Ангиогенный сепсис код мкб

Содержание

Описание
Классификация
Причины
Патогенез
Симптомы
Диагностика
Лечение
Основные медицинские услуги
Клиники для лечения

Названия

Сепсис.

Патогенез сепсиса

Описание

Сепсис- это особая клинико-патогенетическая форма любого инфекционного заболевания, когда либо в связи с тяжелым преморбидным фоном (декомпенсация сахарного диабета, рахит, лекарственная болезнь, иммунодефицит, различные травмы), либо из-за высокой вирулентности или(и) большого количества поступления микроба-возбудителя или необычного пути поступления в органы и ткани макроорганизма, происходит срыв резистентности организма, в результате чего мета прежней локализации патогенной флоры становятся очагами их бурного размножения и источниками повторных генерализаций возбудителя.
Это системная воспалительная ответная реакция организма, которая приводит к развитию септического шока и синдрому полиорганной недостаточности.
Актуальность проблемы сепсиса труднее переоценить. Распространение этой патологии связана с трудностью диагностики на ранних этапах, атипичным стертым течением и склонностью к хронификации.

Классификация

По течению сепсис делится на молниеносный, острый, подострый и хронический (хрониосепсис).
Классификация сепсиса по патогенетическим формам:
1. Септицемия (очагов нет, но размножение возбудителя происходит в макрофагах).
2. Септикопиемия (вторичные множественные очаги в различных органах. В большом количестве поражаются органы ретикулоэндотелиальной системы).
3. Септический эндокардит.

Изменения внутренних органов при сепсисе

Причины

Заболеваемость сепсисом связана к распространением антибиотиков широкого спектра действия, их бесконтрольным назначением, в том числе при самолечении. Установлено, что к условнопатогенным микроорганизмам у человека нет специфической иммунной реакции.
По причине возникновения выделяют следующие формы сепсиса:
- стрептококковый.
- стафилококковый.
- эшерихиозный.
- клебсиеллезный.
- псевдомонадный.
- менингококковый.
- HYP-инфекция (палочка инфлюэнцы).

Патогенез

Патогенез развития сепсиса характеризуется стадийностью.
1. Внедрение возбудителя и формирование первичного очага.
2. Прорыв микроорганизма в кровь (бактериемия).
3. Вследствие выделения токсинов бактериями наблюдается токсинемия.
4. Диссеминация возбудителя во внутренние органы, формирование вторичных очагов в селезенке, миокарде, почках, надпочечников, коже.
5. Активация иммунной системы, но с незавершенными ее функциями. Это приводит к высвобождению противовоспалительных медиаторов, но этот процесс не завершается полностью, и в результате происходит накопление цитокинов.
6. Повреждение клеток тканей, с нарушением перфузии. Данные изменения ведут к шоку.
7. Развитие септического шока. Септический шок – это сепсис с нарушением гемодинамики и развитием синдрома полиорганной недостаточности.

Сепсис у новорожденного

Симптомы

Предвестниками сепсиса является затяжная температурная реакция, температурные «свечи» в течение 2-3 часов, волнообразная лихорадка с периодами апирексии, озноб и познабливание.
Ни одно повышение температуры тела, ни одна необоснованная лихорадочная волна не должна быть оставлена без внимания врача, особенно губительные трафаретные «успокаивающие» диагнозы по типу гриппа или ОРВИ.
Кожа – зеркало сепсиса. Характерна ее бледность, сухость, вначале может быть гиперемия. На коже появляются вторичные гнойничковые элементы. Это мелкие пузырьки размером с булавочную головку с абсолютно прозрачным содержимым. Возможно развитие экзантемы – инфекционно-аллергического дерматита (крапивница, узловая эритема). Характерно поражение суставов в виде полиартрита. Легочная ткань поражается в зависимости от этиологии, при стафилакокковом сепсисе формируются абсцессы легкого, развивается стафилококковый дистресс-синдром, паренхиматозная дыхательная недостаточность). Увеличиваются размеры селезенки и печени.
Возможна диссоциация температурной кривой – снижение температуры на фоне увеличения лейкоцитов.
Как уже упоминалось выше, сепсис может быть вызван различными микроорганизмами – грамотрицательными и грамположительными. В зависимости от этого сепсис имеет некоторые особенности в клинической картине.
При грамположительной этиологии сепсиса наблюдается острая взрывная температурная реакция на фоне отсутствия головной боли. Резко развивается сердечная недостаточность с тахикардией, одышкой. Изменения кожных покровов напоминает сыпь при менингококцемии – обширные участки некроза кожи и вторичные мелкопузырчатые высыпания. Наслаиваются признаки дыхательной недостаточности с формированием абсцессов в легких. Развивается типичный дистресс-синдром и признаки шока.
Сепсис может быть вызван и грамотрицательной флорой, чаще – энтеробактериями. Начало заболевания сопровождается выраженными симптомами интоксикации – головной болью, тошнотой и рвотой. Развивается острая сосудистая недостаточность и инфекционно-токсический шок, падают показатели гемодинамики, снижается АД, повышается частота сердечных сокращений, изменение индекса Альговера (отношение пульса к систолическому давлению, в норме равняется 0,5-0,6). Кожные покровы покрыты пятнами, напоминающими трупные.
Сепсис у новорожденных:
Сепсис в ранний период новорожденности наиболее актуален для недоношенных, ослабленных младенцев. По времени возникновения у новорожденных выделяют ранний и поздний сепсис. Ранний неонатальный сепсис – это развитие сепсиса у детей в первые 3 дня жизни. Ранний сепсис развивается в результате внутриутробного или раннего постнатального инфицирования. Первичным очагом инфекции зачастую выступает внутриутробная пневмония. Источник инфекции в таком случае – это условно-патогенная флора, населяющая родовые пути матери, однако не исключено и трансплацентарный путь инфицировании.
Поздний неонатальный сепсис диагностируется в случае манифеста заболевания в возрасте старше 3-х дней жизни, при этом заражение происходит постнатально. Обнаруживается первичный очаг инфекции. Сепсис протекает с образованием одного или нескольких септикопиемических, метастатических, гнойно-воспалительных очагов, нередко диагностируется септикопиемия. Типичным метастатическим очагом является гнойный менингит.
Высокая температура тела. Запор. Истощение. Лейкоцитоз. Лимфоцитопения. Нейтрофилез. Низкая температура тела. Одышка. Озноб. Понос (диарея). Потливость. Привкус ацетона во рту. Субфебрильная температура. Тромбоцитоз. Холодный пот.

Диагностика

Для бактериального исследования берется гемокультура с целью выявления возбудителя. Производится посев крови на сахарный бульон, на МПА и МПБ.
В течение первых двух дней необходимо проводить не менее 5-ти посевов в день. Кровь забирают по 10 мл, посев производят раздельно на 2 колбы. На каждые 5 мл крови используют 50 мл сахарного бульона.
Так же используются урокультура, культуры из доступных гнойных очагов.
В анализе перифирической крови: гиперлейкоцитоз или лейкопения, развитие анемии.
Анализ мочи обнаруживает признаки пиело- и гломерулонефрита.

Лечение

Для лечение сепсиса показана комплексная ранняя терапия, включающая антибактериальную терапию, антикоагуляционные, антиферментные препараты, пассивную и активную иммунизацию, иммуностимуляцию, экстракорпоральные методы очищения крови (гемосорбция, иммуносорбция, плазмоферез, лимфосорбция, лазерное облучение крови, фильтрация через ксеноселезенку).
Показано комбинированное назначение антибиотиков (не менее 2-х, в зависимости от чувствительности): бензилпенициллина натриевая соль 300 – 500 000 ЕД на кг + гентамицин 4-6 гр в сутки. Максимальная доза пенициллина – до 40 млн ЕД; аминогликозиды (амикацин) в комбинации с цефалоспорином 3-4 поколения. Дополнительно – антианаэробные препараты- метронидазол 100 мл внутривенно, клиндамицин; аминогликозиды + амоксициллин+ антианаэробы; аминогликозиды+ ципрофлоксацин+антианаэробы. Выбранную тактику лечения необходимо вести еще в течение 10 дней после нормализации температуры.
Инфузионно проводят дезинтоксикацию. Вводится 5% альбумин до 400 мл, реополюглюкин, реамберин, проводится форсорованный диурез.
Для профилактики ДВС-синдрома ежечасно вводится 1000 ЕД гепарина (суточная доза 24 000 ЕД). При развитии гиперкоагуляции показано сочетание гепарина с ингибиторами протеолиза, при гипокоагляции не следует прекращать введение гепарина, лишь уменьшить его дозировку.
Антистафилококковый иммуноглобулин вводится в дозе 5 мл на 1 кг тела. Курс – 5 инъекций.
Параллельно проводится коррекция кислотно-основного баланса, электролитов, кислородтерапия.
При выраженном септическом шоке – до 1000 мг глюкокортикоидов, при ИТШ – до 800 мг/сутки.
Немаловажную роль играет иммуностимуляция: лизоцим 100-200 мг внутримышечно в течение 10 дней, прием продигиозана повышает лейкопоэз, фагоцитарную активность, его вводят внутримышечно 1 раз в 3 дня в дозе 50 мг, курс состоит из 5-6 инъекций.
Из антисептических средств используется внутривенное введение хлорфиллипта в виде 0,2% спиртового раствора (2 мл хлорфиллипта + 38 мл физ. Раствора).

Основные медуслуги по стандартам лечения

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена	Всего: 235 в 20 городах

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 4 января 2020;
проверки требуют 13 правок.

Информация в этой статье или некоторых её разделах устарела.

Вы можете помочь проекту, обновив её и убрав после этого данный шаблон.

Се́псис (др.-греч. σῆψις — гниение) — системная воспалительная реакция в ответ на местный инфекционный процесс. Является синдромом системного воспалительного ответа на эндотоксическую агрессию[1]. При отсутствии эффективной терапии сопровождается синдромом полиорганной недостаточности и бактериемией[1].

Сепсис является тяжёлым, с медицинской точки зрения, состоянием, вызываемым попаданием в кровь (необходимо отличать от понятия бактериемия) и ткани организма инфекции[2], например гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов. Характеризуется воспалительным процессом не в каком-либо отдельном органе, а во всём организме[3][4].

Этиология[править | править код]

Колонии K. pneumoniae на агаре Мак Конки

Возбудители сепсиса: чаще стрептококки и стафилококки, реже — пневмококки, кишечная палочка и др. Обычно сепсис — осложнение раневого или воспалительного процесса. В его развитии у человека важную роль играет снижение общего иммунитета организма вследствие тяжёлого заболевания, операции, большой кровопотери, недостаточного питания. Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложнённое течение местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) — хирургический сепсис; осложнения после родов или аборта, когда «входными воротами» инфекции является слизистая оболочка матки, — акушерско-гинекологический сепсис; гнойные процессы или повреждения органов мочеполовой системы, застой и инфицирование мочи — уросепсис; острые или хронические гнойные заболевания органов полости рта — ротовой сепсис и т. д. Кишечная палочка, в норме населяющая кишечник, может вызвать сепсис при перфорации ЖКТ. Сепсис также может наступить в гнойной стадии панкреонекроза, который характеризуется массовой гибелью клеток поджелудочной железы.

Признаки болезни

Клиническое течение сепсиса может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5—7 суток), подострым и хроническим. Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков. Сепсис может протекать с образованием местных гнойников в различных органах и тканях (занос инфекции из первичного очага) — т. н. септикопиемия, при которой течение сепсиса зависит от расположения гнойников (например гнойник в мозге с соответствующими неврологическими расстройствами), и без метастатических гнойников — т. н. септицемия, нередко с более бурным течением, резко выраженными общими симптомами.

При диагностике различают:

Синдром системной воспалительной реакции. Характеризуется изменением температуры тела (как в сторону повышения, более 38 °C, так и в сторону понижения — ниже 36 °C), учащенным сердцебиением (более 90 ударов в минуту) и дыханием (более 20 вдохов в минуту), изменением количества лейкоцитов в крови (менее 4×109 или более 12×109 клеток на литр крови).
Сепсис. При тех же симптомах, что и в случае системного воспалительного синдрома, в одной из стерильных в норме тканей (в крови, цереброспинальной жидкости, в моче…) обнаруживают один из известных патогенов, выявляют признаки перитонита, пневмонии, пурпуры и других местных воспалительных процессов.
Тяжёлый сепсис. Характеризуется так же, как обычный сепсис, но с гипотензией, гипоперфузией или дисфункцией отдельных органов.
Септический шок. Наиболее тяжёлое состояние, после которого у каждого второго больного из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей наступает смерть[5]. Определяется теми же симптомами, что и сепсис, когда интенсивные реанимационные мероприятия не приводят к нормализации кровотока и уровня артериального давления. Другими признаками септического шока являются замедление образования мочи и спутанность сознания.

В феврале 2016 года понятия и диагностические критерии сепсиса были пересмотрены. Понятие синдрома системной воспалительной реакции и тяжёлого сепсиса признаны неактуальными, понятиям сепсиса и септического шока даны новые определения.

Для выявления и диагностики сепсиса рекомендовано использовать шкалы SOFA и qSOFA.

Неонатальный сепсис[править | править код]

При развитии сепсиса у новорождённых (источник — гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины — пупочный сепсис) характерны рвота, понос, полный отказ ребёнка от груди, быстрое похудение, обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета; нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.

К факторам сепсиса у новорождённых относятся:

Инфекционно-воспалительные заболевания у беременной (пиелонефрит, аднексит, кольпит);
Признаки инфицирования амниона («грязные» воды, наложения на плаценте);
Внебольничные роды;
Инфекции у родильницы (эндометрит, мастит);
Безводный период в родах > 6 часов.[6]

Лечение болезни[править | править код]

Направлено на борьбу с болезнью (большие дозы антибиотиков с учётом чувствительности возбудителя и сульфаниламидные препараты) и повышение сопротивляемости организма (усиленное и витаминизированное высококалорийное питание, переливания крови и белковых препаратов, применение специфических сывороток, аутовакцины и гамма-глобулина). Местное лечение при наличии ран: своевременное удаление омертвевших тканей и вскрытие гнойных затёков, создание постоянного оттока гнойного отделяемого, обработка ран антибиотиками и антисептиками.

Лечение комбинированное, должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии для больных с гнойной инфекцией. Включает активное хирургическое лечение гнойных очагов (доступных для оперативного вмешательства) и общую интенсивную многокомпонентную терапию. Хирургическое лечение заключается в иссечении всех пораженных тканей, длительном активном дренировании операционной раны и быстрейшем закрытии раневых поверхностей путём наложения швов или применения кожной пластики. После хирургической обработки гнойного очага для быстрейшего его очищения и подготовки к закрытию используют осмотически активные мази на водорастворимой основе (гидрофильные мазевые основы, например: левосин, левомеколь, диоксидиновая мазь), обладающие выраженными антисептическими и сорбционными свойствами. При обширных плоских ранах применяют лечение в управляемой безмикробной среде: пораженный участок тела помещают в пластиковый изолятор, через который продувается стерильный воздух.

Интенсивная терапия сепсиса включает введение антибиотиков и антисептических средств с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры (на этапе эмпирической терапии, т.е до получения антибиотикограммы, обычно используют сочетание цефалоспоринов II—III поколений и аминогликозидов). Проводят дезинтоксикационную терапию, противовоспалительное лечение глюкокортикоидами, коррекцию белково-энергетических потерь (высококалорийное питание, зондовое и парентеральное питание), инфузионную терапию (переливание электролитов, поли- и реополиглюкина, жировых и белковых эмульсий), используют прессорные амины (допамин) при сохраняющейся гипотензии, кислородную терапию, осуществляют коррекцию нарушенных функций различных органов и систем. Так как сепсис в 100 % случаев сопровождается синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), своевременное обнаружение гиперкоагуляционного состояния свертывающей системы крови имеет жизненно-важное значение в ходе лечения. Для диагностирования септического ДВС-синдрома используются коагулологические тесты.[7] При обнаружении нарушений гемостаза назначают гепарин, переливают тромбоцитарную массу и свежезамороженную плазму.

Септический психоз[править | править код]

При сепсисе может возникать психоз, существует несколько типичных клинических форм (зависит прежде всего от аллергического состояния организма): делириозно-аментивная форма (с нарушением сознания), галлюцинаторно-параноидная форма (с бредовыми идеями, например преследования, а также слуховыми псевдогаллюцинациями и истинными галлюцинациями), депрессивная форма (с появлением угнетённого настроения)[8].

См. также[править | править код]

Клиническое питание
Парентеральное питание

Примечания[править | править код]

↑ 1 2 Под ред. Ю.К. Скрипкина, Ю.С. Бутова, О.Л. Иванова. Дерматовенерология: Национальное руководство (рус.). — ГЭОТАР-Медиа, 2013. — С. 105. — ISBN 978-5-9704-2305-9.
↑ Липский А. А. Гнилокровие // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
↑ Levy M.M., Fink M.P., Marshall J.C., et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference (англ.) // Critical Care Medicine (англ.)русск. : journal. — 2003. — April (vol. 31, no. 4). — P. 1250—1256. — doi:10.1097/01.CCM.0000050454.01978.3B. — PMID 12682500. Архивировано 25 мая 2012 года.
↑ Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B., et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine (англ.) // Chest : journal. — 1992. — June (vol. 101, no. 6). — P. 1644—1655. — doi:10.1378/chest.101.6.1644. — PMID 1303622. (недоступная ссылка)
↑ Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson; & Mitchell, Richard N. (2007). Robbins Basic Pathology (8th ed.). Saunders Elsevier. pp. 102—103 ISBN 978-1-4160-2973-1
↑ Сепсис новорожденных. Современные проблемы диагностики и лечения
↑ Soshitova N.P., Karamzin S.S., Fadeeva O.A., Balandina A.N., Krechetova A.V., Galstyan G.M., Panteleev M.A., Ataullakhanov FI. Predicting prothrombotic tendencies in sepsis using spatial clot growth dynamics (англ.) // Blood Coagul Fibrinolysis : journal. — 2012. — September (vol. 23, no. 6). — P. 498—507. — PMID 22688554.
↑ И. Ф. Случевский. Психиатрия. — Медгиз, 1957. — С. 141—142.

Литература[править | править код]

Шлапоберский В. Я. Хирургический сепсис: (Клиника и лечение) / М-во здравоохранения СССР ; Центр. ин-т усовершенствования врачей. — М.: [б. и.], 1952. — 196 с. — (Библиотека практического врача).
Скворцов М. А. Пупочный сепсис // Многотомное руководство по патологической анатомии. — М., 1960. — Т. 3.
Бубличенко Л. И., Хаскин С. Г. Послеродовые инфекционные заболевания // Многотомное руководство по акушерству и гинекологии. — М., 1964. — Т. 3, кн. 2.
Белокуров Ю. Н., Граменицкий А. Б., Молодкин В. М. Сепсис / Рецензент: М. И. Лыткин. — М.: Медицина, 1983. — 128 с. — (Библиотека практического врача: Важнейшие вопросы хирургии). — 80 000 экз.

Ссылки[править | править код]

Medscape Sepsis Resource Center

Источник