Анемический синдром у новорожденных это

ОСТРАЯ АНЕМИЯ (малокровие) — синдром, характеризующийся быстрым уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов в системе кровообращения. Основные причины:

1- Наружная или внутренняя кровопотеря (постгеморрагическая анемия).

2. Разрушение эритроцитов в кровяном русле (гемолитическая анемия).
3. Нарушение кроветворения вследствие поражения костного мозга (апластическая анемия).

Как и любая другая патология у детей, проявления и причины анемии зависят от возраста.

Анемией у новорожденных следует считать снижение уровня гемоглобина ниже 150 г/л (в капиллярной крови) и числа эритроцитов ниже 4,5 • 1012 /л, гемтокритного числа — ниже 0,4. С этой патологией встречаются неонатологи родильного дома и детских больниц.

Анемический синдром у детей старше периода новорожденности и

до 5 лет диагностируется при снижении в периферической крови количества гемоглобина менее ПО г/л или числа эритроцитов менее 4 ¦ 1012 /л или того и другого.

У детей старше 5 лет анемия диагностируется при снижении уровня гемоглобина в периферической крови ниже 123 г/л.

АНЕМИЯ ИОСТГЕМОРРАГМЧЕСamp;АЯ

Острое развитие ппстгемпррагической анемии у детей старше периода новорожденности наблюдается при травме, нарушении свертывающей и антисвертывающих систем (коагулопатии — в том числе гемофилия), тромбопитопении, увеличении проницаемости сосудистой стенки и др.

У детей грудного возраста выраженная клиническая симптоматика постгеморрагической анемии возникает при острой кровопо- тере 100 мл, у детей старшего возраста — 200—500 мл. Клинические проявления такой кровопотери: обморочное состояние, тошнота, иногда рвота, жажда, заостренные черты лица, холодный пот, холодные и бледные кисти и стопы с цианозом. Пульс малый, частый (при больших кровопотерях нитевидный), АД снижено. Состояние ухудшается при переходе из горизонтального положения в вертикальное — усиливается головокружение, потемнение в глазах, нередки потери сознания.

В начальной фазе (до суток) степень анемизации по анализам периферической крови и гематокритному показателю не соответствует тяжести кровопотери. Лишь по мере замещения потерянной крови тканевой жидкостью (и лечения больных кровезаменяющими растворами) наступает гемодилюция, в крови снижается содержание гемоглобина и эритроцитов. Анемия нормохромная, наблюдается тромбоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево. При постепенном развитии постгеморрагическая анемия гипохромная, микроцитарная, нормо- или гиперрегенераторная.

НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ:

На догоспитальном этапе останавливают кровотечение наложением жгута, давящих повязок, прижатием кровоточащих сосудов, тампонадой носа и др. При наружных кровотечениях применяют гемостатическую губку, фибринную пленку, биоклей, орошают места кровотечения 5% раствором Е-АКК;

• при полостных кровотечениях и из паренхиматозных органов в стационарных условиях внутривенно вводят свежезамороженную плазму (10—15 мл/кг), внутримышечно — 1—2 мл 1% раствора ви- касола, 1—2 мл 12,5% дицинона или адроксона. Внутривенное введение Е-АКК показано при всех кровотечениях, кроме паренхиматозных, обусловленных системным микро-тромбоваскулитом и ДВС-синдромом (в последнем случае оно строго противопоказано);
• восполнение потери крови и лечение коллапса следует начинать со струйного внутривенного введения глюкозо-солевых растворов — изотонического раствора натрия хлорида, раствора Ринге- ра, лактосола, 5% раствора глюкозы, а также свежецитратной крови, прямых переливаний крови;
• при критическом падении АД с этими растворами однократно вводят 0,5—1 мл 0,2% раствора норадреналина;
• после этого для более устойчивого восстановления гемодинамики и ОЦК внутривенно капельно вводят 5% раствор альбумина, коллоидные кровезаменители осмотического действия — полиглю- кин (декстран, макродекс) желатиноль или реополиглюкин. Соотношение объемов вводимых глюкозо-солевых растворов к коллоидным 2:1 или 3:1. Коллоидные растворы частично можно заменить трансфузиями свежезамороженной плазмы;
• при снижении уровня гемоглобина ниже 70~80 г/л вводят эритроцитарную массу.

Следует опасаться посггрансфузионных осложнений и усугубления нарушений микроциркуляции в органах в связи с большими объемами вводимой консервированной крови.

После купирования кровотечения и стабилизации гемодинамики назначают препараты железа: в первые 3—4 дня внутривенно — полифер по 100-200 мл в сутки, ферковен по 2—3 мл и феррум- лек по 2,5—5 мл (вводить медленно), при более легкой анемиза- ции — препараты железа внутрь перед едой — феррокаль, ферро- плекс, ферроцерон и др.

ОСОБЕННОСТИ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ГЕМОФИЛИИ А (наследственно обусловленном дефиците фактора свертывания VIII), с клиникой постинъекционных гематом, подкожных и ънугршлшцечнык кровоизлиянии (у новорожденных. — кровотечений из пупочного канатика), носовых кровотечений при падениях, ушибах, гемартрозов:

• внутривенные инфузии свежезамороженной плазмы, антиге- мофильной плазмы, криопреципитата, концентрат VIII фактора (который лабилен и не сохраняется в консервированной крови и нативной плазме). Объем вводимой плазмы — 10-15 мл/кг, чтобы не перегружать систему кровообращения, 2—3 раза в сутки (так как время полураспада фактора VIII в плазме составляет 8—12 час);
• криопреципитат наиболее активен, доступен, дешев среди концентратов VIII фактора и может быть введен в больших количествах без опасения перегрузки системы кровообращения при лечении обильных кровотечений. Хранят его при —20°С, так как при оттаивании он быстро утрачивает свою активность. Вводят в дозах 30—40 ед/кг сут. через 12 час (1 ед. криопреципитата по активности соответствует 200 мл антигемофильной плазмы);
• все антигемофильные препараты вводят внутривенно струйно, до остановки кровотечения, не смешивая с другими инфузионными растворами;
• ацетилсалициловая кислота и препараты, влияющие на функцию тромбоцитов, противопоказаны при гемофилии;
• кровь и ее препараты должны быть проверены на антигены ВИЧ.

Ребенок с клиникой геморрагий должен быть госпитализирован в детское гематологическое отделение.

Лабораторные критерии диагностики гемофилии: выраженное удлинение времени свертывания крови, изменение потребления протромбина, генерации тромбопластина при нормальном тромбо- тесге и одноэтапном протромбиновом времени Квика.

При гемофилии В (наследственном геморрагическом диатезе, обусловленном недостаточностью фактора IX — плазменного компонента тромбопластина) — помогают инфузии свежезамороженной плазмы (в которой фактор IX хорошо сохраняется) по 10—15 мл/кг 1 раз в сутки, в то время как криопреципитат неэффективен;

• активны концентраты, включающие фактор IX: ППСБ — концентрат протромбина, проконвертина, фактора Стюарта или X, антигемофилического ФАКТОРА В или IX, то есть смесь всех синтезируемых в печени К-витаминзависимых факторов. Однако есть опасность гиперкоагуляции при его избыточном введении, а следовательно — тромбоза и Д ВС-синдрома;
• концентрат фактора IX высокой степени очистки.

ОСОБЕННОСТИ НЕОТЛОЖНОЙ ТЕРАПИИ В ЗАВИСИМО-

СТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ КРОВОТЕЧЕНИЙ У ДЕТЕЙ:

• при носовом кровотечении — абсолютный покой, в положении полусидя, с умеренно запрокинутой головой; запрещается сморкаться; лед на переносицу (или марля, смоченная в холодной воде); тампоны, смоченные 3% раствором перекиси водорода — в носовые ходы (или гемостатическая губка, которую прижимают к носовой перегородке). Если кровотечение не прекращается, выполняют переднюю тампонаду носа тампоном, смоченным теми же растворами. Внутрь назначают 10% раствор кальция хлорида или ппоконат кальция (по показаниям внутривенно 1—5 мл), рутин, витамин С.

Ребенок подлежит госпитализации в оториноларингологическое отделение.

Кровотечения нз пищеварительного тракта.

Клинически характеризуются кровавой рвотой или кровавым стулом.

Наиболее частой причиной кровотечения у детей 1—3 лет бывает инвагинация кишки, грыжа пищевого отверстия диафрагмы; у 3- 7-летних — полипоз толстого кишечника, старше 7 лет — варикозное расширение вен пищевода и желудка, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный и аллергический гастрит. Кровотечение из пищевода при портальной гипертензии и расширении его вен обычно длительное и обильное. Возникает рвота с темной (венозной) кровью, ухудшается состояние больного, развивается выраженная анемия и даже коллаптоидное состояние. О портальной гипертензии будет свидетельствовать гепатомегалия, спленомегалия и расширенные подкожные вены передней брюшной стенки.

Неотложные мероприятия на 1-м этапе: восполнение кровопоте- ри и остановка кровотечения (ввести в пищевод компрессионный зонд); — госпитализация ребенка в хирургический стационар.

Кровотечение из кардиального отдела пищевода на почве язвенно-эрозивного процесса обычно проявляется примесью алой крови в рвотных массах и возникает при постоянной механической травме (при грыже пищеводного отверстия диафрагмы) или в результате забрасывания кислого желудочного содержимого (при коротком пищеводе).

В диагностике решающими являются данные рентгенологического исследования с барием и эндоскопия. Диагностика и лечение (только оперативное!) — в хирургическом стационаре.

Для кровотечения из прямой кишки (или полипозе) характерна «полоска крови» на каловых массах и отдельные сгустки крови при окончании дефекации. Кровотечение обычно не обильное и не ухудшает состояния больного. Лечение оперативное (электрокоагуляция полипов^              хл\ шшхтта, ъ чея$даъ-

ческом стационаре.