Антифосфолипидный синдром подготовка к анализам
Антифосфолипидный синдром (АФС)– это патология аутоиммунного характера, сопровождающаяся образованием аутоантител к фосфолипид-связывающим протеинам. Клинически заболевание проявляется рецидивирующими тромбозами, невынашиванием беременности, ретикулярной асфиксией (сетчатым ливедо).
Незначительное повышение уровней антител к фосфолипидам может регистрироваться примерно у 2-4% здоровых людей. При этом небольшое повышение уровня антител не сопровождается развитием клинической картины АФС.
Антифосфолипидный синдром чаще всего встречается у женщин от 20 до 40 лет. Реже АФС регистрируют у мужчин (в 5 раз реже, чем у женщин). Также заболевание может поражать новорожденных детей.
Код антифосфолипидного синдрома по МКБ 10 – D68.8 (группа – другие тромбофилии).
Что такое антифосфолипидный синдром (АФС)
Под диагнозом АФС подразумевают комплекс нарушений, связанных с аутоиммунными реакциями на фосфолипидные структуры, содержащиеся в клеточных мембранах.
Точные причины развития синдрома неизвестны. Транзиторное возрастание уровней антител может отмечаться на фоне инфекционных заболеваний (гепатиты, ВИЧ, мононуклеоз, малярия).
Генетическая предрасположенность отмечается у носителей антигенов HLA DR4, DR7, DRw53, а также у родственников лиц, больных АФС.
Также высокие титры антител к фосфолипидам могут отмечаться на фоне ревматоидных артритов, болезни Шегрена, узелковых периартериитов, тромбоцитопеническх пурпур.
Отмечают и наличие связи АФС с СКВ (системная красная волчанка). Примерно у 5-10% пациентов с первичным антифосфолипидным синдромом в течение 10 лет развивается СКВ. В тоже время, у 3-50% больных СКВ в течение 10 лет развивается АФС.
Патогенез развития антифосфолипидного синдрома
По структуре и степени иммуногенности фосфолипиды разделяют на:
- «нейтральные» — эта группа включает фосфатидилхолин, фосфатидилэтаноламин;
- «отрицательно заряженные» — группа кардиолипина, фосфатидилсерина, фосфатидилинозитола.
К основным антителам, которые вступают в патологические реакции с «нейтральными» и «отрицательно заряженными» фосфолипидами, относят:
- волчаночные антикоагулянты;
- антитела к кардиолипину;
- бета2-гликопротеин-1-кофакторзависимые антифосфолипиды.
При взаимодействии антител с фосфолипидами, входящими с состав клеточных мембран эндотелиальных клеток сосудов, тромбоцитарных клеток, нейтрофилов и т.д., развиваются нарушения гемостаза, проявляющиеся повышенной свертываемостью крови и развитием множественных тромбов.
Симптомы антифосфолипидного синдрома
К основным признакам антифосфолипидного синдрома относят:
- множественные капиллярные, венозные и артериальные тромбозы (наиболее типичными проявлениями АФС являются рецидивирующие венозные тромбозы, поражающие глубокие вены голени, воротную печеночную вену, вены сетчатки);
- повторные эпизоды ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
- синдром Бадда-Киари;
- недостаточность надпочечников;
- ишемические инсульты, транзиторные ишемические атаки;
- поражение ЦНС (рецидивирующие мигренозные приступы, прогрессирующая деменциея, нейросенсорная тугоухость и т.д.);
- поражение сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия, артериальная гипертензия);
- острая почечная недостаточность;
- тромбоз мезентериальных сосудов;
- инфаркт селезенки;
- сетчатое ливедо (ретикулярная асфиксия относится к одному из наиболее показательных симптомов АФС).
У беременных женщин антифосфолипидный синдром приводит к самопроизвольному прерыванию беременности, развитию фетоплацентарной недостаточности, тяжелым гестозам (преэклампсии и эклампсии), внутриутробной гибели плода, преждевременным родам.
Анализы на антифосфолипидный симптом
Диагностика АФС направлена на выявление клинических и лабораторных критериев заболевания.
Для лабораторной диагностики АФС используют тесты на выявление специфичных для антифосфолипидного синдрома антител (антифосфолипидных антител):
- волчаночного антикоагулянта;
- антител к кардиолипину;
- антител к В2-гликопротеину класса IgG и IgM.
Также необходимо проведение:
- общего анализа крови (выявляется тромбоцитопения – снижение уровня тромбоцитов);
- коагулограммы (АЧТВ, ТВ, ПТВ, ПВ, МНО).
Для выставления диагноза АФС требуется выявление минимум 1 клинического и 1 лабораторного критерия антифосфолипидного синдрома.
При этом, диагноз не может быть выставлен в случае, если:
- лабораторные или клинические критерии регистрируются у пациента менее 12 недель;
- между появлением критериев прошло более 5 лет.
Также важно исключить другие типы коагулопатий, приводящих к повышенному тромбообразованию.
Что относят к клиническим критериям антифосфолипидного синдрома?
Клинические критерии антифосфолипидного синдрома:
- Сосудистые тромбозы. Требуется наличие у пациента одного или более эпизодов артериальных, венозных или капиллярных тромбозов сосудов любой локализации (исключение составляют тромбозы подкожных вен, не являющиеся диагностическим критерием АФС). При этом, тромбоз должен быть объективно подтвержден при помощи допплеровского исследования (исключение составляют поверхностные тромбозы). Также при проведении гистопатологического подтверждения тромбозов должны отсутствовать значимые признаки воспаления сосудистого эндотелия.
- Патологии беременности:
- 1 и более случаев внутриутробной гибели нормально развивающегося плода после 10 недель гестации (при этом, необходимо документированное подтверждение УЗИ, что плод развивался нормально).
- 1 и более случаев возникновения преждевременных родов (нормальный плод до 34-й недели гестации) на фоне выраженных гестозов беременности (преэклампсия, эклампсия, тяжелая плацентарная недостаточность).
- 3 и более спонтанных абортов до 10-й недели гестации (при условии отсутствия патологий развития плода, анатомических дефектов матки, гормональных патологий и нарушений, хромосомных нарушений у отца ребенка или у матери).
Какие существуют диагностические лабораторные критерии?
К лабораторным критериям, позволяющим выявить АФС относят:
- Выявление антител к кардиолипину (аКЛ) IgG и/или IgM- изотипы в сыворотках крови. При этом титры иммуноглобулинов должны быть средними или высокими. Повышенные титры должны выявляться не менее 2 раз за последние два месяца (для выявления иммуноглобулинов применяют иммуноферментный метод — ИФА).
- Определение волчаночного антикоагулянта (люпус-антикоагулянта) в плазме больного. При этом, люпус антиген должен определяться в 2 и более тестах, а интервал между исследованиями должен составлять не менее 12 недель.
Кроме скринингового исследования (АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), ПВ (протромбиновое время), каолиновое время свертывания) должны проводиться:
- подтверждающие коагуляционные тесты;
- определение ТВ (тромбиновое время) для исключения гепариновых эффектов в исследуемом образце.
- Наличие антител к бета-2-гликопротену (B2-GPI) IgG или IgM-изотипов в сыворотке крови. При этом титры антител должны быть средними или высокими, а также определяться не менее 2 раз с интервалом между тестами более 12 недель. Для определения антител к бета-2-гликопротеину применяют метод ИФА.
Антифосфолипидный синдром: рекомендации и лечение
Основная цель при лечении АФС – это профилактика тромбоэмболических осложнений и рецидивов тромбозов. Заниматься лечением АФС должен ревматолог и гематолог.
Пациентам с антифосфолипидным синдромом рекомендовано избегать травм, отказаться от занятий опасными и травматичными видами спорта, избегать длительных авиаперелетов, оказаться от курения и злоупотребления спиртными напитками.
Женщинам с антифосфолипдным синдромом следует отказаться от приема оральных контрацептивов.
Лечение и профилактика АФС непрямыми (варфарин) и прямыми (гепарин) антикоагулянтами, а также антиагрегантами (аспирин) проводится под лабораторным контролем показателей гемостаза.
По показаниям может проводиться плазмаферез, переливание препаратов свежезамороженных препаратов плазмы, назначение глюкокортикоидов, иммуноглобулинов.
Прогноз при антифосфолипидном синдроме
При своевременном начале лечения и грамотной профилактике рецидивов тромбозов, прогноз благоприятный.
Неблагоприятный прогноз чаще всего отмечается у пациентов с АФС на фоне СКВ, тромбоцитопений, стойких артериальных гипертензий, а также у лиц, у которых быстро нарастают титры антител к кардиолипину.
- Об авторе
- Недавние публикации
Врач инфекционист высшей категории с большим опытом работы.
Специализируется на терапии инфекционных заболеваний различной этиологии, методах лабораторной диагностики биоматериала. Подробнее
Источник
Аутоиммунные заболевания сложно поддаются успешному лечению, поскольку клетки иммунитета вступают в борьбу с отдельными жизненно важными структурами организма. Среди распространенных проблем со здоровьем — фосфолипидный синдром, когда иммунная система воспринимает структурную составляющую кости, как инородное тело, стараясь истребить.
Что такое антифосфолипидный синдром
Любое лечение должно начинаться с диагностики. Антифосфолипидный синдром – это аутоиммунная патология с устойчивым противостоянием иммунитета по отношению к фосфолипидам. Поскольку это незаменимые структуры для формирования и укрепления костной системы, неправильные действия иммунитета могут негативно сказаться на здоровье, жизнедеятельности всего организма. Если в крови наблюдаются антифосфолипидные антитела, болезнь не протекает в одиночку, ее сопровождают венозные тромбозы, инфаркт миокарда, инсульт, хроническое не вынашивание беременности.
Указанное заболевание может преобладать в первичной форме, т.е. развивается самостоятельно, как единичный недуг организма. Синдром антифосфолипидный имеет и вторичную форму (ВАФС), т.е. становится осложнением другого хронического заболевания организма. Как вариант, это могут быть синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен), синдром верхней полой вены и прочие патогенные факторы.
Антифосфолипидный синдром у мужчин
Обширная медицинская практика описывает случаи заболевания представителей сильного пола, хотя таковы встречаются гораздо реже. Антифосфолипидный синдром у мужчин представлен закупоркой просвета вен, в результате чего нарушается системный кровоток в отдельных внутренних органах, системах. Недостаточное кровоснабжение может привести к таким серьезным проблемам со здоровьем, как:
- тромбоэмболия легочной артерии;
- легочная гипертензия;
- эпизоды ТЭЛА;
- тромбоз центральной вены надпочечников;
- постепенное отмирание легочной, печеночной ткани, паренхимы печени;
- не исключены артериальные тромбозы, нарушения со стороны органов ЦНС.
Антифосфолипидный синдром у женщин
Заболевание влечет за собой катастрофические последствия, поэтому врачи настаивают на немедленной диагностике, эффективном лечении. В большинстве клинических картин пациентки – представительницы слабого пола, причем не всегда беременные. Антифосфолипидный синдром у женщин является причиной диагностированного бесплодия, а результаты обследования на АФС показывают, что в крови сосредоточено огромное количество тромбов. Международный код МКБ 10 включает указанный диагноз, который чаще прогрессирует при беременности.
Антифосфолипидный синдром у беременных
При беременности опасность заключается в том, что при формировании сосудов плаценты развивается и стремительно прогрессирует тромбоз, который нарушает кровоснабжение плода. Кровь не обогащается в достаточном объеме кислородом, а эмбрион страдает от кислородного голодания, не получает ценные для внутриутробного развития питательные вещества. Определить недуг можно на плановом скрининге.
Если развивается антифосфолипидный синдром у беременных, для будущих мамочек это чревато преждевременными и патологическими родами, выкидышем на раннем сроке, фето-плацентарной недостаточностью, поздними гестозами, отслойкой плаценты, врожденными заболеваниями новорожденных. АФС при беременности – это опасная патология на любом акушерском сроке, которая может закончиться диагностированным бесплодием.
Причины антифосфолипидного синдрома
Определить этиологию патологического процесса сложно, а современные ученые по сей день теряются в догадках. Установлено, что синдром Снеддона (его же называют антифосфолипидным) может иметь генетическую предрасположенность при наличии локусов DR7, DRw53, HLA DR4. К тому же, не исключено развитие заболевания на фоне инфекционных процессов организма. Другие причины антифосфолипидного синдрома подробно изложены ниже:
- аутоиммунные заболевания;
- длительный прием медицинских препаратов;
- онкологические заболевания;
- патологическая беременность;
- патологии сердечно-сосудистой системы.
Симптомы антифосфолипидного синдрома
Определить заболевание можно по анализу крови, однако дополнительно предстоит провести еще ряд лабораторных исследований на обнаружение антигена. В норме в биологической жидкости его быть не должно, а появление лишь свидетельствует, что в организме идет борьба с собственными фосфолипидами. Основные симптомы антифосфолипидного синдрома подробно изложены ниже:
- диагностика АФС по сосудистому рисунку на чувствительных кожных покровах;
- судорожный синдром;
- сильные приступы мигрени;
- тромбоз глубоких вен;
- психические нарушения;
- тромбоз нижних конечностей;
- снижение остроты зрения;
- тромбоз поверхностных вен;
- надпочечниковая недостаточность;
- тромбоз вен сетчатки глаза;
- ишемическая нейропатия зрительного нерва;
- тромбоз воротной вены печени;
- нейросенсорная тугоухость;
- острая коагулопатия;
- рецидивирующие гиперкинезы;
- синдром деменции;
- поперечный миелит;
- тромбозы церебральных артерий.
Диагностика антифосфолипидного синдрома
Чтобы определить патогенез заболевания, положено пройти обследование на АФС, при котором требуется сдавать анализ крови на серологические маркеры – волчаночный антикоагулянт и антитела Ат к кардиолипину. Диагностика антифосфолипидного синдрома помимо сдачи анализов предусматривает антикардиолипиновый тест, АФЛ, коагулограмму, допплерометрию, КТГ. В основе диагностики лежат показатели крови. Чтобы повысить достоверность результатов, по рекомендации лечащего врача показан комплексный подход к проблеме. Итак, обратить внимание на следующий симптомокомплекс:
- волчаночный антикоагулянт увеличивает численность тромбозов, при этом сам был впервые диагностирован при системной красной волчанке;
- антитела к кардиолипину противостоят натуральным фосфолипидам, способствуют их стремительному разрушению;
- антитела, контактирующие с кардиолипином, холестерином, фосфатидилхолином, определяются ложноположительной реакцией Вассермана;
- бета2-гликопротеин-1-кофакторзависимые антифосфолипидные антитела становятся главной причиной симптомов тромбоза;
- антитела к бета-2-гликопротеину, ограничивающие шансы пациентки благополучно забеременеть.
- АФЛ-негативный подтип без обнаружения антител к фосфолипидам.
Лечение антифосфолипидного синдрома
Если диагностирован АФЛС или ВАФС, при этом признаки недуга выражены отчетливо без дополнительных клинических обследований, это означает, что лечение требуется начать своевременно. Подход к проблеме комплексный, включает прием медикаментов нескольких фармакологических групп. Основная цель – нормализовать системное кровообращение, предотвратить формирование тромбов с последующими застойными явлениями организма. Итак, основное лечение антифосфолипидного синдрома представлено ниже:
- Глюкокортикоиды в малых дозах для предотвращения повышенной свертываемости крови. Желательно выбирать медицинские препараты Преднизолон, Дексаметазон, Метипред.
- Иммуноглобулин для коррекции иммунитета, ослабленного длительной медикаментозной терапией.
- Антиагреганты необходимы для предотвращения свертываемости крови. Особенно актуальны такие медикаменты, как Курантил, Трентал. Не лишним будет прием аспирина и Гепарина.
- Непрямые антикоагулянты для контроля вязкости крови. Врачи рекомендуют медицинский препарат Варфарин.
- Плазмаферез обеспечивает очищение крови в условиях стационара, однако дозы указанных медикаментов положено снизить.
При катастрофическом синдроме антифосфолипидном положено увеличить суточную дозу глюкокортикоидов и антиагрегантов, в обязательном порядке проводить чистку крови с повышенной концентрацией гликопротеина. Беременность должна протекать под строгим врачебным контролем, иначе клинический исход для беременной женщины и ее ребенка не самый благоприятный.
Видео: что такое АФС
О самом главном: Антифосфолипидный синдром, апноэ сна
Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.
Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!
Источник
Комментарии
На АФС я тоже сдавала когда предполагала что Б.Мне как сказали это типо какая расположенность есть так скажем к нехорошему…ну даунизму чтоли..типо гормонов таких..
ÑпаÑибо,но ÑÑо немножко не Ñо))
РоÑÑиÑ, ÐеÑÑозаводÑк
РоÑÑиÑ, ТÑменÑ
анÑиÑела к каÑÐ´Ð¸Ð¾Ð»Ð¸Ð¿Ð¸Ð½Ñ Ð¿Ð¾Ð»Ð¾Ð¶ÐµÐ½Ð¾ ÑдаваÑÑ ÑолÑко на Ñоне вÑоÑой ÐÐ, поÑле пеÑвой не назнаÑаÑÑ, Ñак как единиÑнÑй ÑлÑÑай ÐРдиагнозом не ÑвлÑеÑÑÑ.
ÐФС Ñ ÑÐ´Ð°Ñ Ð¿Ð¾ÑÑи каждÑе 2 меÑÑÑа ( Ñа ÑÐ°Ð¼Ð°Ñ ÑвеÑÑÑваемоÑÑÑ, Ð½Ñ Ð¸ волÑаноÑнÑй анÑикоагÑлÑнÑ, Ñ Ð· ÑÑо ÑÑо, но Ñ Ð¼ÐµÐ½Ñ Ð¾ÑÑиÑаÑелÑнÑй))))
еÑе Ð¼Ñ Ð´ÐµÐ»Ð°Ð»Ð¸ анализ наÑего днк и HLA-ÑипиÑование, Ñ.е. генеÑиÑеÑÐºÐ°Ñ ÑовмеÑÑимоÑÑÑ Ð² паÑе.
вÑе инÑекÑии, Ñ Ð¼Ñжа наÑли ÑÑеплазмÑ, пÑоÑла пÑоÑилакÑиÑеÑкий кÑÑÑ,
онкоÑиÑологиÑ
анÑиÑела к кÑаÑнÑÑ Ðµ и ÑокÑоплазмоз
и Ð´Ð»Ñ Ð¼Ñжа — ÑпеÑмогÑамма и кÑÑа Ñоже ÐºÐ°ÐºÐ¸Ñ Ñо анализов Ñипа гоÑмонÑ, инÑекÑии и лейкоÑиÑÑ, как маÑÐºÐµÑ Ð²Ð¾ÑпалиÑелÑного пÑоÑеÑÑа
вÑоде вÑе вÑпомнила, еÑли еÑе ÑÑо нибÑÐ´Ñ Ð½Ðµ пÑидÑмали(
в вÑÑ Ð¾Ð´Ð½Ñе навеÑно Ð¿Ð¾ÐµÐ´Ñ Ñдам на ÐФС,ÐÐ….и мÑÐ¶Ñ Ð½Ð°Ð·Ð½Ð°Ñили СÐ.Так ÑÑо оÑÑалоÑÑ Ð²Ð½ÐµÑÑи Ñже менÑÑе ÑÑÑÐ¸Ñ Ð¾Ð²)))и вÑпÑавиÑÑ Ð¢Ð¢Ð,дÑÑ Ð¿ÑопиÑÑ.
РоÑÑиÑ, ТÑменÑ
Ñ ÑÑÑожеÑÑан пÑинимала, но ÑндомеÑÑий ниÑига не ÑаÑÑеÑ( поÑÑÐ¾Ð¼Ñ ÑепеÑÑ ÑомневаÑÑÑ, а ÑÑÐ¾Ð¸Ñ Ð»Ð¸…
ÑдаÑи в ÑдаÑе!))))
ÑпаÑибо))Ñ Ñоже не оÑобо ÑвеÑÑна ÑÑÐ¾Ð¸Ñ Ð»Ð¸ пÑинимаÑÑ Ð´ÑÑ, Ñак Ñо вÑÑ Ð²Ñоде ноÑмалÑно, кÑоме ТТЅРвидней,попÑобÑÑ, надеÑÑÑ Ñ Ñже не ÑÑанеÑ)))
РоÑÑиÑ, ТÑменÑ
Ñама же ÑолÑко недавно ÑÑаÑÑÑ Ð²Ñложила пÑо пÑогеÑÑеÑоновÑÑ Ð½Ð°ÑиÑ))))
Ñ Ð²Ð¸Ð´Ð¸Ð¼Ð¾ в ÑÑом Ñикле не бÑÐ´Ñ Ð½Ð¸ ÑÑÑожеÑÑан ни дÑÑаÑÑон пÑинимаÑÑ… поÑмоÑÑÑ ÐºÐ°Ðº в пÑинÑипе ÑоÑÑоÑние бÑдеÑ
Ð²Ð¾Ñ Ð¸ пиÑÑ Ð¾Ñ Ñого ÑÑо не Ð·Ð½Ð°Ñ Ð¸ боÑÑÑ!!))вÑе за и пÑоÑив взвеÑиваÑ,___))))Ð¿Ð¾Ð´ÐºÐ¾Ð»Ð¾Ð»Ñ Ð¼ÐµÐ½Ñ Ð´Ð°??
РоÑÑиÑ, ТÑменÑ
Ð½Ñ Ñипа Ñого, ÑÑÑÑ ÑÑÑÑ)))
Dara
20 авгÑÑÑа 2011, 13:50
РоÑÑиÑ, ÐалинингÑад
Сдала 2 недели назад. ÐÑо анализ на повÑÑеннÑÑ ÑвÑÑÑÑваемоÑÑÑ Ð¸ волÑаноÑнÑй анÑикоагÑлÑнÑ. ÐелаÑÑ, ÑÑÐ¾Ð±Ñ Ð¸ÑклÑÑиÑÑ ÑакÑÐ¾Ñ ÑÑомбообÑÐ°Ð·Ð¾Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð² ÑндомеÑÑии пÑи невÑнаÑивании.
можеÑе мой дневник поÑиÑаÑÑ, мне Ñам девоÑки много пиÑали по ÑÑÐ¾Ð¼Ñ Ð¿Ð¾Ð²Ð¾Ð´Ñ.
ÑпаÑибо, ÑÑало понÑÑней,Ñделала вÑводÑ.
ÐолÑаноÑнÑй анÑикоагÑлÑÐ½Ñ — https://www.policlinica.ru/analiz4_8.html
ÐФС — https://jenforum.ru/besplodie?showart=74
ÐнÑиÑела к ÑоÑÑолипидам
Я Ñдавала в ÐоÑкве на ÐФС Ð²Ð¾Ñ ÑÑи Ð°Ð½Ð°Ð»Ð¸Ð·Ñ —
ÑÑÑлка
Ñо еÑÑÑ Ð½ÐµÐ´Ð¾ÑÑаÑоÑно одного анализа к каÑдиолипинам?Ñ Ð´Ñмала,еÑли один из ÑÑÐ¸Ñ ÑÑÑÑ Ð¾ÑÑиÑ, знаÑÐ¸Ñ Ð½ÐµÑ ÑÑого ÐФС…Ñогда Ñдам еÑÑ Ð¸ ÐРи Ð°Ð½Ñ Ðº ÑоÑÑо-м.,Ñ Ð¾ÑÑ Ð Ð½Ð°Ð·Ð½Ð°Ñила ÑолÑко пеÑвÑй, коÑ-й Ñдала.
СколÑко Ð ÑÑолÑко и мнений!
Ðне Ð¼Ð¾Ñ Ð Ð½Ðµ назнаÑала ÐÑ. к каÑдиолипинам.
У ÑÐµÐ±Ñ ÐÑ. к каÑдиолипинам не обнаÑÑжено?
ÐÑÑÑа, ÑÑо ÑÑ Ñдавала поÑле ÐÐ, оÑÐµÐ½Ñ Ð¸Ð½ÑеÑеÑно, Ñ
оÑÑ Ñо Ñвоими анализами ÑÑавниÑÑ! У Ð¼ÐµÐ½Ñ Ñоже бÑла ÐРв декабÑе 2010:(
гиÑÑÐ¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸Ñ Ð¿Ð»Ð¾Ð´Ð°, дÑмали пÑзÑÑнÑй заноÑ(ниÑего ÑÑÑаÑного не обнаÑÑжили, напиÑали иÑклÑÑиÑÑ ÑндокÑинопаÑиÑ),ÑиÑомегаловиÑÑÑ,ÑокÑоплазма,геÑпеÑ,ÑÑг бÑл 5.1,мазки на Ñ Ð»Ð°Ð¼Ð¸Ð´Ð¸Ð¸,ÑÑеаплазмÑ, микоплазмÑ(оÑÑ), Ñзи малого Ñаза…вÑоде вÑха ÑÑ ÑÑо?
ХламидиÑ, ÑÑеаплазма, микоплазма, гаÑднеÑелла, виÑÑÑ Ð¿ÑоÑÑого геÑпеÑа — вÑÑ ÑÑо меÑодом ÐЦР(ниÑего не обноÑÑженно).
ÐÑогеÑÑеÑон, ТоÑ
о IGg авидноÑÑÑ, CMV авидноÑÑÑ, 17-ÐÐ-ÐÑо на 7 и 22 ÐЦ (повÑÑен на 0,3 17-ÐÐ-ÐÑо и на 7 и на 22 ÐЦ).
ÐÑÑадиол, ТеÑÑоÑÑеÑон, 17 окÑипÑогиÑÑеÑон, ÐÐÐÐ-С(ноÑма 96-512, Ñ Ð¼ÐµÐ½Ñ Ð¿Ð¾Ð²ÑÑен Ñез-Ñ 596
ÐолÑаноÑнÑй анÑикоагÑлÑÐ½Ñ (не обнаÑÑжен), ÐÑÑппа кÑови+ÑезÑÑ+аллоиммÑннÑе анÑиÑела (1оÑÑ., аллоиммÑннÑе Ñела — оÑÑ)
ÐакÑеÑиалÑнÑй поÑев на микÑоÑлоÑÑ Ð¸ ÑÑÑÑвиÑелÑноÑÑÑ Ðº анÑибиоÑикам (вÑÑеÑли pseudomonas cepacia)
ÐÐ´Ñ Ð¸Ð· ÐоÑÐºÐ²Ñ ÑезÑлÑÑаÑÑ Ð°Ð½Ð°Ð»Ð¸Ð·Ð¾Ð² (бÑдÑÑ Ð³Ð¾ÑÐ¾Ð²Ñ Ð² Ñлед. ÑÑедÑ):
ÐТ к ÐеÑа2-гликопÑоÑÐµÐ¸Ð½Ñ 1 (ÐÑновной ÑоÑÑолипидÑвÑзÑваÑÑий белок Ð¿Ð»Ð°Ð·Ð¼Ñ ÐºÑови; избÑÑок анÑиÑел к Ð½ÐµÐ¼Ñ ÑаÑÑо ÑказÑÐ²Ð°ÐµÑ Ð½Ð° налиÑие анÑиÑоÑÑолипидного ÑиндÑома)
ÐТ к СÑммаÑнÑм ÑоÑÑолипидам (каÑдиолипин, ÑоÑÑаÑидилÑеÑин, ÑоÑÑоинозиÑол, ÑоÑÑаÑÐ¸Ð´Ð¸Ð»Ð¾Ð²Ð°Ñ ÐºÐ¸ÑлоÑа,и дÑ.; избÑÑок анÑиÑел к ним ÑаÑÑо ÑказÑÐ²Ð°ÐµÑ Ð½Ð° налиÑие анÑиÑоÑÑолипидного ÑиндÑома)
ÐТ к Ð¥ÐЧ (пепÑиднÑй гоÑмон, обеÑпеÑиваÑÑий нидаÑÐ¸Ñ Ð¾Ð¿Ð»Ð¾Ð´Ð¾ÑвоÑенной ÑйÑеклеÑки и ÑоÑмиÑование плаÑенÑÑ; избÑÑок ÐТ к Ð½ÐµÐ¼Ñ ÑпоÑобен наÑÑÑаÑÑ ÑазвиÑие геÑÑаÑионного пÑоÑеÑÑа)
ÐТ к Fc-ÑÑагменÑÑ IgG (ÑÑÐ°Ð³Ð¼ÐµÐ½Ñ Ð¼Ð¾Ð»ÐµÐºÑл иммÑноглобÑлинов; избÑÑок анÑиÑел к Ð½ÐµÐ¼Ñ ÑаÑÑо ÑказÑÐ²Ð°ÐµÑ Ð½Ð° воÑпалиÑелÑнÑе пÑоÑеÑÑов лÑбой локализаÑии)
ÐТ к ÐÐÐ (ÐнÑигеннÑй ÐºÐ¾Ð¼Ð¿Ð¾Ð½ÐµÐ½Ñ Ð»ÑбÑÑ
клеÑок; избÑÑок анÑиÑел к Ð½ÐµÐ¼Ñ ÑаÑÑо ÑказÑÐ²Ð°ÐµÑ Ð½Ð° налиÑие акÑивного виÑÑÑного пÑоÑеÑÑа (Ñеже – аÑÑоиммÑннÑÑ
заболеваний)
ÐТ к ÐÐ¾Ð»Ð»Ð°Ð³ÐµÐ½Ñ (ÐÑновной белок ÑоединиÑелÑной Ñкани; избÑÑок анÑиÑел к Ð½ÐµÐ¼Ñ ÑаÑÑо ÑказÑÐ²Ð°ÐµÑ Ð½Ð° налиÑие акÑивного ÑÑбÑово-ÑпаеÑного пÑоÑеÑÑа; Ñеже Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð±ÑÑÑ Ð¿Ñизнаком ÑиÑÑемнÑÑ
аÑÑоиммÑннÑÑ
заболеваний.
ÐÑе меÑÑ ÐТ ÑÑеÑÑий меÑÑÑ, оÑÑÐ»ÐµÐ¶Ð¸Ð²Ð°Ñ Ð ÑеÑÑами и УÐÐ.
Ðак полÑÑÑ Ð°Ð½Ð°Ð»Ð¸Ð·Ñ, Ð¿Ð¾Ð¹Ð´Ñ Ðº Ð, ÑкоÑее Ð±Ñ Ñже!!!
Я Ð´Ð»Ñ Ð°Ð½Ð°Ð»Ð¸Ð·Ð¾Ð² Ð¿Ð°Ð¿ÐºÑ Ð·Ð°Ð²ÐµÐ»Ð°:)