Ангиоэнцефалопатия код по мкб
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Энцефалопатия.
Энцефалопатия
Описание
Энцефалопатия. Обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.
Дополнительные факты
Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов. Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» — головной мозг и «pathos» — болезнь. Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.
Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. И подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни. Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, гастроэнтерологии, наркологии, кардиологии, эндокринологии, токсикологии, урологии.
Энцефалопатия
Причины
К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода, внутриутробные инфекции и интоксикации, резус-конфликт, асфиксия новорожденного, родовая травма, генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца). Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.
Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и тд ) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом, артериальной гипертензией, венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе, приводящими к хронической ишемии головного мозга. Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности.
Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (пневмония, туберкулез легких, абсцесс легкого, ателектаз, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий. Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В). В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр. ). К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.
Классификация
В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая (постреанимационная) энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.
В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. Е. Отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.
Симптомы
Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.
Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.
Заторможенность. Клонические судороги. Миоклония. Раздражительность. Рассеянность. Рвота. Судороги. Сухость во рту. Тошнота. Эмоциональная лабильность.
Диагностика
Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы. ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга. Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортикобазальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.
Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога. По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких.
Лечение
Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания. При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. Введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.
Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.
В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.
Прогноз
Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.
Профилактика
Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Ангиоэнцефалопатия — сосудистая патология, при которой нарушается деятельность головного мозга из-за постоянной разлаженности кровообращения. Распространенность данного заболевания среди населения составляет 5%.
Среди сосудистых нарушений головного мозга это заболевание занимает одно из первых мест. В зоне риска находятся в основном взрослые лица. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия головного мозга диагностируется преимущественно у людей старше сорока лет. Большая вероятность возникновения болезни возникает у лиц, имеющих значительные умственные нагрузки.
В отличие от инсульта и других смежных болезней, данная патология не проявляется острым состоянием. Почвой для онтогенеза энцефалопатии является затяжное кислородное голодание тканей мозга.
Причины и патогенез
Возникновение данного нарушения обусловлено наличием болезней сосудов. Отмечают следующие факторы, провоцирующие возникновение ангиоэцефалопатии:
- атеросклероз;
- гормональные расстройства;
- вегето-сосудистая дистония;
- пониженное артериальное давление;
- наличие тромбоза с воспаленными стенками вены;
- увеличение вязкости артериальной крови;
- унаследованное поражение кровеносных сосудов;
- проявление системного васкулита;
- нарушенный сердечный такт;
- конгенитальные дефекты позвоночных артерий;
- наличие декомпенсированного сахарного диабета;
- пороки в развитии шейного отдела позвонка;
- ранее перенесенные травмы;
- наличие гипертонической болезни;
- нарушение стойкости шейных позвонков;
- наличие болезней почек.
Базисными причинными факторами возникновения патологии являются артериальная гипертензия и атеросклероз. Не менее значительную роль имеет и дефективность аорты, плечевого пояса, сосудов шеи и головного мозга. Неполноценность мозговой гемодинамики связана также с венозными патологиями. Начальный морфогенез хронической ишемии мозга обусловлен компрессией венозных и артериальных сосудов.
Неблагоприятное влияние на кровоток мозга оказывает пониженное артериальное давление.
Очень часто патология кровообращения возникает на фоне развития сахарного диабета. К сосудистой мозговой дефицитности приводят и иные патологические процессы: болезни крови, специфичный и неспецифичный васкулит, ревматизм.
Все вышеуказанные заболевания и состояния вызывают перманентную гипоперфузию мозга, при которой мозг постоянно недополучает необходимые метаболические элементы (глюкоза и кислород).
Прогрессивное повреждение мелких артерий способствует билатеральному ишемическому поражению, что в свою очередь приводит к превратному функционированию мозга и сосудистой энцефалопатии головного мозга.
На разлад гемодинамики в мозге влияет строение бляшек. Непрочные бляшки вызывают артериальные закупорки и острые расстройства мозгового кровообращения.
При геморрагии в такую бляшку, она стремительно увеличивается в объеме, с дальнейшим возрастанием всех признаков дефицитности мозгового кровообращения.
Симптоматика нарушения от стадии к стадии
Ангиоэнцефалопатия проявляется общей клинической картиной:
- понижение концентрации внимания;
- нарушения памяти;
- рассеянность и головная боль;
- быстрая усталость;
- плохой сон;
- подавленное настроение;
- понижение работоспособности;
- неустойчивость настроения.
В целом, выражение симптомов зависит от степени заболевания.
- На начальных этапах (микроангиоэнцефалопатия) наблюдается изменение патетической сферы больного. Отмечается упадок сил и перемена настроения. Большинство больных начинают страдать депрессией. Очень слабо проявляется умственная разлаженность.
- Ангиоэнцефалопатия второй степени характеризуется стремительным понижением памяти, мышления и внимания. Наблюдаются нарушения в двигательной системе.
- 3-я степень болезни проявляется самыми тяжелыми симптомами. На этой стадии возможно появление деменции. Из-за неправильной деятельности мозга начинает проявляться соматическая симптоматика (миотическая боль). Проявление всех признаков зависит, в частности, от зоны постоянной ишемии. При отмирании нервных клеток в субкортикальный структурах, появляется шум в ушах, общее недомагание, нарушение сна и нестабильное настроение. Расстроенное мышление говорит о том, что в данном процессе участие берет кора головного мозга, в которой расположены центры высшей нервной деятельности. При ишемии коры наблюдается резкое снижение памяти. При появлении такого симптома больные не могут четко составить план своих действий и конкретно на чем-либо сосредоточится.
Диагностические критерии
Прежде всего, проводится симптоматическая диагностика, при которой врач должен собрать полный анамнез и определить развитие основных симптомов и наличие соматических патологий. Также необходимо провести физикальное обследование, которое заключается в измерении АД, подсчете пульса, выслушивании тонов сердца. Необходимо проведение неврологических тестов.
Для выявления дефицитности кровообращения мозга, проводится скрининг-осмотр. Данный способ диагностирования должен включать такие мероприятия, как:
- выслушивание сонных артерий;
- нейропсихическое тестирование;
- нейровизуализация;
- ультразвуковое исследование центральных артерий головы.
По утверждениям врачей считается, что дефицит кровообращения мозга диагностируется у 80% больных, имеющих стенозирующее поражение магистральных головных артерий.
Чтобы установить причину, по которой развивается сосудистая энцефалопатия, проводятся лабораторные исследования. Больные должны сдать клинический анализ крови, биохимию крови, анализ на свертывание и уровень глюкозы в крови.
Для определения участков патологии в головном мозге, проводятся такие обследования, как электроэнцефалография, МРТ и КТ. Также возможно проведение вспомогательных методов осмотра: УЗИ и электрокардиографии, которые определяют наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Оказание медицинской помощи
Цель лечения ангиоэнцефалопатии – приостановление и стабилизация деструктивных реакций в мозговом кровообращении и терапия сопутствующих микросоматических процессов.
Постоянное нарушение кровообращения мозга не является поводом для госпитализации больного. Но если данная недостаточность усложнилась инсультом или соматической дефективностью, понадобится стационарное лечение.
Применяются такие методы лечения:
- Медикаментозная терапия. В данном случае используются медикаменты из группы ноотропов (Ноотропила, Пирацетам). Эти медикаменты улучшают метаболизм в церебральной ткани. Также применяется терапия васкулярными церебропротективными лекарственными средствами – Кавинтон, Циннаризин.
- Гипотензивное лечение. Заключается в корректировании и поддержке артериального давления на определенном показателе. Нормализация давления на уровне 140-150 мм рт. ст предотвращает дальнейшее увеличение двигательной и психической разлаженности. Больным назначаются антигипертензивные средства, которые оберегают оставшиеся нейроны от повторного дегенеративного расстройства после инсульта. Данный вид терапии препятствует появлению первичных и вторичных нарушений в кровообращении мозга.
- Лечение сахарного диабета.
- Понижение уровня холестерина. Для этого применяются медикаменты и специальная диета.
- Хирургическое вмешательство. В случае стенозирующего поражения центральных головных артерий, в большинстве случаев проводится хирургическое удаление зоны плохой проходимости сосудов. Реконструкционное оперирование проводится преимущественно в области эндогенных сонных артериях. Такие операции делаются в том случае, если перекрыто больше семидесяти процентов диаметра сосуда.
Чем раньше будет начато лечение, тем больше вероятность полного излечения болезни. Врачи затрудняются давать какие-либо прогнозы насчет данного заболевания, так как его протекание зависит от специфических факторов:
- местоположение и диапазон пораженного участка;
- своевременная диагностика и начало терапии;
- общее состояние пациента;
- степень тяжести первичной болезни.
Для больных ангиоэнцефалопатией должна постоянно проводиться фоновая терапия. Она заключается в назначении антиагрегантных препаратов, стабилизирующих артериальное давление.
Несвоевременная терапия сосудистых заболеваний головного мозга приводит к таким последствиям, как кислородное голодание, нарушение целостности сосудов, развитие затяжной мозговой дефицитности и кровоизлияние.
У больных появляются беспочвенные припадки смеха и истерики. Появляется координационная разлаженность и признаки орального автоматизма. У больных изменяется голос, и появляются бессознательные движения губ. Из-за повреждения затылочной части мозга возникает ухудшение зрения или полная его потеря.
Источник