Аспирационный синдром код по мкб

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Причины
4. Симптомы
5. Диагностика
6. Лечение
7. Основные медицинские услуги
8. Клиники для лечения

Названия

 Название: Синдром аспирации мекония.

Синдром аспирации мекония

Описание

 Синдром аспирации мекония. Состояние острой дыхательной недостаточности вследствие внутриутробного попадания в легкие ребенка мекониальных масс с закупоркой просвета бронхов. Характерен синюшный оттенок кожи с рождения, тяжелое шумное дыхание с западением уступчивых мест груди. Состояние расценивается как тяжелое. Синдром аспирации мекония диагностируется на основании внешних признаков дыхательной недостаточности, физикального осмотра и рентгенографической картины. Лечение комплексное, направлено на механическое очищение бронхиального дерева, усиленную оксигенацию и борьбу с инфекционными осложнениями.

Дополнительные факты

 Синдром аспирации мекония – поражение легких новорожденного с высокой вероятностью летального исхода. Смертность достигает 10%, связана с массивной аспирацией мекониальных масс и развитием септического состояния. Частицы первородного кала определяются в амниотической жидкости у 5-20% рожениц, однако заболевание возникает не всегда. Синдром аспирации мекония встречается с частотой около 2-4%. Обычно развивается у доношенных и переношенных детей, у недоношенных встречается реже в связи с особенностями нервной системы, практически исключающими пассаж мекония в околоплодные воды. Является одной из важнейших проблем современной педиатрии в связи с многофакторностью развития и трудностями терапии. В частности, нередко необходимо длительное нахождение ребенка на ИВЛ, что может служить дополнительной причиной развития резистентных к лечению пневмоний.

Синдром аспирации мекония

Причины

 Хотя этиология состояния продолжает изучаться, большинство исследователей склоняются к гипоксической природе синдрома аспирации мекония. Недостаток кислорода, который возник внутриутробно или в процессе родов, рефлекторно повышает тонус парасимпатической нервной системы. Одновременно происходит централизация кровоснабжения, то есть перераспределение крови с преимущественной циркуляцией в жизненно важных органах (сердце, легкие, мозг) в ущерб всем остальным органам и системам, в том числе кишечнику. Эти два фактора в сумме приводят к гипоксии сосудов брыжейки и рефлекторному расслаблению гладкой мускулатуры кишечника. Как следствие, происходит пассаж первородного кала в околоплодные воды с дальнейшим попаданием в легкие.
 Существует большое количество возможных причин гипоксии. Чаще всего дефицит поступления кислорода связан с патологией плаценты, поскольку именно плацентарный кровоток является источником кислорода во внутриутробном периоде развития. Как правило, речь идет о хронической фетоплацентарной недостаточности, обусловленной соматическими заболеваниями матери (в частности, сахарным диабетом и артериальной гипертензией), патологией сосудов плаценты Второй вариант – это патологии пуповины или механическое сдавление дыхательных путей (обвитие), что также запускает описанные выше механизмы, приводящие к появлению мекония в околоплодных водах. Определенную роль играет большой вес плода и малое количество амниотической жидкости.

Симптомы

 Синдром аспирации мекония может развиваться с первых минут жизни или спустя несколько часов и даже дней после периода мнимого благополучия. Во многом это зависит от того, как долго малыш испытывал гипоксию, находясь в утробе матери. При раннем появлении симптомов ребенок начинает испытывать трудности с дыханием сразу после рождения. Малыш тяжело и шумно дышит, заметно западение надключичных ямок, межреберных промежутков и других уступчивых мест грудной клетки. Внешне ребенок цианотичный, беспокойный, в тяжелых случаях нервная система, наоборот, угнетена, и пациент выглядит заторможенным. При отсроченном начале синдрома аспирации мекония наблюдаются те же симптомы, но время их возникновения приходится на более поздний период.

Диагностика

 Первичная диагностика возможна еще в процессе планового обследования во время беременности. Кардиотокография плода отчетливо показывает затруднение дыхания малыша, в подобных случаях необходимо дальнейшее обследование и поиск причин гипоксии, в частности – анализ амниотической жидкости для выявления в ней частиц мекония. Возможно решение вопроса о досрочном родоразрешении. В процессе интранатальной диагностики синдрома аспирации мекония обращает на себя внимание зеленоватый цвет околоплодных вод, иногда частицы мекония удается визуализировать. Также часто наблюдается зеленоватый цвет ногтей, кожи и пуповины малыша, что, как правило, свидетельствует в пользу длительной внутриутробной гипоксии и тяжелого течения синдрома аспирации мекония.

Лечение

 Если синдром аспирации мекония диагностируется еще до родов, то уже в процессе родоразрешения, когда рождается головка, необходимо произвести отсасывание специальным катетером Де Ли. Одна только эта манипуляция, выполненная как можно раньше, позволяет частично освободить верхние дыхательные пути и значительно улучшить оксигенацию. После рождения пациентам с синдромом аспирации мекония проводится лаваж (введение физиологического раствора в трахею с последующим отсасыванием до чистого отделяемого). При наличии выраженной дыхательной недостаточности показано подключение новорожденного к системе ИВЛ.
 Важно учитывать, что к моменту подключения ИВЛ легкие должны быть очищены, поскольку в противном случае возможно продвижение оставшихся частиц мекония в дистальные отделы с последующим усугублением дыхательной недостаточности. С целью более быстрого расправления участков ателектаза назначается сурфактант, иногда – оксид азота. Обязательно применение антибиотиков, поскольку частым осложнением синдрома аспирации мекония является аспирационная пневмония. В наиболее тяжелых случаях выполняется экстракорпоральная мембранная оксигенация. Все манипуляции проводятся в отделении реанимации.

Источник

Источник

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Симптомы
3. Причины
4. Лечение
5. Основные медицинские услуги
6. Клиники для лечения

Названия

 Аспирационная пневмония.

Механизм развития аспирационной пневмонии

Описание

 В настоящее время считается достоверно установленным, что микроаспирация бактерий, колонизирующих носоглотку, является инициирующим фактором большинства бактериальных пневмоний. Однако традиционно под термином «аспирационная пневмония» понимают легочные поражения, возникающие вследствие макроаспирации большего или меньшего количества содержимого носоглотки или желудка, и следующий за этим инфекционный процесс.

Симптомы

 В отличие от пневмонии, вызванной типичными внебольничными штаммами (пневмококк), АП развивается постепенно, без четкого острого начала. У многих больных через 8-14 дней после аспирации развиваются абсцессы легких или эмпиема. Примерно у половины пациентов при появлении очагов деструкции отмечается выделение мокроты со зловонным гнилостным запахом, возможно развитие кровохарканья. Однако отсутствие гнилостного запаха при формировании абсцесса не исключает участия анаэробов в генезе АП (некоторые из них, например микроаэрофильные стрептококки, не приводят к образованию продуктов метаболизма, обладающих гнилостным запахом). Другие симптомы АП не отличаются от общих проявлений пневмонии: кашель, диспное, плевральные боли, лихорадка, лейкоцитоз. У многих пациентов несколько дней, а иногда и недель такие маловыраженные клинические симптомы, как слабость, субфебрильная лихорадка, кашель, у ряда больных – прогрессивное снижение массы тела и анемия, предшествуют появлению клинических признаков, указанных выше. Особенностью АП, вызванной анаэробами, считается отсутствие у больного озноба.
 Характерные клинические особенности АП:
 • постепенное начало;
 • документированная аспирация или факторы, предрасполагающие к ее развитию;
 • отсутствие ознобов;
 • зловонный запах мокроты и плевральной жидкости;
 • локализация пневмонии в зависимых сегментах;
 • некротизирующая пневмония, абсцесс, эмпиема плевры;
 • наличие газа над экссудатом в плевральной полости;
 • отсутствие роста микроорганизмов в аэробных условиях.
 Независимыми предикторами плохого прогноза при АП являются поздняя диагностика, неэффективная начальная антибактериальная терапия (АБТ), бактериемия, госпитальная суперинфекция.
 Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Высокая температура тела. Кашель. Кровохарканье. Мокрота. Одышка. Озноб. Рвота.

Причины

 Как правило, аспирация чаще всего наблюдается при функциональном или органическом поражении рефлекторной дуги, ответственной за защитные реакции верхних или нижних дыхательных путей, препятствующих аспирации. Развития такого состояния следует ожидать при наркозе, различных поражениях (травмы, опухоли, интоксикации, сосудистые нарушения) центральной нервной системы, заболеваниях периферических нервов, воздействии ряда механических факторов, способствующих аспирации (назогастральное зондирование), травмах лица и шеи, опухолях пищевода, трахеи и.

Лечение

 При полной обструкции дыхательных путей вследствие аспирации инородного тела требуется немедленная помощь для восстановления их проходимости. В США с этой целью применяется прием Геймлиха: толчкообразное надавливание в поддиафрагмальной области. Если инородное тело остается в нижних дыхательных путях, для его извлечения, в зависимости от размера, проводится бронхоскопия, а при ее неэффективности – торакотомия.
 Оксигенотерапия – также необходимый компонент инициальной терапии. В тяжелых случаях показана интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с повышенным дыхательным объемом. Санационная бронхоскопия рекомендована в случае санации дыхательных путей от инородных тел, после чего необходимы мероприятия по стабилизации гемодинамики, проведение инфузионной терапии.
 Методы лечения острого респираторного дистресс-синдрома вследствие аспирации включают экстракорпоральную мембранную оксигенацию, ИВЛ, заместительную терапию сурфактантом и биохимические, иммунологические средства коррекции клеточного повреждения.
 При химическом пневмоните, развивающемся при массивной аспирации, не требуется проведение АБТ. Профилактическое назначение антибиотиков также не показано ввиду высокой вероятности формирования резистентных штаммов и недоказанной эффективности в предупреждении пневмонии.
 Основным компонентом лечения развившейся АП является ранняя АБТ. Выбор антибиотика зависит от тяжести АП, окружения, в котором возникла пневмония, и наличия или отсутствия факторов риска колонизации дыхательных путей грамотрицательными микроорганизмами. В основном руководствуются эмпирическим выбором препаратов. С учетом того, что основной причиной АП, возникшей вне стационара, являются анаэробы, назначаемые антибиотики должны быть активными по отношению к ним.
 В случаях внебольничной АП исследователи рекомендуют включать в схему эмпирической АБТ ингибиторзащищенные β-лактамы (амоксициллин/клавуланат), цефоперазон/сульбактам или β-лактамный антибиотик в комбинации с метронидазолом. Ингибиторзащищенные β-лактамы (например амоксициллин/клавуланат активен в отношении аэробных грамположительных кокков, энтеробактерий и анаэробов) являются препаратами выбора для монотерапии АП. Несмотря на хорошую антианаэробную активность in vitro, метронидазол не следует применять в режиме монотерапии.
 Современные фторхинолоны, такие как левофлоксацин и моксифлоксацин, создают в ткани легкого и эндобронхиальном секрете высокие бактерицидные концентрации и обладают определенной антианаэробной активностью, поэтому их можно использовать как препараты резерва, особенно при аллергии на β-лактамы. Препаратом выбора может быть клиндамицин (внутривенно 600 мг каждые 8 ч с последующим переходом на прием per os 300 мг каждые 6 ч), который обладает большей активностью в отношении анаэробов по сравнению с пенициллином.
 Внутрибольничная АП требует немедленной эмпирической деэскалационной АБТ. Необходим особый подход к выбору антибактериального препарата из-за высокой вероятности развития инфекционного процесса, вызванного полирезистентными нозокомиальными штаммами аэробных грамотрицательных бактерий (представителями Enterobacteriaceae и неферментирующими бактериями).
 В отделении реанимации и интенсивной терапии, а также при развитии пневмонии у больных, находящихся в стационаре более 5 дней, «проблемными» возбудителями являются P. Aeruginosa и Acinetobacter spp У пациентов в коме после тяжелой травмы центральной нервной системы при наличии декомпенсированных почечной патологии и сахарного диабета, к указанным выше патогенам присоединяется полирезистентный S. Aureus Препаратами выбора являются цефепим в комбинации с метронидазолом, цефтазидим в комбинации с метронидазолом или клиндамицином, пиперациллин/тазобактам, цефоперазон/сульбактам или тикарциллин/клавуланат. Комбинация азтреонама с клиндамицином элиминирует вероятных возбудителей пневмонии и является альтернативной терапией АП.
 При установленной высокой частоте метициллинорезистентных стафилококков и наличии бактериологически подтвержденной инфекции, вызванной полирезистентными стафилококками (при положительных посевах из носоглотки, при сопутствующей стафилококковой инфекции других локализаций), в схему АБТ необходимо включить гликопептиды, например ванкомицин или тейкопланин.
 В целом при внутрибольничной АП приемлемы схемы лечения нозокомиальной пневмонии. Быстрый (через 1-2 дня) ответ на антимикробную терапию в виде положительной динамики общесоматического статуса и признаков разрешения внутрилегочного инфильтрата свидетельствует об ОХП. В этих случаях можно прекратить дальнейшее применение антибиотиков. По данным J. Bartlett, именно в первые 48-72 ч наблюдается стабилизация клинических симптомов. Далее следует оценить эффективность терапии и решить, продолжать лечение или сменить антибиотики. При наличии результатов бактериологического исследования можно назначать этиотропное лечение. Однако длительный фебрильный период и прогрессирование легочной инфильтрации свидетельствуют о развитии абсцедирования либо о неадекватности АБТ по причине резистентности возбудителя к назначенным антибиотикам (например суперинфекция резистентными штаммами P. Aeruginosa).
 Способ введения антибиотика определяется тяжестью АП. Больные с тяжелой пневмонией и осложненными формами заболевания должны получать парентеральную терапию. При менее тяжелом течении возможно назначение пероральных препаратов. Ответ на АБТ у 80% больных с АП отмечается в течение первых 5 дней лечения.
 Продолжительность курса АБТ у больных с АП без абсцесса или эмпиемы составляет около 14 дней. При наличии абсцесса лихорадка может сохраняться 5-10 дней и более, несмотря на адекватную терапию.
 Больным с абсцессами и эмпиемами необходимо назначение парентеральной терапии до достижения клинического эффекта: снижения лихорадки, определения тенденции к нормализации количества лейкоцитов, уменьшения выраженности кашля и диспноэ. При условии нормальной абсорбции из пищеварительного тракта возможен переход на терапию антибиотиками per os (клиндамицин 300 мг каждые 6 ч; амоксициллин 500 мг каждые 8 ч + метронидазол 500 мг каждые 6-8 ч; амоксициллин/клавуланат 625 мг каждые 8 ч). Рекомендуемая длительность АБТ у больных с абсцессом легких и эмпиемой плевры составляет 2-3 мес.
 К хирургическим методам лечения АП относятся дренирование абсцессов, фибробронхоскопия, трансбронхиальная катетеризация, чрескожная катетеризация полости периферического абсцесса. Хирургическое вмешательство показано при больших размерах абсцесса (более 6 см) и при осложнении его легочным кровотечением, а также в случае формирования бронхоплевральной фистулы.

Источник