гиперергический пневмонит был описан американским акушером-гинекологом C. L. Mendelson еще в 1946 году. С тех пор этот синдром получил имя автора. Справедливости ради, следует упомянуть работу группы исследователей из Йельского университета под руководством декана медицинского факультета этого учебного заведения, профессора патанатомии Winternitz M.C., которые еще в 1920 году провели серию экспериментов на себе с эндобронхиальной инсуфляцией серной кислоты. Полученные ими результаты выявили сходство между повреждением легочной ткани при вдыхании боевых отравляющих веществ и развитием аспирационной пневмонии.

Классики на то и классики, чтобы каждое слово их публикаций повторялось, а порой и перевиралось потомками. Итак, напомним еще раз читателю, что аспирационный гиперергический пневмонит (АГП) или синдром Мендельсона развивается при попадании желудочного содержимого с рН ниже 2,5 и объемом более 25 мл в трахею и бронхи. Чем ниже рН и чем больше объем аспирируемой жидкости, тем тяжелее течение аспирационного пневмонита!

Не претерпели значительных метаморфоз и причины аспирационного синдрома:

Полный желудок (прием пищи в пределах 4-6 часов (при беременности при любом сроке приема пищи), хирургические заболевания органов брюшной полости, ОПН, сахарный диабет, черепно-мозговая травма, коматозное состояние, медикаментозный сон.

Снижение внутригрудного давления (ИВЛ с отрицательным давлением в конце выдоха, ручная ИВЛ).

Снижение тонуса кардиального жома (во время беременности, заболевания ЖКТ, медикаментозная депрессия – атропин, миорелаксанты, изжога, пищеводный рефлюкс, запоры).

Повышение внутрибрюшного давления (беременность, ожирение, заброс воздуха в желудок, фибрилляция мышц, парез кишечника).

Во время анестезиологического пособия мы чаще всего сталкивались с аспирацией в период индукции при многократных попытках интубации трахеи и лишь в небольшом проценте случаев при нарушении герметичности манжеты эндотрахеальной трубки и несоответствии диаметра трахеи размеру интубационной трубки.

Два основных варианта патогенеза синдрома, описанные классиками жанра, позволили потомкам лишь «творчески» дополнить патогенез украшениями типа «каскад эйкозаноидов» и оценкой влияния фактора некроза опухолей.

Как известно, в первом случае в дыхательные пути попадают крупные частицы непереваренной пищи с желудочным соком, как правило, нейтральной или слабокислой реакции. Происходит механическая закупорка дыхательных путей на уровне средних бронхов и возникает клиника острой дыхательной недостаточности (ОДН).

При втором варианте (у беременных встречается гораздо чаще!) в дыхательные пути аспирируется кислый желудочный сок, что вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов с последующим быстрым развитием отека слизистой, с формированием в конечном итоге бронхиальной обструкции. Приведенная ниже схема позволит читателю наглядно представить некоторые звенья патогенеза.

патогенез аспирации

И вот тут-то наступает момент, когда патогенез превращается в танатогенез.

танатогенез аспирации

Клиника аспирационного синдрома

Хорошо, если родителям будущего анестезиолога в первые 7 лет домашнего воспитания удалось привить ребенку честность – одну из наиболее ценных черт характера и добродетелей человека.

Если же на порядочность доктора рассчитывать не приходится, на мысль о развитии авиационного синдрома, должна наводить внезапно pазвившаяся клиника острого астмоподобного приступа с цианозом, одышкой, тахикардией, свистящим дыханием и выслушиваемыми при аускультации многочисленными хрипами в легких с грубыми рентгенологическими признаками субтотальной пневмонии, развившейся в ближайшие часы после операции. Присоединяющиеся инфекционные осложнения, зачастую с анаэробной флорой, являются определяющими факторами в прогнозе.

Диагностические критерии в литературе описаны достаточно чётко:

Наличие содержимого желудка в трахее.
Появление дополнительных дыхательных шумов при аускультации легких.
Повышение сопротивления вдоху (в зависимости от выраженности бронхоспазма до 30-40 см водн. ст. и более).
Артериальная гипоксемия или увеличение А-аDО2.
«Снежная буря» при рентгенографии легких.

Обследование должно обязательно включать:

Экстренную бронхоскопию.
R-графию легких в динамике.
ЭКГ.
ЦВД.
КЩС и газы крови.
Лейкоцитарную формулу.
Биохимию крови.

Разрабатывая лечебную концепцию при данной патологии, мы решили вспомнить о том, что все начинается с химического ожога. Если так, то азбучные истины комбустиологии гласят, что оказание первой помощи при химических ожогах кожи включает:

Скорейшее удаление химического вещества с пораженной поверхности.
Снижение концентрации его остатков на коже за счет обильного промывания водой.
Охлаждение пораженных участков.

Чем раньше и качественнее будет проведена первичная хирургическая обработка, тем лучше результаты!

Именно поэтому блок местного лечения, по нашему мнению, должен выглядеть следующим образом:

Лаваж легких проводят несколько раз охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором 10-15 мл через интубационную трубку до полного очищения.
Экстренная бронхоскопия. Целенаправленное промывание трахеобронхиального дерева охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором.
При бронхоскопии метипред вводится локально в зависимости от интенсивности гиперемии 500 – 750 мг.
Лидокаин 80 мг 1% раствора – местно в зону гиперемии.

Среди вышеперечисленных методов особое значение придаем экстренной бронхоскопии. Если санация начиналась в первые 30 минут после аспирации, то длительность ИВЛ не превышала 4 часов, при выполнении санационной бронхоскопии в течении первых 2 часов длительность ИВЛ возрастает до суток и более.

Если говорить о респираторной поддержке, то мы придерживаемся рутинных, хорошо известных каждому специалисту принципов:

ИВЛ режим ПДКВ + 9-10 см вод. ст под контролем гемодинамики вначале 100% кислородом с последующим плавным снижением FiO2.
Максимально допустимое давление вдоха не должно превышать 25 см вод. ст.
Протективная ИВЛ (5-6 мл/кг массы).
Перевод на спонтанное дыхание в соответствии с клиникой через режим pressure support.
Перед экстубацией – проба на адекватность газообмена (самостоятельное дыхание воздухом не менее 30 мин).

Особое значение придаем бронхолитической терапии, которую считаем необходимым проводить следующим образом:

Алупент (бриканил) капельно 0,5-1,5 мг/сутки перфузором.
Ингаляция севорана до 1 об%.
Эуфиллин 240-480 до 960 мг мг/сутки.
В дальнейшем – перкуссионный массаж, обертывания 15% димексидом, бронхо- и муколитики в терапевтических дозировках.

Кроме того:

Тиенам 1 г в/в и 1 г в интубационную трубку. Возможно назначение роцефина, меронема.
Высокие дозы стероидов (метилпреднизолон до 3 г/сутки). О пользе преднизолона, увеличении выживаемости при их раннем назначении свидетельствуют и A.Lee с соавторами.
Введение циметидина (фамотидина, кваматела, гистодила) в/в.
Гепарин – 200 – 300 ЕД/кг в сутки в/в перфузором.
Дезагреганты: трентал до 1000 мг, ГЭК 130.
Нестероидные противовоспалительные средства: аспирин 200 мг/сут или аспизол 500 мг/сут.
Инфузионная терапия: общий объём 30-35 мл/кг под контролем ЦГ и диуреза.
При нестабильности гемодинамики вазопрессоры в соответствии с гемодинамическим портретом пациентки.

Дальнейшая тактика должна включать:

Уход за верхними дыхательными путями (ингаляции, удаление мокроты, лечебные фибробронхоскопии – ежедневно).
При продолжении ИВЛ более 3 суток – трахеостомия.
Посев из трахеи и крови.
Стимуляция моторики ЖКТ.
Зондовое питание.
Эластическое бинтование нижних конечностей.
Лечебная гимнастика.

Какие же сценарии наиболее типичны для акушерского анестезиолога-реаниматолога при развитии аспирационного синдрома? Нам импонирует точка зрения А.П. Зильбера и Е.М. Шифмана:

Если аспирация произошла на этапе индукции в наркоз, и удается уменьшить явления гипоксии и бронхиальной обструкции операцию следует начинать после выполнения всего комплекса лечебных мероприятий (санационной бронхоскопии, оптимизации вентиляции, введения бронхолитиков и т.д.).

Если критически нарастает степень гипоксии, лечебные мероприятия неэффективны – показано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода.

Если аспирация произошла в процессе выполнения кесарева сечения, необходима операционная пауза, за время которой анестезиолог выполнит весь комплекс мер, направленных на уменьшение гипоксии, бронхиальной обструкции.

Профилактика аспирационного синдрома

Эвакуация зондом желудочного содержимого.
Антациды (ранитидин, контролок, омез).
В премедикацию включается метоклопрамид (10-20 мг)
Если вмешательство должно начаться немедленно 0,3М р-р цитрата натрия – 30 мл дают выпить при поступлении пациентки в операционную.

При плановых операциях:

Циметидин 400 мг на ночь и 400 мг за 2 часа до анестезии per os.
Ранитидин 150 мг на ночь и 150 мг за 2 часа до анестезии per os.
Омепразол 40мг на ночь и 40 мг за 2 часа до анестезии per os.
Метоклопрамид 10 мг в/в на этапе премедикации.

При экстренных вмешательствах:

Crush-индукция с выполнением приема Селика (давление с силой 5 кг принято в качестве золотого стандарта для взрослых) начинается сразу после преоксигенации 100% кислородом до введения мышечных релаксантов и заканчивается после интубации трахеи и раздувания манжетки.

Если при интубации отмечается поступление желудочного содержимого в глотку немедленно придать положение Тределенбурга, которое следует соблюдать (естественно, в случае аспирации) до окончания санации трахеобронхиального дерева. Затем необходимо ввести интубационную трубку в пищевод и раздуть манжетку. После санации ротоглотки – интубация трахеи запасной интубационной трубкой, после чего ввести зонд в желудок.

Резюмируя вышесказанное, хотелось бы привести здесь одно из наших клинических наблюдений.

Пациентка Н., 28 лет, с диагнозом I срочные роды в 38-39 недель, ЭКО, умеренно выраженная преэклампсия. 10.09.2014 взята на плановую лапаротомию по Пфанненштилю. При предоперационном осмотре анестезиолога обращало на себя внимание:

Отягощенный аллергологический анамнез – отек Квинке на антибиотики пенициллинового ряда.
Степень сложности интубации – класс II по Mallampati.
Анестезиологический риск по ASA II-III.
Синдром нижней полой вены +++.
Категорический отказ от регионарной анестезии.

На этапе индукции в анестезию молодым специалистом (2 попытки интубации трахеи) у пациентки развилась регургитация с последующей аспирацией желудочного содержимого. Пришедшим на выручку опытным анестезиологом больной немедленно было придано положение Тределенбурга, которое соблюдалось до окончания санации трахеобронхиального дерева.

Затем интубационная трубка была введена в пищевод и раздута манжетка. После санации ротоглотки – произведена интубация трахеи запасной интубационной трубкой.

Начат лаваж легких охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором 10-15 мл через интубационную трубку до полного очищения. Качество лаважа (естественно, и прочих мероприятий) оказалось столь высоким, что произведенная через 30 минут экстренная бронхоскопия впервые за долгие годы наших наблюдений не выявила патологии со стороны трахеобронхиального дерева. Тем не менее, было произведено локальное введение кортикостероидов и тиенама.

Оперативность действий лечащих врачей была столь высока, что, несмотря на явные признаки аспирации (содержимое желудка в трахее, кратковременный цианоз, тахикардия, появление многочисленных хрипов в легких, повышение сопротивления вдоху до 35 см водн. ст., снижение SaO2 до 89%), в течении 10 минут была ликвидирована бронхиальная обструкция, начато кесарево сечение, а через 5 минут после начала операции извлечена живая доношенная девочка с оценкой по шкале Apgar 8-9 баллов.

В соответствии с принятым у нас стандартом, была налажена ингаляция севорана, протективная ИВЛ c РЕЕР + 8-9 см. Также назначались: бронхолитики (бриканил капельно 1,0 мг/сутки перфузором, эуфиллин 480 мг/сутки); деэскалационная антибактериальная терапия (тиенам 3 гр/сутки в/в); метилпреднизолон (3 г/сутки); НМГ и реологически активные средства, муколитики в стандартных дозировках.

Уже через 2 часа по окончанию операции через режим pressure support, после пробы на адекватность газообмена и стабильной гемодинамике переведена на спонтанное дыхание. В дальнейшем течение послеоперационного периода без особенностей, рентгенографический контроль ни в день аспирации, ни в последующие сутки патологии со стороны легких не выявил.

В.Я. Вартанов, Н.Н. Хуторская, И.Г. Труханова, Л.В. Кругова,

С.А. Василькин, Ю.Г. Кутырева, М.М. Дорожкина

2015 г.

Источник

Лучшей профилактикой аспирационного синдрома в анестезиологии является пустой желудок. Также необходимо выделять группы пациентов с наиболее вероятным риском развития аспирации. Помнить, что у любого пациента в бессознательном состоянии весьма существенен риск аспирации. В ситуациях высокого риска аспирации следует применять способ быстрой последовательной индукции с использованием приема Селлика. При расширении пищевода (например, при ахалазии кардии) прием Селлика неэффективен, также он неэффективен при рвоте.

Позиционирование больного на операционном столе: опущенный головной конец операционного стола может быть полезным при регургитации; подъем головного конца (изголовья) на 400, (когда гортань становится на 19 см выше желудка) с целью предотвращения регургитации, противопоказан при гиповолемии, да и сама манипуляция может вызвать ″постуральную гипотензию″ (Зильбер А.П., 1977).

Уменьшения объема содержимого желудка можно добиться, назначая прокинетики (гастрокинетики), например, Метоклопрамид в/в медленно 10-20 мг (за 5 мин до индукции анестезии). Повышению рН желудочного содержимого способствует (заблаговременное за 2 ч до операции) пероральное применение Н2-гистаминоблокаторов, например, фамотидина 20-40 мг; ранитидина 150 – 300 мг, либо ингибиторов протонной помпы (за 2-4 ч до операции), например омепразол 40-80 мг, лансопразол 30 мг, пантопрозол 20-40 мг.

Экстубировать пациента следует только после восстановления защитных рефлексов гортани.

Наиболее частые осложнения аспирации: пневмония, РДСВ, сепсис, баротравма вследствие высокого пикового давления вдоха (Габа Д.М., Фиш К.Дж., Хауард С.К., 2000).

14.2.14. Странгуляционная асфиксия

Странгуляционная асфиксия (удушение, повешение) характеризуется как синдром острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, возникающий в результате механического пережатия шеи.

Этиология. Наиболее частые причины – суицидальные попытки или несчастные случаи, связанные с механическим пережатием шеи.

Патогенез складывается из 4-х основных компонентов:

1. Механическое сдавление шеи петлей в результате смещения и прижатия языка к задней стенке глотки блокирует проходимость верхних дыхательных путей, что вызывает развитие ОДН, последовательно протекающей в четыре стадии продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. Для первой стадии характерны попытки провести глубокий форсированный вдох с участием вспомогательных мышц. Быстро появляется и нарастает цианоз кожных покровов, артериальная и венозная гипертензия, тахикардия. При второй стадии больной теряет сознание, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание. АД снижается, дыхание становится аритмичным. В третьей стадии наступает остановка дыхания, в четвертой – смерть.

2. Пережатие вен шеи на фоне сохраненной проходимости артерий сопровождается быстрым переполнением венозной кровью сосудов головного мозга, в результате чего повышается внутричерепное давление.

3. Механическая травма каротидного синуса приводит к рефлекторным нарушениям со стороны ССС.

4. Возможно механическое повреждение шейного отдела позвоночника и спинного мозга.

Клиника. При осмотре обращает на себя внимание нарушение жизненно важных функций организма. Сознание – от спутанного до полного отсутствия; кожные покровы бледные, акроцианоз. Характерен судорожный синдром с выраженным напряжением мышц спины и конечностей; непроизвольные мочеотделение и дефекация. Отмечается также расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, нистагм. На внутренней поверхности век и склер часто отмечаются мелкоточечные кровоизлияния. Нарушения со стороны ССС наиболее часто возможны по двум вариантам: тахикардия до 160–180 в 1 мин и артериальная гипертензия до 200 мм рт. ст. и более или менее выраженная гипотензия в сочетании с брадикардией, что является неблагоприятным диагностическим признаком (летальность в данной подгруппе в 3 раза выше).

Неотложная помощь. Отдаленные результаты лечения во многом зависят от своевременности и правильности оказания медицинской помощи на догоспитальном уровне. Оптимальным вариантом лечения является обеспечение проходимости дыхательных путей и респираторная поддержка на месте происшествия. Наибольший положительный эффект достигается при использовании миорелаксантов с последующей интубацией трахеи. При отсутствии на этапе скорой помощи возможности осуществить данное пособие, на первый план выходит купирование судорожного синдрома. Для этой цели осуществляется в/в введение 2–4 мл диазепама (Реланиум♠). Данная доза позволяет купировать судорожный синдром в 70–80% случаев. При необходимости, через 5–10 мин можно повторить введение диазепама. В остальном терапия на догоспитальном этапе носит симптоматический характер. Проведение патогенетической терапии целесообразно начинать на догоспитальном этапе, если время эвакуации пострадавшего будет превышать 30–40 мин.

Стационар. Принципы лечения

1. Купирование судорожного синдрома.

2. Проведение ИВЛ по показаниям (наличие ОДН II–III ст.).

3. Купирование отека головного мозга.

4. Коррекция КЩС и электролитного состояния.

5. Профилактика гипостатических осложнений.

6. Антибиотикотерапия.

7. При наличии гипоксической энцефалопатии показано проведение гипербарической оксигенации (ГБО).

8. Симптоматическая терапия.

14.2.15. Острый респираторный дистресс-синдром

Вопросы терминологии

Острое состояние, вызванное различными причинами (сепсис, множественная травма, ингаляционная травма и др.) и характеризующееся тяжёлой гипоксемией при отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности и двусторонней инфильтрацией лёгких, называется острым респираторным дистресс-синдром (ОРДС). Согласно Американо-Европейской согласительной конференции по ОРДС (1994), в зависимости от тяжести гипоксемии синдром разделяют на раннюю стадию — синдром острого повреждения легких (СОПЛ), когда отношение PaO2/FiO2 меньше 300 мм рт. ст., но больше 200 мм рт. ст., и ОРДС при PaO2/FiO2 меньше 200 мм рт. ст.

В протоколе ведения больных «Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома» (ОСТ 91500.11.0001-2002), разработанном в 2002г в соответствии с приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 03 августа 1999 г. №303 «О введении в действие отраслевого стандарта «Протоколы ведения больных. Общие требования», приводится следующее определение СОПЛ: «Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс-синдром — это клинические синдромы неспецифического поражения легких, обусловленные повреждением эндотелия активными медиаторами и дефицитом сурфактанта, приводящие к прогрессирующей кислородозависимой гипоксемии, возникающей вследствие снижения легочного комплайнса, блока диффузии кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану, венозно-артериального шунтирования крови и, требующие респираторной поддержки и других методов коррекции кислородо-транспортной функции крови» (https://www.rusanesth.com Русский Анестезиологический Сервер).

Примечание. Комплаенс — показатель растяжимости легочной ткани, определяющий способность легких расширяться при дыхательных движениях грудной клетки.

ОРДС давно известен врачам под такими названиями как некардиогенный отек легких, шоковое легкое, мокрое легкое и другие.

Современное определение ОРДС было введено D.G. Ashbaugh (1967), а критерии диагностики выработаны Американо-Европейской согласительной конференцией (АЕСК, 1994; Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 149: 818–821.). В диагностике СОПЛ и ОРДС согласно рекомендациям АЕСК опираются на 4 критерия: острое начало (на фоне сепсиса, тяжелой пневмонии, множественной травмы, ингаляционной травмы и др.), тяжелая гипоксемия, рефрактерная к кислородотерапии, двухсторонние изменения на рентгенограмме легких и отсутствие левожелудочковой недостаточности (давление заклинивания в легочной артерии < 18 мм Hg). В зависимости от тяжести гипоксемии, т.е. отношения PaO2/FiO2, устанавливается диагноз СОПЛ (PaO2/FiO2 меньше 300 мм Hg, но больше 200 мм Hg) или ОРДС (PaO2/FiO2 меньше 200 мм Hg), норма 360–400 мм Hg.

Двадцатилетний опыт применения этих критериев показал их несовершенство. Так, такой критерий, как двусторонние изменения на рентгенограмме легких отсутствовал у 30% больных в течение первых суток развития ОРДС.

В 2011 г. на Берлинском форуме согласительная комиссия экспертов отказалась от термина СОПЛ и предложила использовать новые критерии (Берлинские критерии, 2011) для постановки диагноза ОРДС(47). Эти критерии нацелены на надежность, достоверность и объективную оценку функциональности критериев состояния больного. На основании анализа лечения 4457 больных ОРДС было предложено оценивать синдром по степени тяжести в соответствии со значением отношения PaO2/FiO2: легкая степень (PaO2/FiO2 ≤ 300 mm Hg, но > 200 mm Hg), средняя степень (PaO2/FiO2 ≤ 200 mm Hg, но > 100 mm Hg) и тяжелая (PaO2/FiO2 ≤ 100 mm Hg). Оказалось, что рентгенологические данные, уменьшение комплайенса, величина положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) и выдыхаемый минутный объем не влияют на прогноз исхода ОРДС, поэтому эти параметры не были включены в конечный вариант Берлинских критериев. ОРДС легкой, средней и тяжелой степеней характеризовались следующими показателями смертности: 27%, 32%, и 45%, соответственно (P < 0,001). Среднее время на ИВЛ для выживших больных составило 5, 7 и 9 дней, соответственно (P < 0,001). Полагают, что по сравнению с критериями АЕСК, Берлинские критерии дают более корректный прогноз.

Следует знать, что результаты работы любой согласительной комиссии экспертов не являются нормативным документом и носят только рекомендательный характер. Это дает объяснение, почему по сей день в специальной литературе продолжают использоваться оба термина.

Этиология ОРДС

ОРДС развиваются вторично и являются следствием разнообразных поражений, заболеваний и факторов риска. Обычно этот синдром развиваются в течение 12-48 часов после провоцирующего случая, иногда может пройти и несколько дней:

1. Сепсис.

2. Пневмонии (бактериальные, вирусные, грибковые и другой этиологии).

3. Шок длительно протекающий и (или) резко выраженный.

4. ДВС-синдром (острый, подострый).

5. Аспирация.

6. Тяжелые травмы и синдром длительного сдавления.

7. Ингаляционная травма.

8. Эмболия легочной артерии.

9. Массивные гемотрансфузии, при которых развиваются множественные микротромбоэмболии в сосудистом русле легких.

10.Венозная перегрузка жидкостями.

11.Длительная ИВЛ.

12.Постперфузионное повреждение легких.

13.Тяжелые метаболические нарушения (кетоацидоз, уремия).

14.Острый геморрагический панкреонекроз.

15.Аутоиммунные заболевания.

16.Длительное пребывание на большой высоте.

17. Передозировка лекарств (опиаты, барбитураты, цитостатики, атарактики и пр.) и др.

18. Ожоги поверхности тела.

19. Эклампсия.

20. Сердечно-легочная реанимация.

21. Искусственное кровообращение.

В патогенезе развития ОРДС выделяют 4 фазы:

1. Фаза воздействия этиологического фактора. Длится около 24 часов. При этом происходит скопление токсичсеских веществ, агрегатов и осколков клеток, продуктов деградации фибриногена, цитокинов в легочных капиллярах. В нормальных условиях эти вещества должны обезвреживаться эндотелием капилляров. Однако, из-за большого количества токсических веществ и других агрессивных агентов и снижения обезвреживающей функции эндотелия альвеолярных капилляров, происходит повышение проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и выход через расширенные межклеточные пространства токсических веществ, белков плазмы крови и активированных лейкоцитов в интерстиций и альвеолярное пространство. Эти агрессивные агенты вызывают повреждение альвеолярного эпителия, в том числе альвеолоцитов второго типа (клеток синтезирующих легочный сурфатант), а белки плазмы крови, в особенности фибриноген и мономеры фибрина, разрушают сурфактант, выстилающий поверхность альвеолярного эпителия. Уменьшение содержания сурфактанта приводит к развитию микро- и макроателектазов.

Помимо этого, в поврежденных зонах, в результате скопления биологически активных веществ, развивается спазм артериол, что вызывает:

1) микротромбоз капиллярных сосудов, что еще больше повреждает альвеолы;

2) шунтирование кровотока из поврежденных зон в неповрежденные, вовлекая в процесс новые участки легочной ткани.

Все вышеперечисленные процессы способствуют переходу ОРДС в острую фазу.

2. Острая фаза (экссудативная) длится от 2-х до 4-х суток и проявляется развитием интерстициального и (или) альвеолярного отека легких на фоне шунтирования кровотока, резкого снижения синтеза сурфактанта, повышения давления в легочных капиллярах. Механизм задержки воды в интерстиции связан с высокой способностью деградированных глюкозамингликанов связывать воду. Такие глюкозамингликаны освобождаются из протеогликанов аморфной составляющей соединительной ткани под воздействием протеолитических и глюкозамингликан-расщепляющих ферментов лейкоцитов, проникших в интерстиций из-за повышенной проницаемости альвеолокапиллярной мембраны. Все это приводит к увеличению содержания внелегочной воды в интерстиции и интерстициальному отеку легких. В эту фазу характерно развитие микротромбозов.

3. Подострая фаза (пролиферативная) – характеризуется интерстициальным и бронхоальвеолярным воспалением, которое начинается со 2-й недели. В эту фазу увеличивается ателектазирование, образуются мелкие буллы, происходит фиброзирование ткани.

4. Фаза восстановления(хроническая, фиброзно-пролиферативная) длится от 2-х до 4–8 недель. В эту фазу развивается фиброзирование легочной ткани.

Источник