Асцит при синдроме портальной гипертензии

Кровь, питающая ряд органов брюшной полости, отводится по единому венозному руслу. Эта вена называется (учитывая ее расположение) воротной или портальной веной печени; она имеет множество ответвлений и является наиболее крупной веной в организме человека, достигая в диаметре 8-12 мм. Как и в любом ином магистральном кровеносном сосуде, в воротной вене должно постоянно поддерживаться определенное кровяное давление – здесь оно в норме составляет от 5-7 до 10-12 мм рт. ст. Хроническое превышение этого уровня приводит к общим нарушениям гемо- и гидродинамики брюшной полости, дегенеративным изменениям в тканях и другим тяжелым последствиям, которые в совокупности образуют синдром портальной гипертензии.

По определению, синдром не является самостоятельным заболеванием; это устойчивое, повторяющееся сочетание взаимосвязанных клинических симптомов, которое может формироваться в силу разных причин, но обладает собственными специфическими закономерностями развития и протекания. Это в полной мере касается и синдрома портальной гипертензии.

Причины

Выделяют две основные группы причин развития портальной гипертензии: внепеченочные и внутрипеченочные. На этих же критериях (конкретная локализация блока воротной вены) построены общепринятые ее классификации, обычно включающие под- или предпеченочную форму, внутрипеченочную (с несколькими подтипами), надпеченочную и смешанную.

Согласно доступной медицинской статистике, наиболее распространенной (85-90%) является внутрипеченочная локализация нарушений портально-венозного оттока. В этиологическом плане внутрипеченочная портальная гипертензия чаще всего обусловлена циррозом печени или иным процессом дегенеративного замещения паренхиматозных клеток соединительной тканью.

Предпеченочная форма составляет 10-12% в общем объеме портальной гипертензии и, как правило, развивается вследствие механического давления (например, злокачественной опухолью), врожденных или приобретенных аномалий анатомического строения вены, воспалительного процесса в миокарде, обструктивного тромбоза Бадда-Киари и пр.

Частота надпеченочной (постпеченочной) формы не превышает 3-4%; причинами обычно становятся прорастание опухоли, тромбоз, эндофлебит печеночных вен.

В целом, к перечню этиопатогенетических факторов портальной гипертензии следует добавить все разновидности гепатитов, онкозаболевания, патологию билиарной (желчевыводящей) и сердечнососудистой систем, последствия травм и некоторых хирургических вмешательств, отравления (медикаментами, грибами, соединениями меди и пр.), ожоги. Кроме того, портальная гипертензия нередко развивается на фоне жизнеугрожающих состояний в ходе реанимационных мероприятий.

Симптоматика

Классическая триада симптомов включает варикозное расширение вен пищевода и верхних отделов желудка (в 85% случаев), спленомегалию (селезенка в той или иной степени увеличена практически всегда) и асцит (массивное скопление жидкости в брюшной полости).

Ранние проявления синдрома портальной гипертензии могут быть неспецифическими: признаки диспепсии (абдоминальные боли и тяжесть в животе, тошнота, различные проблемы с дефекацией, метеоризм и т.д.). Кроме того, по мере нарастания выраженности нарушений кровоснабжения печени снижается ее способность к выполнению дезинтоксикационных функций, что отражается и на функционировании мозга, – развивается т.н. печеночная энцефалопатия с присущей ей психоневрологической симптоматикой. При тяжелой печеночной недостаточности наблюдается желтуха. Прямую угрозу жизни несут (и нередко приводят к летальному исходу) внутренние кровотечения из растянутых и истонченных венозных стенок.

Выраженность, стадийность и скорость появления симптомов в значительной мере различаются при разных типах портальной гипертензии. Так, «водянка живота» (асцит) в одних случаях развивается постепенно, в других остро, и т.д.

Диагностика

Диагноз устанавливается путем сопоставления жалоб, анамнестических данных, результатов клинического осмотра и инструментального обследования. В частности, необходимой и обязательной является ФГДС (фиброгастродуоденоскопия), в ходе которой визуализируются вены пищевода и желудка, оценивается их статус и собирается другая клинически значимая информация. Назначают УЗИ в дуплекс-режиме, рентгенографию, по необходимости – дополнительные методы исследования селезенки и гепатобилиарной системы (сканирование печени, спленоманометрия, спленопортография, КТ, МРТ и т.д.).

Лечение

Синдром портальной гипертензии, в целом, весьма проблематичен в терапевтическом плане. Амбулаторное консервативное лечение и курсы поддерживающей терапии могут занимать несколько лет; назначаются «прицельные» гипотензивные средства для снижения давления в воротной, нижней полой и печеночных венах, вазо- и гепатопротекторы. Однако с усугублением ситуации амбулаторное лечение становится все менее эффективным, и пациента приходится госпитализировать, – сроки стационарного лечения варьируют от двух недель до месяца и более.

Масштабы и цели хирургического вмешательства, – если оно целесообразно и необходимо, – определяются особенностями конкретного случая: в различных ситуациях основной задачей может быть восстановление венозной проходимости, коррекция путей отвода крови, удаление из брюшной полости избыточной жидкости при асците, склерозирование расширенных и кровоточащих вен пищевода, и т.д. Однако относительными или абсолютными противопоказаниями к операции могут становиться сопутствующие хронические заболевания, беременность, пожилой возраст, тяжелое общее состояние пациента (обусловленное, например, выраженной печеночной недостаточностью).

Отдаленный прогноз при некоторых формах синдрома портальной гипертензии (внутрипеченочная, надпеченочная) неблагоприятен, особенно при пищеводно-желудочных геморрагиях у больных циррозом печени. В других случаях оперативное вмешательство может значительно улучшить ситуацию. Однако единственным радикальным лечением в настоящее время остается трансплантация печени.

Источник

Автор Профессор Кузнецов Г.Э. На чтение 4 мин. Просмотров 256 Опубликовано 18.07.2019

Причины портальной гипертензии надо искать как в печени, так и вне ее. В большинстве случаев асцит вызывается внутрипеченочной блокадой (сдавление мельчайших собирающих веточек печеночной вены узелками регенерации). В меньшей части случаев блокада является внепеченочной: по отношению к направлению тока крови препятствие может возникать над печенью (надпеченочная блокада) или под печенью (подпеченочная).

Внутрипеченочная блокада является причиной асцита при циррозе печени. Наиболее часто и рано асцит возникает при классическом циррозе Лаэннека или при циррозах портального происхождения. При билиарных циррозах асцит и «васкулярная декомпенсация» явления поздние.

Чаще всего диагноз не представляет трудностей и основывается на следующих симптомах: большая твердая печень с острым краем, увеличенная селезенка, в большинстве случаев положительные печеночные пробы, задержка бромсульфалеина, расширение вен пищевода, умеренная желтуха, эритема ладоней и ступней, сосудистые «звездочки» и др.

Пробы на лабильность белка и коллоидные пробы часто отрицательны, но очень редко отрицательна бромсульфалеиновая проба. В таких случаях диагноз может быть поставлен только на основе результатов биопсии печени.

В некоторых случаях при отечных формах острых гепатитов асцит может возникать рано и быть обратимым. Хронические гепатиты, при которых возникает асцит, с полным правом можно назвать циррозами. Постнекротический (грубоузелковый) цирроз обычно поздно приводит к портальной гипертензии и асциту.

Надпеченочная блокада не всегда вызывает асцит. Такая блокада может возникнуть вследствие тромбоза или воспаления воротной вены или образования узлов в воротной вене и ее ветвях. Пилетромбоз, особенно же пилефлебит сопровождаются симптомами перитонита, внезапно развивающимся асцитом, сильными болями в животе.

Нередко при циррозе печени с портальной гипертензией и асцитом возникает тромбоз воротной вены, количество асцитической жидкости резко увеличивается. Лимфоидный лейкоз и лимфогранулематоз редко вызывают асцит, при них портальные лимфоузлы, как и при туберкулезе, часто являются причиной возникновения желтухи. Практически считаться с возможностью возникновения гуммы теперь не приходится. Редко асцит может вызвать карцинома поджелудочной железы, но не вследствие метастазов брюшины, а в результате распространения процесса на воротную вену.

Встречается асцит вследствие воспаления поджелудочной железы, скорее это образование воспалительной жидкости, однако хронический панкреатит вследствие повышения давления в воротной вене может вызывать рецидивирующее скопление жидкости в брюшной полости.

Асцит, вызванный надпеченочной блокадой, является поздним симптомом. Чаще встречается в молодом возрасте, при этом, в большинстве эпизодов, значительно увеличена селезенка — гиперспления, печень менее увеличена, печеночные пробы отрицательны, данные биопсии показывают отсутствие нарушений, подкожные вены на поверхности живота невидны. Внутрипеченочный барьер наблюдается в пожилом возрасте и встречается более часто. При этом асцит является ранним симптомом, селезенка увеличена незначительно или не увеличена, гиперспления наблюдается редко, но печень большая, печеночные пробы положительны, часто имеет место субиктеричность, биопсия печени дает картину цирроза, поверхностные вены живота чаще всего хорошо видны.

Подпеченочная блокада возникает прежде всего при окклюзии печеночной вены. Это синдром Бадда-Киари, который может быть вызван опухолью, абсцессом печени, тромбозом, возникнуть по неизвестным причинам или вследствие облитерирующего эндофлебита (болезнь Бадда-Киари).

В некоторых случаях наблюдается у больного с тромбоцитемией (повышение числа тромбоцитов крови) развитие тромбоза конечностей, а затем появление синдрома Бадда-Киари.

Болезнь может возникнуть при любом заболевании, вызывающем склонность к тромбозам (например, при лейкозе). Развитие этого синдрома могут вызвать различные причины: наиболее часто – полицитемия, очень часто – противозачаточные средства, полиневрит, забрюшинная невринома, аспергиллез.

Болезнь острая, течение ее может быть бурным, со смертельным исходом, вызванным окклюзией всех ветвей печеночной вены. В других случаях болезнь развивается медленно, постепенно и отличается от цирроза только тем, что образование асцита и расширение поверхностных вен живота происходит относительно быстро.

Больной жалуется на очень сильные боли в животе. Характерно, что асцит обычно не уменьшается при применении диуретиков и после пункций быстро образуется вновь. Функциональные печеночные пробы постепенно становятся положительными, селезенка увеличивается. Диагноз подтверждается на секции, но если указанные симптомы развиваются на фоне известного основного заболевания, то нужно иметь в виду и эту возможность.

Сходную картину заболевания может вызвать тромбоз нижней полой вены, распространяющийся центрально, и часто сопровождающий тромбоз вен нижних конечностей. К синдрому Бадда-Киари присоединяется значительная альбуминурия. Синдром Бадда-Киари может быть вызван не только окклюзией нижней полой вены и печеночных вен, но и образованием сетчатого тромба в нижней полой вене и опухолью правого предсердия.

Если причина синдрома не может быть выявлена, то говорят о первичной болезни Бадда-Киари, хотя правомерность такого определения сомнительна.

Заболевание, связанное с окклюзией ветвей печеночной вены и даюшее сходную картину с синдромом Бадда-Киари, впервые описано на Ямайке, позднее оно было обнаружено и в других странах, главным образом, у детей. «Облитерирующая болезнь вен», которую приписывают влиянию растительного холестатического яда, встречается как самостоятельное заболевание, но может присоединяться и к тропическим алиментарным циррозам.

Источник

Внутрипеченочная блокада является причиной асцита при циррозе печени. Наиболее часто и рано асцит возникает при классическом циррозе Лаэннека или при циррозах портального происхождения. При билиарных циррозах асцит и «васкулярная декомпенсация» явления поздние.

Надпеченочная блокада не всегда вызывает асцит. Такая блокада может возникнуть вследствие тромбоза или воспаления воротной вены или образования узлов в воротной вене и ее ветвях. Пилетромбоз, особенно же пилефлебит сопровождаются симптомами перитонита, внезапно развивающимся асцитом, сильными болями в животе.

Подпеченочная блокада возникает прежде всего при окклюзии печеночной вены. Это синдром Бадда-Киари, который может быть вызван опухолью, абсцессом печени, тромбозом, возникнуть по неизвестным причинам или вследствие облитерирующего эндофлебита (болезнь Бадда-Киари).

medlibera.ru

Источник

Цирроз печени — процесс отмирания клеток печени, которые постепенно в запущенной форме может привести к различным осложнениям, таким как:

- асцит;
- кровотечение (сопровождается рвотой алой кровью и понижением АД);
- развитие инфекции и перитонита;

печеночная энцефалопатия (нервно-психические нарушения, возникающие на фоне портосистемного шунтирования);

печеночная кома (потеря сознания, нарушение дыхания и кровотока);
рак печени.

Асцит при циррозе печени — появление между органами жидкости брюшной полости. При таком диагнозе размеры брюшной полости заметно увеличиваются, вследствие чего нарушается функциональная работоспособность таких особо важных органов как сердца и легких. Развитию такого заболевания в 15% случаев способствуют различные хронические патологии внутренних органов и в 75% случаев — цирроз печени. Выявить асцит можно двумя способами: или при осмотре врача, или через УЗИ и КТ.

Если Вам поставили такой диагноз, то нужно быть готовым к тому, что лечение может потребоваться на протяжении всей жизни.

К причинам появления асцита, помимо вышеперечисленных, относят еще и:

амилоидоз, гломерулонефрит — проблемы, связанные с почками;
карциноматоз — поражение (рак) желудка или кишечника, а также гинекологических органов;
туберкулез;
мезотелиома:
опухоли яичников и кисты;
микседема;
ревматизм, красная волчанка;
панкреатит;
перитонит — воспаление брюшины;
повышенное давление в воротниковой вене печени.

К такому заболеванию как асцит предрасположены люди:

злоупотребляющие спиртными напитками;
набивающие татуировки;
которым производили переливание крови;
страдающие вирусным гепатитом любого типа;
у которых повышен уровень холестерина;
которые колят себе наркотические препараты в вену.

Данное заболевание, как правило, возникает внезапно, но бывает, что и постепенно. Основные симптомы в основном проявляются после того, как в брюшной полости скопилось более 1 литра воды. Поэтому к основным симптомам асцита относят:

боли в области живота;
ощущение “шарика” в брюшной части — живот приобретает шарообразную форму и немного отвисает вниз; если человек лежит, то живот распределяется равномерно в бока;
выпячивание пупка и появление растяжек (как при беременности);
увеличение веса с ростом живота;
ощущение дискомфорта при сгибании;
метеоризм и изжога;
сильная одышка даже при медленной ходьбе;
отек ног.

Если Вы обнаружили у себя хоть один из этих симптомов — немедленно обратитесь к врачу. Так как своевременное оказание медицинской помощи поможет быстрее облегчить болевые ощущения. Но необходимо также помнить, что при белковой недостаточности асцит симптомы могут быть пропадающими или незначительными. Но все равно отек конечностей и выпячивание живота должно Вас насторожить и сподвигнуть на обследование всего организма.

Также следует знать, что последствия цирроза печени — запущенного асцита являются поводом для появления портальной гипертензии — скарификация кровотока в печени и усиление давления в воротной вене. Симптомы такого заболевания очень схожи с спленомегалией и асцитом и сопровождаются дилатацией вен желудка и пищевода, а также желудочно-кишечным кровотечением.

У портальной гипертензии существует несколько фаз заболевания:

начальная;
умеренная — без асцита, наблюдается незаметная дилатация вен пищевода;
выраженная — отечно-асцитический синдром;
болезнь с осложнениями — наблюдаются кровотечения с ярко выраженной печеночной недостаточностью и перитонитом.

Основными факторами возникновения портальной гипертензии выявляются:

увеличение размеров селезенки;
появление эрозий желудка;
жидкость только в животе (брюшной полости) — асцит;
проблемы с ЖКТ.

Стоит отметить, что при первом кровотечении при портальной гипертензии 65% — летальный исход, у оставшихся 35% наблюдается рецидив болезни, поэтому в скором времени они тоже умирают. Этот период длится от пары дней до 6 месяцев.

При запущенных стадиях цирроза печени появляется рак печени. Также этому способствует вирусный гепатит — в 28% случаев, хронический алкоголизм — в 14% случаев. Цирроз печени может протекать бессимптомно и в ремиссии, поэтому обнаружить рак возможно лишь на позднем сроке, когда вылечить его практически невозможно. Да, существует много способов лечения: медикаментозный, лучевой и так далее, но в запущенных стадиях это уже малоэффективно. Диагностируется рак с помощью УЗИ и ТК, где выявляются объемы печени и величина опухоли.

Основными симптомами рака печени является внезапное ухудшение состояния здоровья, стремительное похудение — уменьшение массы тела (буквально за 5 — 7 дней), ощущение острой боли с правой верхней области живота.

Однозначно установить диагноз “рак печени” помогает биопсия новообразования, которая проводится через кожу или лапароскопию. При раке печени на фоне цирроза печени прогноз печальный и неутешительный. Поэтому в некоторых случаях в запущенных стадиях можно считать, что цирроз печени — это рак.

При циррозе, если его вовремя не диагностировать, рано или поздно возникнут осложнения:

связанные с асцитом:

нарушение сознания и расстройство когнитивной функции;
перитонит на фоне сепсиса и стафилококка;
безрезультатное снижение веса;
нарушение функций почек, которое может привести к летальному исходу;
выделение жидкости через пупочную грыжу.

Продолжительность жизни с таким диагнозом варьируется от 3 месяцев до 3 лет — 25% больных, но, как показывает медицинская практика, исключения составляют и 8 лет на фоне диуретических препаратов.

связанные с портальной гипертензией:

разрушение селезенкой клеток крови;
понижение уровня гемоглобина;
кровотечение — тромбоцитопение, сопровождается снижением уровня тромбоцитов;
появление скрытых желудочно-кишечных кровотечений;
снижение количества белых клеток в крови;
повреждение головного мозга (продолжительность жизни не более года);
появление грыжи;
гепаторенальный синдром (разновидность почечной недостаточности), приводит чаще всего к желтухе;
пожелтение кожи и декомпенсация (необратимый процесс течения болезни).

Переживают данное заболевание не более 40% больных в течение трех лет. У большинства больных летальный исход наступает намного раньше.

связанные с раком печени:

нагноение и отслоение опухоли;
кровотечение из опухоли — чаще всего приводит в смерти;
отравление организма человека желчными кислотами;
сдавливание опухолью крупных сосудов, тем самым блокируя подачу крови организму.

Прогноз при раке не самый благоприятный, но врачи в любом случае борются за жизнь пациента. поэтому шанс выжить и удержать болезнь в ремиссии есть всегда.

Все осложнения — это печальная картина. Если Вам не безразлично свое здоровье, не запускайте свои “болячки” и не доводите их до хронической стадии. Цирроз печени — серьезное заболевание, на начальном этапе оно лечится и очень успешно. Но стоит только сделать один неправильный шаг в процессе лечения и можно поплатиться жизнью. Поэтому, уважаемые читатели, берегите себя и свое здоровье! И никогда не болейте!

Источник