Анизокория код мкб 10
Отклонения в физиологии и функциях глаз довольно разнообразны. Часть из них появляются у человека с самого рождения, часть приобретаются в ходе жизни.
Одно из самых необычных офтальмологических отклонений является разная величина зрачка в паре глаз человека или анизокория. Чем обусловлена данная особенность и каковы ее основные причины?
Что это такое?
Разные зрачки: фото
Как правило, диаметр зрачка левого и правого глаза у отдельного человека имеет одинаковую величину. Сам зрачок призван выполнять функцию регулировки доступа света, поступающего на сетчатку.
За регулировку величины зрачка отвечает нервная система человека: за уменьшение – парасимпатическая, увеличение – симпатическая. Яркость света или ее уменьшение заставляют также работать определенные группы мышц зрительной системы человека.
При анизокории функции, отвечающие за регулировку активности зрачка в одном из глаз, нарушаются. Физиологическая анизокория приводит к рассогласованности в работе мышц радужной оболочки зрительного анализатора. Тогда у человека каждый из глаз имеет разный размер зрачка, которые по этой причине по-разному реагируют на освещенность в окружающей среде.
У людей без аномалий данной зрачковой функции изменения размера зрачка синхронны – при поступлении светового сигнала даже на один из глаз, диаметр зрачков меняется как в левом, так и в правом глазе. Именно так в норме должны работать мышцы радужки.
Фото: анизокория
В природе анизокория считается нормой для многих представителей амфибий либо пресмыкающихся – отсутствие у них бинокулярного зрения (синхронного восприятия предметов и объектов обоими глазами сразу) обуславливает несогласованную работу зрачка в каждом из глаз.
У людей нормой считается физиологическая анизокория с отклонением в размере зрачков у пары глаз не более 1 мм в диаметре.
Код по МКБ-10
Классификатор болезней, имеющий официальный международный статус (МКБ10) относит анизокорию к разделу H57.0 (другие болезни глаза и его придаточного аппарата –аномалии зрачковой функции), либо Q13.2 (врожденные аномалии переднего сегмента глаза – другие пороки развития радужки).
Современная медицинская наука нацеливает на существование 3-х групп патологий в синхронном регулировании размера зрачка:
- врожденного или приобретенного характера, как следствия поражения визуального анализатора (глаза);
- аномалии в ходе особенностей физиологического развития – анизокория двустороннего или одностороннего характера;
- анизокория как следствие пережитых индивидом болезней (глазных, либо другого рода, но влияющих на функциональность органов зрения) или травм.
Причины возникновения
Природа появления анизокории довольно богата. Наиболее явными причинами обычно называют:
- Наследственные причины. Патология синхронной работы зрачков является следствием генетической предрасположенности.
- Последствия травматических нарушений. Пагубными являются и травмы отдельных участков головного мозга, и органов зрения вообще.
- Отклонения в функциях глазодвигательного нерва. Воспалительные процессы, другие заболевания.
- Повышенное глазное давление. Наблюдается при развитии глаукомы.
- Инфекционные проявления в головном мозге. Развиваются мозговые болезни – менингиты, энцефалиты.
- Последствия воздействий различных лекарств. Влияют как специфически глазные лекарства (капли, мази), так и лекарства, действующие на симптомы других болезней при их лечении.
- Наличие тромбов в сонной артерии. Сокращение тока крови влияет на функциональность зрачка.
В вопросе, от чего именно зависит анизокория, при каких заболеваниях она возникает чаще, офтальмологи указывают на такой перечень:
- инфекционные болезни, способствующие воспалению глаза;
- воспаленнность радужной оболочки глаза (ирит);
- поражение глазодвигательного нерва (следствие сосудистых нарушений, опухолей);
- мигрени различной природы, приступообразные по форме проявления;
- раковые заболевания (к примеру, щитовидной железы).
У детей
Возрастные проявления патологии синхронной работы зрачков свидетельствуют про особенности развития детского организма.
Анизокория у грудничка может указывать на присутствие врожденной аномалии – патология радужки, нарушение в формировании вегетативных функций нервной системы ребенка.
Внезапное возникновение дефекта зрачков укажет на различные осложнения и отклонения в головном мозге (ушибы, опухоли, вирусные инфекции – энцефалит и проч., сосудистые нарушения в мозге).
В старшем возрасте анизокория у детей возникает в большинстве по тем же причинам, что и у взрослых. Важно вовремя обратить внимание на детские жалобы по поводу потемнения, помутнения, болей в глазах и т.п. симптомов.
Лечение
Лечение аномалии регулирования синхронной работы зрачков основывается на четком установлении причины патологии и подбора средств по ее устранению – часто анизокория является симптомом, сопровождающим другие нарушения в организме.
Само лечебное воздействие состоит из ряда процедур:
- обезболивание лекарствами (в случае сопровождающих патологию мигреней, болевых ощущениях в зрительных органах);
- снижение отеков, в частности, мозговой ткани (используются медикаменты кортекостероидной группы);
- контролирование приступов или припадков (берутся противосудорожные препараты);
- проводится антибиотическое и противоопухолевое воздействие соответствующими препаратами;
- уменьшение воспалительных процессов в головном мозге – в случае менингита, менингоэнцефалита (применимы противомикробные препараты комплексного воздействия, детоксикация).
Отдельного внимания заслуживает анизокория вследствие травмы: отсутствие синхронности в функционировании зрачков свидетельствует о серьезности поражения зрительных органов – тут необходимо немедленное вмешательство специалистов вплоть до проведения экстренного хирургического воздействия.
Анизокория как дефект согласованного функционирования зрачков обоих глаз может являться следствием либо врожденной патологии, либо быть приобретенным заболеванием. Важно адекватно провести диагностические процедуры, чтобы подобрать необходимое для полной коррекции дефекта лечебное воздействие.
Видео:
Источник
Содержание
- Описание
- Причины
- Симптомы
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Аниридия.
Отсутствие радужки при аниридии
Описание
Аниридия — это врожденное генетическое заболевание, в переводе сгреческого буквально означает «отсутствие радужной оболочки» (цветной части глаза).
Заболевание это очень сложное и относительно малоизученное.
Несколько лет назад, когда это явление получило название «аниридия», не было известно, что это название будет описывать лишь один симптом аниридии, не отражая всей сути заболевания.
Сегодня известно, что отсутствие радужной оболочки является лишь второстепенным аспектом аниридии, и оно не отражает наиболее важных аспектов заболеания, способных привести к еще большей потере зрения и другим проблемам в органах и системах организма.
Причины
Аниридия происходит из-за дефекта в гене PAX6, расположенном в верхней части одиннадцатойхромосомы. У этой хромосомы есть два отдела известные как «р» и «q» части ; «р» часть короче , а «q» часть длиннее. Гены – это маленькие сегменты генетического материала, известного как ДНК и регулирующего несколько важных функций в теле. Впервые аниридия документирована как генетическая болезнь более150 лет назад. С тех пор она стала примером аутосомно-доминантных генетических нарушений. Генаниридии распределился на короткой части 11-ой хромосомы , и этот ген получил название РАХ6 , он регулирует развитие глаза и центральной нервной системы. При аниридии изменения вгене РАХ6 могут привести как кнезначительной потере остроты зрения,так ик серьезным дефектам нервной системы и полному осутствию глаз.
Ген РАХ6 наследуется доминантно , а это означает , что одной аномальной копии гена достаточно для того, чтобы вызвать заболевание. Если у человека обе копии аномальные, то это приводит к тяжелой форме заболевания. Ребенок может умереть при рождении или у негомогут быть тяжелые аномалии , такие как : отсутствие глаз , большие уши , дефектыноса, недоразвитость мозга , аномалия черепных костей. Все случаи аниридии – генетические , вызванные мутациями , которые мешают гену РАХ6 нормально функционировать. Эта мутация может выражаться либо в полномотсутствии части 11-ой хромосомы , которая содержит ген РАХ6 , либо визмении компонентов гена, что в свою очередь нарушает его нормальное функционирование.
Каждый человек имеет две копии каждого гена. Одна копия передается от матери, другая от отца. Если одна копия нормальная, а другая аномальная , и человек здоровый , то ген показывает рецессивный тип наследования. Это означает, что одной аномальной копии гена недостаточно , чтобы вызвать заболевание. Если же у человека одна копия нормальная , а другая аномальная , и он подвергается заболеванию , то ген показывает доминантный тип наследования. Это означает , что одной аномальной копии достаточно, чтобы вызвать заболевание.
Симптомы
Глазные проявления у пациентов с аниридией включают светобоязнь (чувствительность к свету), так же часто это нистагм (непроизвольные движения глаз), снижение зрения, амблиопия (снижение зрения без видимых физических дефектов или болезни), косоглазие , помутнение роговицы, глаукома, аномалии хрусталика, аномалии сетчатки и аномалии оптического нерва. Многиепациенты имеют характерную мимику с зауженной глазной щелью и морщинами на лбу, все это происходит в следствии светобоязни. Дети часто смотрят изподлобья или закатывают глаза.
При аниридии роговица обычно бессосудиста ( отсутствуют кровяные сосуды) из-за прозрачных выделенийв передней части глаза. Люди с аниридией становятся васкуляризированными. Куча кровянистых сосудов растет на роговице. Этот нарост называется паннус.
Угол передней камеры – это часть глаза между роговицей и радужной оболочкой , которая осушаетжидкость внутри глаза и поддерживает нормальный уровень давления. Аниридия влияет на эту часть глаза и препятствует вытеканию жидкости из глаза, таким образом возрастающее давление внутри глаза приводит к глаукоме.
Хрусталик глаза – двояковыпуклая структура за радужной оболочкой , которая фокусирует световые лучи , поступающие на сетчатку , которая превращает эти световые сигналы в электрические сигналы и проводит их в мозг через зрительные нервы. При аниридии может быть смещение хрусталика с нормальной позиции , это называется подвывихили дислокацияхрусталика , а так же обычно прозрачный хрусталик глазаможет стать светонепроницаемым , что называется катарактой.
Ямка – это область сетчатки , которая отвечает за четкое зрение. Она может быть слаборазвитой ; это называется фовеальной гипоплазией и влияет на зрение. Зрительный нерв может быть тоже недоразвитым , еще сильнее ослабляя зрение.
Несомненно,всеэти анатомические аномалии и функциональные проблемы приводят к ухудшению зрения , к нистагму ( непроизвольныедвижения глаз) , косоглазию.
Лечение
Лечение симптоматическое. Назначается ношение косметических контактных линз, окрашенных по периферии, чем создается имитация зрачка. Может быть проведена реконструктивная пластическая операция (коллагенореконструкция).
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Рубрика МКБ-10: H57.0
МКБ-10 / H00-H59 КЛАСС VII Болезни глаза и его придаточного аппарата / H55-H59 Другие болезни глаза и его придаточного аппарата / H57 Другие болезни глаза и его придаточного аппарата
Определение и общие сведения[править]
Синдром Эйди
Синонимы: синдром Холмса-Эйди, синдром Ади, тонический зрачок Эйди
Синдром Эйди является неврологическим расстройством, характеризуется тонически расширенным зрачком, который медленно реагирует на свет, но дает определенный ответ на аккомодацию.
Синдром Эйди проявляется тремя основными симптомами: по меньшей мере, один мидриатичный зрачок, который не реагирует на свет, потеря глубоких сухожильных рефлексов и нарушение потоотделения. Другие симптомы могут включать дальнозоркость вследствие пареза аккомодации, светобоязнь и трудности при чтении.
Синдром Эйди наиболее часто встречается у женщин в возрасте от 25-45 лет.
Этиология и патогенез[править]
Хотя точная причина синдрома Эйди остается неизвестной, патология наследуется как аутосомно-доминантный признак.
Клинические проявления[править]
Другие симптомы патологии включают в себя головную боль, лицевые боли, затуманное зрение и эмоциональные колебания.
Аномалии зрачковой функции: Диагностика[править]
Проводение пробы с пилокарпином.
Дифференциальный диагноз[править]
Многие другие заболевания могут вызвать характерные глазные симптомы синдрома Эйди, включая паралич третьего черепного нерва (паралич лицевого нерва), синдром Гийена-Барре, болезнь Шарко-Мари-Тута, синдром Парри-Ромберга, сахарный диабет, хронический алкоголизм, саркоидоз, множественный склероз и системная атрофия, а также воздействие некоторых лекарств, например, скополамина.
Аномалии зрачковой функции: Лечение[править]
В большинстве случаев лечение не требуется. Очки могут быть использованы для коррекции нарушений зрения. Использованием пилокарпина может улучшить плохое восприятие глубины и уменьшить блики у некоторых пациентах. Потеря глубоких сухожильных рефлексов является постоянной.
Прогноз
Синдром Эйди не прогрессирует и не является опасным для жизни состоянием.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Врожденная микрокория
Врожденная микрокория является редким аутосомно-доминантным заболеванием глаз, вызванная недоразвитием расширительной мышцы зрачка. Врожденная микрокория характеризуется маленьким зрачком (<2 мм в диаметре) с рождения, гипопигментацией периферии радужной оболочки глаза и дефектами трансилюминации, приводящим к нарушениям рефракции (близорукость, астигматизм), а иногда к ювенильной открытоугольной глаукоме.
Парадоксальная реакция зрачков
Парадоксальная реакция (или извращение реакции) зрачков на свет
Характеризуется расширением зрачков при их дополнительном освещении и сужением их при снижении освещенности. При этом те же особенности характерны как для прямой, так и для содружественной реакции зрачка на свет. Реакция зрачков на аккомодацию и конвергенцию в таких случаях обычно остается нормальной, в темноте зрачки всегда сужены. Иногда возможны и неполные проявления синдрома: зрачки могут только расширяться при усилении освещенности или только сужаться в случае затемнения. Острота зрения при парадоксальной реакции зрачков на свет чаще бывает нормальной.
Встречается парадоксальная реакция зрачков на свет при нейролюесе (зрачковый симптом Говерса, описал английский нейропатолог W. Gowers, 1845-1915), при РС (рассеянном склерозе), черепно-мозговыгх травмах, иногда у больных менингитом, а также при выраженных проявлениях вегетативно-сосудистой дистонии и неврозах. Парадоксальную реакцию зрачков на свет у больных неврозом описал В.М. Бехтерев (1915).
Патогенез парадоксальной реакции зрачков на свет не уточнен. В.М. Бехтерев объяснял ее повышенной истощаемостью пупилломоторных центров и путей. Бер (Behr C., 1924) считал, что при парадоксальной реакции зрачков на свет имеет место постоянное состояние повышенной возбудимости парасимпатического ядра глазодвигательного нерва.
Парадоксальные реакции зрачков на аккомодацию
Редко удается наблюдать клинические случаи парадоксальной реакции зрачков на аккомодацию. При фиксации глаз на расположенном вблизи предмете в таких случаях зрачки не сужаются, как обычно, а расширяются. Если же пациент переносит взгляд вдаль, то вместо расширения зрачков возникает их сужение. Этот феномен встречается при приступах мигрени и посттравматической энцефалопатии. Механизм развития его не уточнен.
Зрачковый атетоз
Синонимы: гиппус
Гиппус — чаще двусторонние приступы ритмических сужений и расширений зрачков, продолжающиеся несколько секунд. Приступы нерегулярны, возникают спонтанно, иногда провоцируются ярким светом или резкими поворотами глаз. Обычно не зависят от остроты зрения, аккомодации и конвергенции, от сенсорных и эмоциогенных влияний. Амплитуда изменений ширины зрачков во время приступа в среднем 2-3 мм. Чем больше амплитуда изменений ширины зрачков, тем медленнее происходят эти изменения.
Гиппус встречается при рассеянном склерозе, менингоэнцефалите, геморрагических инсультах, нейросифилисе, внутричерепных новообразованиях, эпилепсии, может проявляться в здоровом глазу при иридоциклите другого глаза, при отравлении барбитуратами, иногда сочетается с поражением глазодвигательных нервов, может проявляться и в форме моносимптома. Гиппус с малой амплитудой изменения ширины зрачков иногда отмечается у практически здоровых людей, но если диаметр зрачка при нем меняется больше чем на 2 мм, его следует рассматривать как проявление патологии.
Причина гиппуса не уточнена. Есть мнение о том, что его провоцирует ритмическая активность цилиоспинального центра. Предполагается и возможность обусловленности гиппуса изменениями функции тектальной области среднего мозга. Некоторые авторы возникновение гиппуса объясняют корковой или подкорковой патологией.
Анизокория
Неравномерность зрачков — бывает при анизометропии, вследствие расстройства симпатической иннервации при патологии плевры, легких, почек или печени, прогрессивном параличе, спинной сухотке.
Врожденный мидриаз
Врожденный мидриаз вызывается врожденным отсутствием сфинктера радужной оболочки. Расстройство очень редкое и имеет аутосомно-доминантный тип наследование.
Врожденный мидриаз был впервые описан White и Fulton в 1937 году.
Неподвижный и расширенный зрачок присутствует с момента рождения ребенка, патология наблюдается чаще у девочек. Врожденный мидриаз, как правило, двусторонний.
Источники (ссылки)[править]
Офтальмоневрология [Электронный ресурс] / А. С. Никифоров, М. Р. Гусева — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428177.html
Офтальмология в вопросах и ответах [Электронный ресурс] : учебное пособие / Под ред. Х.П. Тахчиди. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov
Turk Pediatri Ars. 2016 Sep; 51(3): 176–177.
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник
Что это такое?
Анизометропией называют аномалию органа зрения, при которой глаза имеют разную преломляющую способность. Бывает, что в патологический процесс вовлекается только 1 глаз, в то время как другой обладает нормальной рефракцией.
Иногда оба органа зрения имеют различную степень преломления лучей, к примеру, близорукость на 1 глазу -4,0 D, а на другом -1,5 D. Или отличается сама аномалия рефракции: на 1 глазу дальнозоркость, а на другом близорукость.
Человек с небольшой анизометропией, не превышающей 2 диоптрий, может не замечать патологии, потому что сетчатка формирует единое изображение. Однако при большей степени нарушения уже становится заметным искажение зрения.
Код по МКБ-10
Согласно Международной классификации болезней, недуг шифруется как H52.3 – «Анизометропия и анизейкония».
Причины возникновения
Болезнь может быть врожденной и приобретенной.
В первом случае патология связана с наследственной предрасположенностью. Самой частой причиной развития анизометропии при этой форме считают врожденную одностороннюю близорукость. После того как у детей завершается формирование органа зрения, симптомы обычно самостоятельно исчезают.
В случае приобретенной формы основными причинами появления недуга считают:
- Развитие катаракты: световые лучи не проходят через мутную среду оптической системы, отчего нарушается зрение пораженного глаза.
- Астигматизм: возникает из-за нарушенной формы роговичной оболочки или хрусталика и усугубляет нечеткость изображения.
- Появление дальнозоркости высокой степени на 1 глазу: такое состояние характерно для пожилых людей, у которых уже начались глаукоматозные нарушения в органе зрения.
- Развитие осложнений после глазных операций: в результате проведенных вмешательств на сетчатке, стекловидном теле или хрусталике в послеоперационном периоде появляется нарушение преломляющей способности глаза.
Первые симптомы
Признаки заболевания зависят от степени развития заболевания, которую рассчитывают путем разницы между рефракцией правого и левого глаза.
- Слабой степени – до 3,0 D;
- Средней – от 3,25 до 6,0 D;
- Высокой – от 6,25 D и выше.
Специалисты обращают внимание на то, какое именно звено преломляющей системы глаза было нарушено.
Так, они выделяют такие формы анизометропии:
- Рефракционная: оба органа зрения обладают одинаковой длиной оси, но их рефракция различна.
- Осевая: имеют равную преломляющую силу глаза, но разную длину оси.
- Смешанная: при этой форме на левом и правом глазу оба показателя отличаются друг от друга.
У малышей до года врожденную анизометропию невозможно обнаружить в силу их возраста. По мере взросления специалисты замечают ухудшенное зрение. Если у человека развивается заболевание слабой степени, чаще всего он не предъявляет никаких жалоб, а недуг выявляется случайно.
При развитии анизометропии средней или высокой степени пациент не способен видеть четкое изображение, а также с трудом ориентируется в пространстве. У таких людей при зрительной нагрузке глаза быстро утомляются: появляется слезотечение, ощущение песка и дискомфорт.
Родители могут замечать, что при работе за компьютером, просмотре телевизора, чтении и письме ребенок жмурится, пытается прикрыть хуже видящий глаз.
Заболевание опасно тем, что у взрослых и детей изображение с обоих глаз не сливается в единое, а нагрузка перекладывается только на 1 орган зрения, у которого менее нарушена рефракция. В результате всего головной мозг начинает подавлять активность другого, хуже видящего глаза, и он исключается из зрительной функции. Развивается амблиопия – появление значительного снижения видения из-за бездействия.
Помимо этого, болезнь может грозить возникновением косоглазия. Дело в том, что происходит ослабление прямой мышцы, и глазное яблоко отклоняется в сторону.
Если больной игнорирует проявления анизометропии, снижение зрения все больше и больше нарастает, приводя к серьезным изменениям.
Лечение и способы коррекции
В терапии анизометропии используется 3 основных цели:
- Коррекция рефракции;
- Устранение амблиопии;
- Восстановление бинокулярного зрения.
Для борьбы с анизометропией слабой и средней степени применяются средства очковой и контактной коррекции.
Когда методы консервативной терапии оказываются неэффективными или развивается анизометропия высокой степени, специалисты рекомендуют провести хирургическую коррекцию.
Для этого применяется 2 способа:
- Эксимерлазерный интрастромальный кератомилез;
- Имплантация интраокулярной линзы (замена хрусталика)
После операции пациенты отмечают значительное улучшение зрения.
Считается, что при своевременном лечении анизометропии заболевание в большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. Правильная терапия в сочетании с выполнением пациентом всех врачебных назначений помогает справиться с недугом и уберечь себя от осложнений.
Видео:
Источник