Артериальная недостаточность код мкб 10
Рубрика МКБ-10: I35.1
МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I30-I52 Другие болезни сердца / I35 Неревматические поражения аортального клапана
Определение и общие сведения[править]
Этиология и патогенез[править]
Этиология
а. Поражение клапана
1) Врожденный двустворчатый клапан: неполное смыкание или пролапс.
2) Ревматизм: фиброзные обызвествленные рубцы и сморщивание створок; сращение комиссур ведет к аортальному стенозу с недостаточностью.
3) Инфекционный эндокардит: часто также поражен митральный клапан; разрушение створок, перфорация, пролапс; из-за вегетаций бывает нарушено смыкание створок.
4) Миксоматозная дегенерация: нарушение механических свойств створок приводит к пролапсу; возникающая при этом недостаточность усугубляется выраженной дилатацией корня аорты.
5) Вальвулит: воспалительные рубцы нарушают смыкание створок.
6) Травма: первичные поражения (выворачивание или разрыв створки); вторичный пролапс при расслаивании аорты.
б. Поражения корня аорты
1) Наследственные болезни соединительной ткани: слабость соединительной ткани или медионекроз приводят к выраженной дилатации корня аорты, часто — с образованием локальной аневризмы. Аортоаннулярная эктазия (в результате медионекроза) — частая причина изолированной аортальной недостаточности у взрослых; в большинстве случаев это состояние идиопатическое, но иногда является частью синдрома Марфана.
2) Артериальная гипертония: хроническая дилатация корня аорты.
3) Сифилис: дилатация аорты, утолщение стенки; сопутствующие обызвествление и облитерирующий эндартериит могут вызвать обструкцию устья коронарной артерии.
4) Расслаивание аорты: патология опорного аппарата створок.
5) Дефект межжелудочковой перегородки (надгребневый): патология опорного аппарата створок, пролапс аортального клапана.
Клинические проявления[править]
а. Хроническая аортальная недостаточность
Регургитация вызывает медленно прогрессирующую дилатацию и гипертрофию левого желудочка. Общий ударный объем увеличен, тогда как эффективный ударный объем (общий минус регургитирующий), напряжение в стенке и функциональные возможности левого желудочка остаются прежними. Со временем функция левого желудочка неизбежно ухудшается, часто до появления симптомов. После появления симптомов средняя продолжительность жизни — 2 года — 5 лет.
1) Одышка. Начальные проявления порока обычно обусловлены легочным застоем (одышка), развивающимся по мере того, как к длительно существующей диастолической дисфункции левого желудочка присоединяется систолическая дисфункция левого желудочка. Другие жалобы — ощущение усиленных сердечных сокращений, особенно при нагрузке, иногда — боль в области сердца неишемического характера.
2) Стенокардия. Нередко появляется в отсутствие коронарного атеросклероза. В результате увеличения массы левого желудочка, сдавления субэндокардиальных слоев миокарда (из-за перегрузки объемом) и увеличения КДД в левом желудочке возникает несоответствие между потребностью и доставкой кислорода. Ишемия миокарда может быть как результатом, так и одной из причин систолической дисфункции левого желудочка.
б. Острая аортальная недостаточность
Тяжелая острая аортальная недостаточность проявляется отеком легких, часто в сочетании с артериальной гипотонией. Основной механизм: нормальный левый желудочек и перикард не способны адаптироваться к внезапной выраженной объемной перегрузке, поэтому на фоне нормальной систолической функции возникает тяжелая диастолическая дисфункция. Это приводит к значительному повышению КДД в левом желудочке и уменьшению эффективного ударного объема. В отсутствие немедленного хирургического вмешательства летальность очень высока.
Аортальная (клапанная) недостаточность: Диагностика[править]
1. Физикальное исследование при хронической аортальной недостаточности
а. Внешний вид. Возможны признаки синдрома Марфана и других заболеваний, сопровождающихся поражением аорты и аортального клапана.
б. Основные физиологические показатели. Увеличение пульсового давления за счет увеличения систолического и уменьшения диастолического давления в аорте. АД на ногах (определяется в подколенной ямке), превышающее АД на руках более чем на 60 мм рт. ст., свидетельствует о тяжелой аортальной недостаточности (симптом Хилла). Диастолическое давление в аорте ниже 40 мм рт. ст. указывает на тяжелую аортальную недостаточность; тоны Короткова могут выслушиваться, пока давление в манжетке не опустится до нуля. Тахикардия и тахипноэ — признаки хронической декомпенсированной (снижение фракции выброса левого желудочка) или острой аортальной недостаточности.
в. Пульс. Характеристики пульса — крутой подъем, большое наполнение и резкий спад — обусловлены быстрым нарастанием объема в систолу и интенсивным оттоком как в левый желудочек, так и в периферические сосуды в диастолу. Описано множество симптомов аортальной недостаточности, в том числе:
1) пульс Корригена (высокий скорый пульс): лучше всего определяется на лучевой артерии руки при поднятии ее выше уровня сердца;
2) тон Траубе: громкие («пушечные») тоны над бедренной артерией;
3) шум Дюрозье: двойной шум над бедренной артерией;
4) пульс Квинке: видимая пульсация капилляров ногтевого ложа.
г. Шейные вены: не изменены, если нет легочной гипертензии.
д. Пальпация
1) Верхушечный толчок — разлитой, длительный и усиленный, смещен влево; выраженность дилатации левого желудочка соответствует тяжести хронической аортальной недостаточности.
2) Пальпаторно определяемый III тон.
3) Диастолическое дрожание у левого верхнего края грудины.
е. Аускультация. Диастолический убывающий шум, следующий сразу за аортальным компонентом II тона (лучше всего выслушивается у левого края грудины на выдохе в положении нагнувшись вперед). При декомпенсации (хронической или острой), когда возрастает КДД в левом желудочке и снижается диастолическое давление в аорте, продолжительность и интенсивность шума уменьшаются. Громкость I тона отражает степень компенсации порока: при тяжелой дисфункции левого желудочка происходит раннее прикрытие митрального клапана (струей регургитирующей крови) и ослабление I тона. При снижении податливости левого желудочка часто появляется IV тон; III тон указывает на снижение фракции выброса левого желудочка. Шум аортальной недостаточности у правого края грудины свидетельствует скорее о первичной дилатации корня аорты (например, при синдроме Марфана, сифилисе), чем о поражении клапана. Мезодиастолический низкочастотный шум в области митрального клапана (шум Флинта) почти всегда указывает на тяжелую аортальную недостаточность; необходимо исключить сопутствующий митральный стеноз. Возможен систолический шум, даже в отсутствие аортального стеноза; шум обусловлен увеличением кровотока.
ж. Особые состояния
1) При левожелудочковой недостаточности проявления аортальной недостаточности могут быть сглажены: снижение ударного объема и вазоконстрикция приводят к уменьшению амплитуды периферического пульса; укорочение диастолы (при тахикардии) и увеличение диастолического давления в левом желудочке сокращают длительность шума, а раннее прикрытие митрального клапана ослабляет I тон.
2) Иногда I тон бывает настолько ослаблен, что не выслушивается вовсе, и тогда можно неверно определить фазы сердечного цикла (принять II тон за отсутствующий I тон, диастолический шум — за систолический); в итоге аортальная недостаточность может остаться нераспознанной. Такая картина, в частности, нередко наблюдается при инфекционном эндокардите, осложненном сепсисом.
2. Физикальное исследование при острой аортальной недостаточности
а. Тахикардия и тахипноэ, пульсовое давление часто остается нормальным.
б. Конечности: вследствие низкого сердечного выброса кожа холодная, влажная и липкая, имеются признаки периферической вазоконстрикции.
в. Аускультация легких: влажные хрипы, свидетельствующие о легочном застое.
г. Пульс: пульс скорый, наполнение — малое или среднее. Классические периферические симптомы аортальной недостаточности часто отсутствуют, отчасти — в результате рефлекторной вазоконстрикции.
д. Пальпация: верхушечный толчок — усиленный, несколько смещен, площадь его умеренно увеличена. Может пальпироваться диастолическое дрожание.
е. Аускультация сердца: относительно короткий убывающий диастолический шум (из-за укорочения диастолы и увеличения диастолического давления в левом желудочке — менее отчетливый, чем при хронической аортальной недостаточности). Часто имеется выраженный систолический шум (увеличение кровотока). Из-за раннего прикрытия митрального клапана I тон бывает значительно ослаблен; часто выслушивается низкочастотный диастолический шум Флинта.
3. Рентгенография грудной клетки: при тяжелой хронической аортальной недостаточности часто наблюдается выраженное увеличение левого желудочка. Увеличение левого предсердия указывает на дисфункцию левого желудочка или сопутствующее поражение митрального клапана. Аорта часто расширена и смещена.
4. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка и увеличения левого предсердия.
5. ЭхоКГ: лучший метод первичной диагностики и последующего наблюдения:
а. особенности строения аортального клапана указывают на этиологию поражения (двустворчатый аортальный клапан, миксоматозная дегенерация, обызвествление, вегетации);
б. размеры и анатомические особенности корня аорты позволяют диагностировать первичные и вторичные поражения аорты (аортоаннулярная эктазия, расслаивающая аневризма, аневризма синуса Вальсальвы, надгребневый дефект межжелудочковой перегородки);
в. конечно-диастолический объем левого желудочка зависит от тяжести аортальной недостаточности;
г. конечно-систолический объем левого желудочка зависит от функции левого желудочка и посленагрузки;
д. фракция выброса левого желудочка позволяет судить о функции левого желудочка и давности аортальной недостаточности;
е. гипертрофия левого желудочка — нормальная компенсаторная реакция при аортальной недостаточности;
ж. увеличение левого предсердия указывает на диастолическую дисфункцию левого желудочка или поражение митрального клапана;
з. допплеровское исследование позволяет выявить аортальную недостаточность и полуколичественно оценить ее тяжесть (по ширине регургитирующей струи и глубине ее проникновения в левый желудочек, по времени полуспада градиента давления между аортой и левым желудочком, по наличию обратного кровотока в грудной аорте и подключичных артериях). Можно также сравнить кровоток через аортальный клапан и клапан легочной артерии и рассчитать фракцию регургитации.
ЭхоКГ позволяет также выявить другие клапанные и врожденные пороки. Для диагностики расслаивающей аневризмы аорты и дисфункции клапанного протеза показана чреспищеводная ЭхоКГ.
6. Катетеризация сердца, коронарная ангиография и аортография
а. Показания
1) Аортальная недостаточность, проявляющаяся клинически: перед операцией — для диагностики расслаивающей аневризмы аорты, других клапанных пороков и коронарного атеросклероза.
2) Бессимптомное течение, если тяжесть аортальной недостаточности не ясна.
б. Технические особенности
1) При тяжелой аортальной недостаточности доступ через центральные вены, внутреннюю яремную и подключичную, противопоказан: усиленная пульсация прилегающих артерий увеличивает риск их случайного повреждения, что может привести к тяжелому кровотечению, при том что возможности пальцевого прижатия сонных и подключичных артерий ограничены.
2) При дилатации аорты, особенно если стенка ее истончена (синдром Марфана, медионекроз), и при подозрении на расслаивающую аневризму аорты, катетером нужно манипулировать особенно осторожно. При подозрении на расслаивающую аневризму аортографию начинают с пробных инъекций, чтобы убедиться в хорошем вымывании контраста перед введением большого его объема с высокой скоростью.
3) Бывает трудно установить катетер в устье коронарных артерий (из-за выраженной дилатации корня аорты) и добиться их хорошего контрастирования (из-за снижения диастолического перфузионного давления вследствие выраженного оттока крови из аорты в левый желудочек и периферические сосуды в диастолу). При тяжелом хроническом аортите (особенно сифилитическом) возможен стеноз устьев коронарных артерий.
в. Гемодинамика
1) Компенсированная аортальная недостаточность: систолическое давление в аорте повышено, диастолическое — снижено. Давление в правых отделах сердца нормальное; КДД в левом желудочке обычно повышено; ранний пик систолического потока через аортальный клапан. Медленный подъем давления в левом желудочке и систолический градиент давления между аортой и левым желудочком указывают на сопутствующий аортальный стеноз.
2) Декомпенсированная аортальная недостаточность (острая или хроническая): систолическое давление в аорте снижено; диастолическое — значительно снижено, за исключением случаев, когда в ответ на падение сердечного выброса возникает рефлекторная вазоконстрикция; КДД в левом желудочке повышено, сердечный выброс снижен. При повышении давления в левом предсердии и легочной артерии увеличивается также давление в правом предсердии.
г. Степени тяжести. Критерии: степень контрастирования левого желудочка после введения контраста в корень аорты и скорость вымывания контраста из левого желудочка:
1) легкая аортальная недостаточность (1+): незначительное попадание контраста в левый желудочек, вымывание быстрое;
2) умеренная аортальная недостаточность (2+): слабо контрастируется весь левый желудочек, вымывание быстрое;
3) среднетяжелая аортальная недостаточность (3+): контрастирование левого желудочка такое же, как аорты;
4) тяжелая аортальная недостаточность (4+): левый желудочек контрастируется сильнее, чем аорта, вымывание медленное.
Дифференциальный диагноз[править]
Аортальная (клапанная) недостаточность: Лечение[править]
Лечение хроничекой аортальной недостаточности
1. Консервативное
а. Бессимптомная легкая аортальная недостаточность не требует лечения. Избегать изометрических физических нагрузок (возможно увеличение аортальной регургитации и повреждение корня аорты); других ограничений нет. Ежегодный осмотр. При появлении признаков дилатации левого желудочка или декомпенсации — повторная ЭхоКГ.
б. Бессимптомная умеренная аортальная недостаточность. Ингибиторы АПФ, хотя их эффективность изучена недостаточно. Избегать изометрических физических нагрузок. Осмотр каждые 6 мес. ЭхоКГ каждые 12 мес и немедленно — при появлении дилатации левого желудочка или декомпенсации.
в. Бессимптомная тяжелая аортальная недостаточность с нормальной фракцией выброса левого желудочка. Максимальная нагрузочная проба для подтверждения истинно бессимптомного течения. Постоянный прием вазодилататоров способствует сохранению функции левого желудочка и препятствует его дилатации. Избегать изометрических физических нагрузок. Осмотр каждые 6 мес с целью выявления бессимптомной дисфункции левого желудочка до того, как возникнут тяжелые необратимые изменения. ЭхоКГ каждые 6—12 мес и немедленно — при декомпенсации.
г. Декомпенсированная аортальная недостаточность.
Лечение дисфункции левого желудочка в соответствии с основными принципами лечения сердечной недостаточности (см. гл. 9); основные средства — вазодилататоры, сердечные гликозиды и диуретики. Средства, уменьшающие ЧСС (например, бета-адреноблокаторы), и внутриаортальная баллонная контрпульсация противопоказаны, так как приводят к увеличению объема регургитации.
2. Хирургическое
а. Показания
1) Тяжелая аортальная недостаточность с нормальной функцией левого желудочка при наличии симптомов.
2) Тяжелая аортальная недостаточность с систолической дисфункцией левого желудочка, независимо от симптомов.
б. Результаты. Исход протезирования аортального клапана зависит в основном от систолической функции левого желудочка. Однако даже при тяжелой аортальной недостаточности с низкой фракцией выброса левого желудочка в большинстве случаев вскоре после протезирования наступает улучшение, которое является результатом снижения пред- и посленагрузки левого желудочка. Функция левого желудочка: увеличение фракции выброса левого желудочка вскоре после операции чаще наблюдается при нетяжелой дисфункции левого желудочка. В отдаленном периоде фракция выброса левого желудочка повышается в основном у тех, у кого в раннем послеоперационном периоде имелось хотя бы небольшое улучшение.
в. Нерешенные вопросы. Неясно, показано ли протезирование аортального клапана при тяжелой бессимптомной аортальной недостаточности в отсутствие дисфункции левого желудочка и при минимальной ее выраженности. Есть показатели, которые считаются критическими для предсказания результатов операции. Так, показано, что при конечно-систолическом размере левого желудочка > 55 мм (Circulation 1980; 61:471), фракции выброса левого желудочка Ј 45% (по данным вентрикулографии) (Am. Heart J. 1981; 101:300) и переднезаднем укорочении левого желудочка < 27% вероятность нормализации функции левого желудочка после операции и выживаемость резко снижаются. Некоторые считают, что данные параметры могут служить показанием к хирургическому лечению, однако исследования, в которых они были определены, проведены на небольших группах больных, и в них не учтено влияние сопутствующей артериальной гипертонии, коронарного атеросклероза и возраста (Circulation 1985; 71:669). В настоящее время при бессимптомном течении показанием к операции считается устойчивое ухудшение функции левого желудочка, даже умеренно выраженное.
Лечение острой аортальной недостаточности
1. Консервативное. Диуретики, вазодилататоры (нитропруссид натрия, 0,3—10 мкг/кг/мин в/в) и инотропные средства (при артериальной гипотонии — дофамин, 10—20 мкг/кг/мин в/в, в других случаях — добутамин, 5—20 мкг/кг/мин в/в). При инфекционном эндокардите, если состояние стабильное, в течение 24—72 ч перед операцией проводят антибиотикотерапию.
2. Экстренное протезирование аортального клапана. Показания:
а. острая аортальная недостаточность вследствие расслаивания аорты или травмы;
б. невозможность стабилизировать состояние с помощью медикаментозного лечения.
Резюме — см. табл. 10.4, табл. 10.5 и табл. 10.6. Тактика при аортальной недостаточности — см. рис. 10.2.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Патогенез
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Хроническая венозная недостаточность.
Хроническая венозная недостаточность
Описание
Хроническая венозная недостаточность (ХВН). Патология, обусловленная нарушением венозного оттока в нижних конечностях. По данным зарубежных флебологов, от 15 до 40% населения развитых стран страдает теми или иными заболеваниями венозной системы, причем у 25% пациентов выявляются признаки хронической венозной недостаточности. К развитию хронической венозной недостаточности приводят длительная варикозная болезнь, перенесенный тромбофлебит, врожденные аномалии в строении венозной системы. При ХВН отмечаются отеки и пигментные нарушения голеней, утомляемость и тяжесть в ногах, судороги по ночам. Прогрессирующая венозная недостаточность вызывает появление трофических язв.
Дополнительные факты
Хроническая венозная недостаточность (ХВН). Патология, обусловленная нарушением венозного оттока в нижних конечностях. По данным зарубежных флебологов, от 15 до 40% населения развитых стран страдает теми или иными заболеваниями венозной системы, причем у 25% пациентов выявляются признаки хронической венозной недостаточности. Российские исследования в области флебологии говорят о том, что при детальном обследовании признаки ХВН определяются у каждого второго россиянина в возрасте от 20 до 50 лет, причем от 5 до 15% населения страдает от декомпенсированной хронической венозной недостаточности, которая в 4% случаев сопровождается трофическими язвами. Широкая распространенность этого патологического состояния обусловлена прямохождением, вследствие которого повышенная нагрузка на вены нижних конечностей становится практически неизбежной.
В качестве важнейшей проблемы, оказывающей негативное влияние на развитие и прогрессирование ХВН, следует отметить позднее обращение пациентов за врачебной помощью. Значительная часть больных полагает, что симптомы хронической венозной недостаточности являются нормальным следствием утомления и продолжительных статических нагрузок. Некоторые недооценивают тяжесть патологии и не отдают себе отчет в том, к каким осложнениям может привести ХВН. Наряду с недостатком информации, определенную негативную роль играет реклама «чудодейственных» средств, которые якобы могут полностью устранить венозную патологию. В настоящее время медицинскую помощь получает всего около 8% больных с ХВН.
Нередко хроническую венозную недостаточность путают с варикозным расширением вен нижних конечностей. Однако, эти состояния не тождественны. ХВН может выявляться и при отсутствии видимых изменений поверхностных вен на ногах. Хроническая венозная недостаточность развивается, как следствие ряда врожденных и приобретенных патологических состояний, приводящих к нарушению оттока по глубоким венам нижних конечностей.
Хроническая венозная недостаточность
Патогенез
Кровь из нижних конечностей оттекает через глубокие (90%) и поверхностные (10%) вены. Отток крови снизу вверх обеспечивает ряд факторов, важнейшим из которых является сокращение мышц при физической нагрузке. Мышца, сокращаясь, давит на вену. Под действием силы тяжести кровь стремится вниз, однако ее обратному оттоку препятствуют венозные клапаны. В результате обеспечивается нормальный ток крови по венозной системе. Сохранение постоянного движения жидкости против силы тяжести становится возможным, благодаря состоятельности клапанного аппарата, стабильному тонусу венозной стенки и физиологическому изменению просвета вен при изменении положения тела.
В случае, когда страдает один или несколько элементов, обеспечивающих нормальное движение крови, запускается патологический процесс, состоящий из нескольких стадий. Расширение вены ниже клапана приводит к клапанной несостоятельности. Из-за постоянного повышенного давления вена продолжает расширяться снизу вверх. Присоединяется венозный рефлюкс (патологический сброс крови сверху вниз). Кровь застаивается в сосуде, давит на стенку вены. Проницаемость венозной стенки увеличивается. Плазма через стенку вены начинает пропотевать в окружающие ткани. Ткани отекают, их питание нарушается.
Недостаточность кровообращения приводит к накоплению в мелких сосудах тканевых метаболитов, локальному сгущению крови, активизации мактофагов и лейкоцитов, увеличению количества лизосомальных ферментов, свободных радикалов и местных медиаторов воспаления. В норме часть лимфы сбрасывается через анастомозы в венозную систему. Повышение давления в венозном русле нарушает этот процесс, приводит к перегрузке лимфатической системы и нарушению оттока лимфы. Нарушения трофики усугубляются. Образуются трофические язвы.
Причины
Хроническая венозная недостаточность может возникать при следующих состояниях:
• длительно текущем варикозном расширении вен нижних конечностей;
• посттромбофлебитическом синдроме;
• врожденной патологии глубокой и поверхностной венозных систем (врожденная гипо- или аплазия глубоких вен — синдром Клиппель-Треноне, врожденные артериовенозные свищи – синдром Парке-Вебера-Рубашова).
Иногда хроническая венозная недостаточность развивается после перенесенного флеботромбоза. В последние годы в качестве одной из причин, приводящих к развитию ХВН, выделяют флебопатии – состояния, при которых венозный застой возникает в отсутствие инструментальных и клинических признаков патологии венозной системы. В редких случаях хроническая венозная недостаточность развивается после травм.
Существует ряд неблагоприятных факторов, при которых возрастает риск развития хронической венозной недостаточности:
• Генетическая предрасположенность. К развитию патологии приводит генетически обусловленная недостаточность соединительной ткани, которая становится причиной слабости сосудистой стенки вследствие недостатка коллагена.
• Женский пол. Возникновение хронической венозной недостаточности обусловлено высоким уровнем эстрогенов, повышенной нагрузкой на венозную систему в период беременности и родов, а также более высокой продолжительностью жизни.
• Возраст. У людей старшего поколения вероятность развития ХВН увеличивается в результате длительного воздействия неблагоприятных факторов.
• Прием гормональных контрацептивов и других гормонсодержащих препаратов (вследствие повышения уровня эстрогенов).
• Недостаточная двигательная активность, ожирение.
• Продолжительные статические нагрузки (долгие поездки в транспорте, стоячая или сидячая работа), постоянный подъем тяжестей.
• Хронические запоры.
Классификация
В настоящее время российские флебологи используют следующую классификацию ХВН:
• Степень 0. Симптомы хронической венозной недостаточности отсутствуют.
• Степень 1. Пациентов беспокоят боли в ногах, чувство тяжести, преходящие отеки, ночные судороги.
• Степень 2. Отеки становятся стойкими. Визуально определяется гиперпигментация, явления липодерматосклероза, сухая или мокнущая экзема.
• Степень 3. Характеризуется наличием открытой или зажившей трофической язвы.
Степень 0 была выделена клиницистами не случайно. На практике встречаются случаи, когда при выраженном варикозном изменении вен пациенты не предъявляют никаких жалоб, и симптомы хронической венозной недостаточности полностью отсутствуют. Тактика ведения таких больных отличается от тактики лечения пациентов с аналогичной варикозной трансформацией вен, сопровождающейся ХВН 1 или 2 степени.
Существует международная классификация хронической венозной недостаточности (система CEAP), учитывающая этиологические, клинические, патофизиологические и анатомо-морфологические проявления ХВН.
Классификация ХВН по системе CEAP: Клинические проявления:
• 0 – визуальные и пальпаторные признаки болезни вен отсутствуют;
• 1 – телеангиоэктазии;
• 2 – варикозно расширенные вены;
• 3 – отеки;
• 4 – кожные изменения (гиперпигментация, липодерматосклероз, венозная экзема);
• 5 – кожные изменения при наличии зажившей язвы;
• 6 – кожные изменения при наличии свежей язвы. Этиологическая классификация:
• причиной ХВН является врожденная патология (EC);
• первичная ХВН с неизвестной причиной (EP);
• вторичная ХВН, развившаяся вследствие тромбоза, травмы (ES). Анатомическая классификация.
Отражает сегмент (глубокие, поверхностные, коммуникантные), локализацию (большая подкожная, нижняя полая) и уровень поражения. Классификация с учетом патофизиологических аспектов ХВН:
• ХВН с явлениями рефлюкса (PR);
• ХВН с явлениями обструкции (PO);
• ХВН с явлениями рефлюкса и обструкции (PR,O).
При оценке ХВН по системе CEAP применяется система баллов, где каждый признак (боль, отек, хромота, пигментация, липодерматосклероз, язвы, их длительность, количество и частота рецидивов) оцениваются в 0, 1 или 2 балла.
В рамках системы CEAP применяется также шкала снижения трудоспособности, согласно которой:
• 0 – полное отсутствие симптомов;
• 1 – присутствуют симптомы ХВН, пациент трудоспособен и не нуждается в поддерживающих средствах;
• 2 – пациент может работать полный день, только если использует поддерживающие средства;
• 3 – пациент нетрудоспособен, даже если использует поддерживающие средства.
Симптомы
ХВН может проявляться разнообразной клинической симптоматикой. На ранних стадиях появляется один или несколько симптомов. Пациентов беспокоит тяжесть в ногах, усиливающаяся после длительного нахождения в вертикальном положении, преходящие отеки, ночные судороги. Отмечается гипер- (реже – гипо-) пигментация кожи в дистальной трети голени, сухость и потеря эластичности кожных покровов голеней. Варикозно расширенные вены в начальной стадии хронической венозной недостаточности появляются не всегда.
Внешние изменения. Запор. Ломота в теле. Судороги.
Диагностика
Диагноз выставляется на основании анамнестических данных, жалоб пациента, результатов объективного и инструментального исследования. Заключение о степени нарушения венозного оттока делается на основании УЗДГ вен нижних конечностей и дуплексного ангиосканирования. В некоторых случаях для уточнения причины ХПН производится рентгенконтрастное исследование (флебография).
Лечение
При определении тактики лечения хронической венозной недостаточности, следует четко понимать, что ХВН – системный патологический процесс, который невозможно устранить, удалив одну или несколько поверхностных варикозно расширенных вен. Целью терапии является восстановление нормальной работы венозной и лимфатической системы нижних конечностей и предупреждение рецидивов.
Общие принципы лечения ХВН:
• Терапия должна быть курсовой. Одним пациентам показаны короткие или эпизодические курсы, другим – регулярные и длительные. Средняя продолжительность курса должна составлять 2-2,5 месяца.
• Прием лекарственных препаратов необходимо комбинировать с другими способами лечения ХВН.
• Лечение при ХВН должно подбираться индивидуально.
• Для достижения хороших результатов необходимо активное участие больного. Пациент должен понимать суть своей болезни и последствия отступлений от рекомендаций врача.
Основное значение в процессе лечения ХВН имеют консервативные методики: лекарственная терапия (флеботробные средства) и создание дополнительного каркаса для вен (эластическая компрессия). Препараты для местного применения: раневые покрытия, мази, кремы, антисептики и кремы назначаются при наличии соответствующих клинических проявлений. В некоторых случаях показаны кортикостероидные препараты.
Хирургическое лечение проводится для устранения патологического венозного сброса и удаления варикозно расширенных вен (флебэктомия). В оперативном лечении нуждается около 10% пациентов с хронической венозной недостаточностью. При развитии ХВН на фоне варикоза часто прибегают к малоинвазивной минифлебэктомии.
Профилактика
Профилактика ХВН включает в себя зарядку, регулярные прогулки, предупреждение запоров. Необходимо по возможности ограничить время нахождения в статическом положении (стояние, сидение). Следует исключить бесконтрольный прием гормональных препаратов. Пациентам из группы риска, особенно – при назначении эстрогенов показано ношение эластичных чулок.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник