Анемический синдром при болезни почек
Почки подвергаются многочисленным заболеваниям. Нарушение их функции может привести к полному прекращению жизнедеятельности. Развивается хроническая недостаточность (ХПН), одним из симптомов которой является нефрогенная анемия. Орган выделяет гормон эритропоэтин (ЭПО), который способствует образованию эритроцитов в костном мозге. При патологии этот процесс функционирует ненормально. Быстро прогрессирующее малокровие напрямую зависит от разрушения красных телец плазмой крови, богатой токсичными веществами (уремия).
Причины развития нефрогенной анемии
Почечная анемия является следствием пониженной выработки органом белка, стимулирующего образование эритроцитов. Во время фетального (внутриутробного) развития ребёнка эритропоэтин продуцируется печенью. После рождения и в процессе роста основную часть по производству берут на себя клубочки и проксимальные канальца.
При нарушении скорости фильтрации (60–30 мл/мин.), связанном с болезнью почек, образование гормона снижается, аномальное изменение влечет за собой недостаточную концентрацию гемоглобина в крови. Причины анемии при ХПН:
- дисфункция тромбоцитарного гемостаза;
- влияние уремических токсинов;
- короткий срок жизнеспособности красных телец (70–90 дней);
- недостаточный уровень железа из-за плохой всасываемости кишечника;
- кровопотери в процессе гемодиализа (очищение крови от ядовитых продуктов обмена веществ);
- недостаток фолиевой кислоты.
Причиной малокровия может стать воспаление органа, связанное с рядом болезней:
- разновидность нефритов хронической или острой формы;
- трансформация почечной паренхимы в кистозное образование (поликистоз);
- отложение в тканях белково-полисахаридного соединения (амилоидная дистрофия);
- камни в почках;
- сахарный диабет;
- неспособность органа выводить мочевую кислоту, образовавшуюся при нарушении метаболизма пуринового обмена (подагра);
- появление нейтрофильных лейкоцитов, на которые реагирует иммунная система выработкой антител при красной волчанке.
А также анемию вызывает дефицит полезных веществ в организме, несвоевременное их поступление, стойкое повышенное давление (артериальная гипертензия).
Характерные симптомы
Развитие многочисленных болезней органа приводит к конечной стадии почечной недостаточности – хронической форме. Необратимые повреждения функциональных единиц (нефронов) отражаются на способности выделять продукты метаболизма: мочевину, креатинин, сульфаты. Уремия напрямую связана с развитием малокровия и недостаточностью обогащения внутренних органов кислородом. Клиническая картина почечной анемии сопровождается симптомами:
- ухудшением общего состояния;
- мышечной слабостью;
- быстрой утомляемостью;
- бледностью кожных покровов;
- метаболическим ацидозом (тошнота, рвота, снижение аппетита).
Со стороны нервной системы:
- тревогой, страхом;
- раздражительностью;
- депрессивным состоянием;
- непроизвольным сокращением мышц, судорогами;
- потерей чувствительности нижних и верхних конечностей;
- парестезией («ползание мурашек»);
- нарушением сна;
- ухудшением памяти и умственной способности.
Нефрогенный вид малокровия может иметь симптоматику, свойственную сердечным аномалиям:
- боль за грудиной с левой стороны;
- шумы;
- тахикардия;
- гипертрофия миокарда.
Ренальная анемия вызывает эректильную дисфункцию у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин.
Необходимое обследование
Помимо недостаточной выработки ЭПО, патогенез заболевания может иметь различное происхождение. Диагностика призвана дать характеристику о типе и степени клинического течения патологии, о концентрации и активности железа, необходимого для эритропоэза, исключить анемию другого происхождения. Если нет железодефицита вследствие кровопотери, побочного действия приема цитостатических препаратов, наличия опухолей, сбоя в работе системного гемолиза, значит, причина в низкой продукции ЭПО.
Клинико-лабораторное исследование анемии при заболеваниях почек направлено на анализ результатов:
- Количество гемоглобина (Hb) для выявления степени малокровия.
- Эритроцитарные показатели определяют тип болезни.
- Активность ЭПО.
- Количество ферритина в сыворотке.
Уровень железа, необходимого для эритропоэза, анализируют по параметрам:
- процентное содержание трансферрина в плазме;
- наличие С-реактивного белка как следствие воспалительного процесса;
- концентрация в крови гипохромных эритроцитов.
Если данных для корректной постановки диагноза болезни недостаточно, в обследование включается определение дополнительных показателей:
- количество тромбоцитов (лейкоцитарная формула);
- содержание в сыворотке фолиевой кислоты и витамина B12;
- концентрация гормона iPTH;
- показатель алюминия;
- иммуноблоттинг белков в моче и крови.
При необходимости проводится электрофорез гемоглобина, в редких случаях анализируется состав костного мозга.
Лечение
Анемия почек требует незамедлительной коррекции, направленной на устранение уремических токсинов, восполнение железа, фолиевой кислоты, купирование очага воспаления. Основной задачей является использование стимуляторов эритропоэза (рек-ЭСП), особенно для пациентов, находящихся на заместительной терапии (ЗПН).
Препараты
При слабовыраженной анемии, когда почечная недостаточность не требует ЗПН, для поднятия уровня гемоглобина перорально применяются препараты, содержащие железо и фолиевую кислоту. Если патология переходит в терминальную стадию, лечение проводится инъекциями. «Сорбифер» выпускается в форме таблетки, восполняет железодефицит. В период диализа внутривенно назначаются «Венофер», «Аргеферр», «Ликферр 100» недельной дозировкой 100–200 мг, «Фербитол», «Ферковен» – от 2 до 5 мл. Количество препарата корректируется, со ссылкой на показатели обмена, которые анализируются один раз в 3 месяца.
При недостаточной концентрации фолатов в составе крови перорально используются средства, содержащие фолиевую кислоту, при ХПН без проведения диализа. Внутривенно, если применяется ЗПН. Раствор «Коамида» (2%), в составе которого 40 мг кобальта, назначают при уремическом отравлении (2–4 мл внутримышечно месячным курсом). Для поднятия гемоглобина – 3 мл однопроцентного раствора каждые сутки (30 дней).
Переливание крови (гемотрансфузия) при лечении анемии не дает устойчивого результата. Эритроциты донора, попадая в чужой организм, теряют жизнеспособность до момента необходимого накопления Hb. Также существует риск инфицирования и аллергической реакции иммунной системы.
Хорошую динамику дает применение рекомбинантного эритропоэтина, сходного с собственным гормоном человека. Прием показан, если уровень Hb составляет 90–100 г/л, а гематокрит ниже 20, вводится подкожно. Широко применяемые при анемии препараты: «Эральфон», «Эпокрин», «Эпрекс», «Рекормон». Начальная дозировка рассчитывается с учетом 50 ЕД на килограмм веса пациента. Увеличение гематокрита и гемоглобина в крови отслеживается один раз в 14 дней. Соответственно с показателем проводится коррекция суточного объема лекарства.
Опасностью терапии рек-ЭПО является быстрый прирост Hb, следствие которого – развитие стойкой артериальной гипертензии, тромбоза сосудов. Лекарство нового поколения «Дарбэпоэтина-α» решает проблему превышения верхнего целевого показателя гемоглобина (10 000–12 000 МЕ/нед.), максимальное действие препарата достигается за 14 дней после введения.
Проблема в применении этого вида заменителей ЭПО заключается в невозможности точного биоэквивалентного воспроизводства естественному гормону. Нарушение иммуногенности препарата по ряду причин способно вызвать серьезные осложнения вплоть до поражения красного костного мозга. Поэтому лечение нефрогенного малокровия стимуляторами эритропоэза небезопасно. В случае превышения адекватной дозировки возможно развитие необратимых процессов. Необходима оценка соотношения пользы и предполагаемого риска.
Народные средства
Учитывая тот факт, что рассматриваемый вид малокровия напрямую связан с заболеванием почек, нетрадиционная медицина рекомендует рецепты для лечения патологии и поднятия уровня гемоглобина в крови. Средства на основе растительных компонентов, которые применяют целители для лечения анемии при почечной недостаточности:
- Сухие истолченные корни ежевики (20 г) смешать с 0,5 л красного вина, кипятить на слабом огне до уменьшения состава в два раза (0,25 л). Действенный отвар при гематурии принимается по 2 ст. л. утром и вечером.
- Листья березы (30 г) заливаются 1 л белого вина, варятся в закрытой емкости 20 минут, охлаждаются, фильтруются. В готовое средство добавляют три столовых ложки меда. Смесь хранится при температуре 3–5 градусов выше ноля (можно в холодильнике). Пьется при дизурии по 0,5 стакана спустя час после приема пищи.
- Сделать смесь из семян огурца (50 г), плодов пинии или кедра (100 г), добавить 150 г меда, держать состав на паровой бане 40 минут, постоянно перемешивая. Хранить в темном прохладном месте. Принимать по столовой ложке 4 раза в течение дня за 15 минут до еды при почечных коликах в качестве мочегонного средства.
Для лечения разновидностей нефрита и почечной недостаточности:
- Измельченные плоды терна (1/4 стакана), залитые 0,5 литра водки, настоять 24 часа, несколько раз встряхивая содержимое бутылки. Пить по 50 г натощак.
- Сухие листья розмарина (1 ч. л.), 400 г жидкости, 100 г красного десертного вина смешиваются и настаиваются сутки, затем субстанция доводится до кипения, остывает 30 минут, фильтруется, помещается в холодильник. Ложка полученного состава принимается до еды и такое же количество после нее.
- Для приготовления лекарства берется тыква (около 2 кг), верхняя часть срезается по принципу крышки на кастрюле, убирается содержимое. Сахарный песок (300 г) смешивается с 0,3 л подсолнечного или оливкового масла, кладется в тыкву, закрывается срезанной частью, помещается в духовой шкаф на 45 минут при температуре 180 градусов. После с овоща удаляется кожура и все перемешивается до однородной массы. Хранится в холодильнике, дозировка и время приема не ограничиваются.
- Готовится повидло из физалиса, для этого понадобится 500 г плодов, 0,5 л воды, варится 60 минут, процеживается. Добавляется 1 кг меда, кипятится полчаса, пьется перед едой по 2 ст. л.
Для лечения гемолитической анемии:
- Измельченные листья сухой полыни (100 г) заливаются 0,5 л спирта, выдерживаются в темном месте в течение двадцати одного дня, периодически встряхиваются, по прошествии срока настойка фильтруется, остатки травы отжимаются. Пьется по 10 капель утром до приема пищи продолжительностью 1,5 месяца.
- В равных пропорциях сок черной редьки, моркови и красной свеклы помещается в плотно закрытой емкости в духовой шкаф на 2 часа. Используют для лечения курсом 60 дней по 2 ст. л. 3 раза перед едой.
- Корень горца змеиного и шиповника (по 70 г), гранатовый сок (100 мл), остатки со спила железа (1 ч. л.), 1 л сухого белого вина. Компоненты настаивают 1,5 месяца, процеживают. Средство принимается по столовой ложке за три раза.
Для продолжительности жизнеспособности эритроцитов рекомендуется народное средство в виде истолченного в порошок корневища дикого щавеля (конского). По 0,5 чайной ложки три раза в день месячным курсом.
Рекомендации по предупреждению патологии
Первичная профилактика недуга предусматривает диетотерапию, основанную на употреблении продуктов, содержащих железо и кобальт:
- бобовые культуры (горох, фасоль, чечевица);
- овощи и фрукты (гранат, свекла, редька, морковь, яблоки, брусника);
- яичный желток;
- гречневая крупа.
Также важны своевременная диагностика и лечение малокровия с применением диализа, пополнение железодефицита. Терапия недугов патогенеза хронической почечной недостаточности (гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, пиелонефрит).
Профилактика анемии предусматривает выявление наследственного фактора нефропатии, врожденной аномалии почек, хронического воспалительного процесса в органе. Особое внимание уделяется, если в анамнезе имеются травмы с большой потерей крови, ожоги, химическая интоксикация, воздействие радиации.
Загрузка…
Источник
Если у человека диагностируется анемия почек, значит, в организме происходит общее понижение уровня красных телец и гемоглобина. При болезнях почек анемия является сопутствующим заболеванием в силу того, что поврежденный орган перестает производить специфический белок, необходимый для обеспечения нормальной скорости синтеза и созревания эритроцитов. При дисфункции парного органа очищение крови происходит не должным образом, скапливаются токсины, что также замедляет процесс образования красных телец и усиливает анемию.
Знание сути проблемы поможет справиться с почечной анемией
Причины заболевания
Основным толчком к развитию почечной анемии является уменьшение производства белка — эритропоэтина. Этот вид белка очень важен для человеческого организма, так как он является регулятором производства и созревания клеток-эритроцитов. В периоде внутриутробной жизни и после рождения белок вырабатывается в клетках печени. По мере взросления ребенка эритропоэтин начинает синтезироваться в почках. При заболеваниях почек общее выведение вредных веществ замедляется, как следствие уровень белка снижается, и количество эритроцитов падает, в меньшем количестве синтезируется и гемоглобин.
С развитием ацидоза, предполагающего сбой кислотно-основного баланса, происходит накопление кислот. Такое изменение состав крови влияет на скорость жизни красных телец, уменьшая этот показатель в 2 раза. Больные, которым при прогрессирующей хронической почечной недостаточности показаны процедуры диализа, чаще страдают анемией. Связано это с тем, что частые, необоснованные заборы крови на анализы, как и сама процедура влияют на прогрессирование малокровия. Такие заболевания, как сахарный диабет и гипертония могут стать толчком к развитию почечной анемии.
Вернуться к оглавлению
Как проявляется?
Частые головные боли свидетельствуют о наличии почечной анемии.
Все внутренние органы и ткани страдают от анемии, так как происходит кислородное голодание из-за низкого уровня гемоглобина. Анемия при заболеваниях почек медленно развивается, поэтому на первых порах довольно сложно диагностировать заболевание. Спустя определенный промежуток времени проявляются такие характерные для анемии симптомы:
- частая головная боль;
- постоянная утомляемость;
- общая слабость организма;
- нарушение сна;
- агрессивность и раздражительность;
- потеря аппетита.
Со стороны сердечно-сосудистой системы возможны небольшие отклонения в работе по мере того, как происходит развитие болезни.
Пациенты отмечают наличие отдышки при слабых и интенсивных физических нагрузках, в то время как в спокойном состоянии она больных не беспокоит. При анемии учащается сердцебиение, ухудшается состояние миокарда. Малокровие в организме стимулирует постепенное развитие сердечной недостаточности. При малокровии кожа больного приобретает белый оттенок. Нервная система также испытывает негативное влияние, у больного наблюдаются постоянные депрессии, сопровождающиеся агрессией и раздражительностью.
Вернуться к оглавлению
В поисках методов излечения анемии почек
Диагностические мероприятия
Для подтверждения диагноза следует сдать общий анализ крови.
Первый этап на пути диагностики почечной анемии — сдача общего анализа крови. На основании проведенного результатов теста определяют уровень гемоглобина в крови. При проведении диагностики важны показатели возраста и пола. Это важно учитывать при сопоставлении данных. Норма гемоглобина для женщин составляет 120 г/л, для мужчин — 130 г/л. Для установления диагноза почечная анемия нужно сдать пробу на содержания в крови эритроцитов, железа и алюминия. Чтобы исключить скрытые кровотечения в организме, больным назначают анализ кала. Женщинам, которые отмечают у себя признаки обильных менструаций, обязательно необходимо провести осмотр у гинеколога, и в случае необходимости нормализовать гормональный фон.
Вернуться к оглавлению
Лечение болезни
Если больному еще не проводят диализ, будет уместно принимать препараты, содержащие железо и фолиевую кислоту. Для лечения болезни не стоит проводить переливание крови, связано это с тем, что вместе с донорской кровью могут передаваться активные агенты таких инфекций, как гепатит В и С, ВИЧ, а также склонность к аллергическим реакциям. Больным с низким уровнем гемоглобина (ниже показателя 90 г/л), назначают рекомбинантный эритропоэтин, чтобы улучшить показатели крови и снизить частоту переливаний. Не рекомендуется процедура переливания донорской крови, нагруженной эритроцитами, из-за риска перегрузки организма перед операцией по трансплантации почки. Такой компонент содержат следующие препараты:
- «Эпрекс»;
- «Эпокрин»;
- «Эральфон».
«Сорбифер» – препарат который назначают для поддержания уровня железа в крови человека.
Если в организме снижаются фоллаты, участвующих в создании и росте красных кровяных клеток, больным назначают комплекс препаратов с фолиевой кислотой в таблетках или внутривенно (зависит от стадии болезни). При почечной анемии важно контролировать уровень железа в организме, каждые 3 месяца измеряя показатели. Для поддержания уровня в крови назначают:
- «Сорбифер»;
- «Венофер»;
- «Аргеферр».
Врач назначает курс лечения на основании состояния здоровья пациента, учитывая все особенности протекания болезни. Самостоятельно лечить заболевания почек и анемию крайне опасно.
Вернуться к оглавлению
В чем опасность анемичных состояний?
Анемия провоцирует сбои в работе сосудистой, центральной нервной и половой систем. В результате ухудшается качество жизни, больных мучают постоянные депрессии. По мере прогрессирования заболевания развиваются серьезные осложнения, угрожающие жизни. У пациентов с запущенной почечной анемией диагностируются стенокардия, кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте и в головном мозге. Особенно опасны анемичные состояния для умственного, физического и психического развития детей. Из-за изменения состав крови, нехватки гемоглобина при заболевании почек развиваются необратимые процессы в кровеносной системе с усугублением сердечной недостаточности, которая является одной из причин смерти пациентов.
Источник
— [ Страница 1 ] —
На правах рукописи
БАЛАШОВА ЕЛЕНА АНАТОЛЬЕВНА
АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ
14.00.09 – Педиатрия
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
Самара, 2009
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Самарский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ»
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор Мазур Лилия Ильинична
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Гасилина Елена Станиславовна
доктор медицинских наук, профессор Ахмадеева Эльза Набиахметовна
Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Нижегородская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ»
Защита диссертации состоится «___»________________2009 г. в ____ часов на заседании диссертационного совета Д.208.085.04 при ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ» по адресу: 443079, г. Самара, пр. К. Маркса, 165 «Б».
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ» по адресу: 443001, г.Самара, ул. Арцыбушевская, 171
Автореферат разослан «___»__________200_г.
Ученый секретарь диссертационного совета,
доктор медицинских наук С.Н. Черкасов
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы
В структуре заболеваемости детей России болезни мочеполовой системы занимают в настоящее время девятое место (Бондар И.В., 2008). Среди заболеваний детского возраста инфекции мочевой системы, включая пиелонефрит, по распространенности (более 5% у девочек и 1-2% у мальчиков) занимают второе место после инфекций дыхательных путей (Юшко Е.И., 2008). Смертность детей на диализе в 30-150 раз выше, чем в общей популяции, а ожидаемая продолжительность жизни детей с рождения до 14 лет на диализе – 20 лет (USRDS 2004 Annual Data Report: Pediatric ESRD, 2005).
На сегодняшний день основное направление научного поиска, связанного с проблемой ХБП, это поиск новых управляемых факторов, способствующих прогрессированию болезни до стадии хронической почечной недостаточности. Существующие исследования указывают на анемию как на один из таких факторов (В.А. Добронравов, 2006; F. Caravaca, 2003; O. Moranne, 2008; J. Rossert, 2003).
Очевидно, что традиционный подход к терапии анемического синдрома на терминальной стадии ХБП, не способен замедлить прогрессирование патологического процесса в почках и, соответственно, не может привести к значимым улучшениям в продолжительности и качестве жизни пациентов.
Поэтому приоритетным следует считать поиск предикторов развития нефрогенной анемии, формирование групп риска по ее развитию уже на ранних стадиях ХБП. На данный момент описаны различные предикторы анемии, однако количественных характеристик степени их влияния, пригодных для практического применения не существует.
Цель исследования. Оценить влияние анемии на течение хронической болезни почек у детей, выявить зависимость между уровнем гемоглобина, эндокринной и выделительной функцией почек.
Для реализации поставленной цели исследования были определены следующие задачи:
- Провести комплексное обследование больных с хронической болезнью почек (хронический гломерулонефрит, хронический тубулоинтерстициальый нефрит, хронический пиелонефрит), определить состояние экзокринной функции почек у детей при нормальном и пониженном уровне гемоглобина.
- Выявить возможное влияние анемии на скорость прогрессирования патологического процесса в почках.
- Выявить возможные факторы риска развития анемии в прогрессии хронической болезни почек.
- Оценить состояние эндокринной функции почек у детей с анемией и у детей из группы сравнения – с анемией не ренальной этиологии. Выявить возможные зависимости между состоянием эндокринной и экзокринной функции.
Научная новизна
Впервые в России будут получены достоверные данные о частоте анемического синдрома у детей на разных стадиях хронической болезни почек, определены предикторы анемического синдрома при хронической болезни почек, разработаны алгоритмы ведения детей с ХБП с учетом степени риска развития анемии. Впервые будет произведена оценка состояния эндокринной функции почек на додиализных стадиях хронической болезни почек у детей и определена ее зависимость от выделительной функции.
Практическая значимость
Выявление взаимосвязи между анемическим синдромом и прогрессированием ХБП является важным для определения тактики ведения пациентов с данной патологией. Так как анемия является одним из регулируемых факторов прогрессирования ХБП, необходимо наиболее раннее ее выявление и коррекция. Выделение групп риска по развитию анемии и разработка соответствующих алгоритмов наблюдения позволит оптимизировать план обследования и лечения таких детей, как в стационаре, так и при диспансерном наблюдении. Результатом ранней коррекции анемии при ХБП будет удлинение додиализного периода болезни и улучшение качества жизни пациентов. Оценка состояния эндокринной функции почек на додиализной стадии поможет решить вопрос о начале заместительной терапии рчЭПО.
Положения, выносимые на защиту:
- Оптимизация оказания медицинской помощи детям с ХБП на фоне анемии может привести к улучшению отдаленных исходов заболевания.
- Нефрогенная анемия способствует прогрессированию патологического процесса в почках, имеет выраженную ассоциацию с клиническими и лабораторными проявлениями, характерными для большей остроты течения ХБП.
- Математическое определение факторов риска нефрогенной анемии позволяет оптимизировать направление диагностической и лечебной тактики врача.
- Эндокринная функция почек нарушается уже на ранних стадиях болезни. Концентрация ЭПО, выраженная в перцентилях имеет потенциально большую практическую ценность, чем его абсолютные значения.
Внедрение в практику. Методика определения факторов риска анемического синдрома при хронической болезни почек у детей и алгоритм ведения детей с хронической болезнью почек с учетом риска развития анемии внедрены в работу областного уронефрологического центра на базе СОКБ им. М.И. Калинина. Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре госпитальной педиатрии ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» на V-VI курсах.
Публикации. Результаты исследований, рассмотренных в диссертации, изложены в 13 печатных работах, из них 3 в журнале, рекомендованном в перечне ВАК РФ.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены на XII Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» в рамках конкурса молодых ученых (Москва 16-19 февраля 2009), заседании «Круглого стола» «Тубулоинтерстициальный нефрит: взгляд педиарта, терапевта, морфолога» (Самара 18 марта 2009), Областном дне детского нефролога (Самара 8 апреля 2009), Всероссийском конгрессе «Экология и здоровье человека» (Самара 13-15 октября 2009), региональной конференции дипломированных специалистов «Молодые ученые – медицине» (Самара 12 ноября 2009), совместном заседании кафедр госпитальной педиатрии, факультетской педиатрии, детских болезней лечебного факультета, педиатрии ИПО и детских инфекций ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Росздрава» (протокол № 4 от 13 ноября 2009г.). По теме диссертации получено 3 рацианализаторских предложения.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 130 страницах машинописного текста и содержит следующие разделы: введение, обзор литературы, описание материалов и методов исследования, 3 главы собственных результатов, заключение, выводы, практические рекомендации, 3 приложения. Диссертация иллюстрирована 23 таблицами, 49 рисунками и 2 схемами. Библиография включает 248 источников, из них 65 отечественных и 183 зарубежных.
Работа выполнена в соответствии с планом научно-исследовательских работ СамГМУ (№ государственной регистрации 0120.0501028)
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материалы и методы исследования
Среди пациентов, наблюдающихся в Самарском областном уронефрологическом центре СОКБ им. М.И. Калинина (главный врач – Г.Н. Гридасов), за период с 2006 по 2008 гг., было обследовано 428 детей с диагнозом ХБП. Установление диагноза ХБП и определение ее стадии проводилось в соответствии с рекомендациями K/DOQI (Д.Д. Иванов, 2006). СКФ определена по клиренсу эндогенного креатинина (проба Реберга-Тареева). Среди пациентов 250 девочек и 178 мальчиков в возрасте от 2 лет до 17 лет.
Дети разделены на две группы по уровню гемоглобина на момент поступления в стационар: 1 группа – дети с уровнем гемоглобина < 120 г/л – 51 человек, 2 группа – дети с уровнем гемоглобина 120 г/л – 377 человек.
В обеих группах преобладали девочки: 62,8% в 1 группе и 57,8% во 2 группе. Большинство детей были в возрасте от 8 до 14 лет, однако в 1 группе отмечается большее число детей дошкольного возраста и полное отсутствие детей до 3 лет. Средний возраст детей в 1 группе – 10,8±3,7 лет, а во 2 группе – 11,7±4,2 лет.
Диагноз ХБП пациентам был выставлен в возрасте от 3 месяцев до 16 лет. Длительность заболевания у обследованных детей колебалась от 6 месяцев до 17 лет и составила в среднем 6,2 года.
Наиболее часто встречающейся нозологией у детей с ХБП являлся хронический ТИН – 39,5%. В большинстве случаев – 154 – генез хронического ТИН был смешанным, в 4 случаях – поствирусным, в 5 – дизметаболическим и еще в 6 случаях – токсико-аллергическим. На втором месте по частоте – 30,8% — хронический ПН. В большинстве случаев в процессе обследования установлен вторичный характер данного заболевания. Только в 13 случаях из 132 была исключена сопутствующая нефрологическая патология обструктивного и необструктивного характера и хронический пиелонефрит признан первичным. Частота ХГН в целом составила 29,9%, из них 4,4% составили случаи вторичного ХГН – на фоне системных заболеваний соединительной ткани (2 – ювенильный идиопатический артрит, 1 – ювенильная склеродермия, 11 – СКВ) и смешанной формы геморрагического васкулита (6 случаев).
Поскольку у всех детей диагностирована хроническая патология почек, за время проведения нашего исследования дети поступали на плановую госпитализацию в соответствии с планом диспансерного наблюдения и при обострении основного процесса от 1 до 9 раз. С учетом повторных поступлений проанализировано 656 историй болезни. Так как стадия ХБП динамический показатель и может изменяться как в сторону повышения при прогрессировании болезни, так и в сторону понижения под воздействием терапии, ее оценка поводилась по данным всех госпитализаций.
За время проведения нашего исследования проба Реберга была проведена в 328 случаях. Преобладающей оказалась III стадия болезни – 43,0%, функция почек по СКФ была сохранна (больше 90 мл/мин/1,73 м2) у 14,3% детей.
В работе использован этапный метод математической обработки получаемых результатов в модификации С.Н. Черкасова (1995, 2002).
Определение центильных границ проводили методом накопленной вероятности для каждого исследуемого параметра. При отклонении значения накопленной вероятности от величины интересующего центиля, его определяли расчетным путем. В качестве стандартных значений использовали определение 5го, 25го, 50го, 75го и 95 центиля.
Результаты исследования и их обсуждение
Нами изучена структура ХБП у детей в Самарской области. Так как отделение нефрологии СОКБ им. М.И. Калинина входит в состав областного уронефрологического центра, структура его пациентов довольно точно отражает ситуацию по ХБП в области. Во все годы ожидаемо более половины случаев составили девочки, однако в динамике отмечается увеличение их числа с 56,9% до 62,2%. Уменьшилось число детей младшего и дошкольного возраста за счет увеличения доли пациентов 8 лет и старше, что говорит о накоплении больных с ХБП в Самарской области.
Изменилась этиологическая структура ХБП: с 2006 по 2008 год произошло увеличение частоты хронического ТИН с 35,8% до 52,1% за счет выраженного уменьшения частоты ХГН.
Отмечается увеличение частоты поступления детей в состоянии полной клинико-лабораторной ремиссии: с 8,3±1,9% в 2006 году до 12,5±4,8% в 2008 году, что является косвенным критерием эффективности диспансерного наблюдения детей с ХБП.
С целью оценки общего состояния здоровья нефрологических больных в динамике мы изучили сопутствующую соматическую патологию. За исседуемый период ее частота колебалась от 17% до 23%. Настораживающим является более чем 2-кратное увеличение частоты такого диагноза как «Тубинфицирование» и виража туберкулиновой пробы, за время исследования она увеличилась более чем в 2 раза: с 4,4±1,4% до 10,4±4,4%.
Частота пищевой и лекарственной аллергии держится на постоянных цифрах — около 16%. Частота аллергии на бытовые аллергены, пыльцу растений, шерсть животных увеличилась с 13,2±2,4% в 2006 году до 22,9±6,1% в 2008 году.
При оценке акушерского анамнеза выяснилось, что менее чем в половине случаев настоящая беременность протекала без патологии и с течением времени частота всех видов акушерской патологии увеличивалась.
Частота хронической патологии почек в семьях детей с ХБП также увеличивается. Если в 2006 году она составляла 28,4%, то в 2007 уже 34,7%, а в 2008 году – 39,6%. Увеличение числа детей, рожденных в результате патологического течения беременности, в семьях с различной патологией почек у родственников ухудшает общий прогноз заболевания за счет более высокой вероятности дисплазии тканей почек у детей и влияния генетической предрасположенности к ХБП.
Для выполнения поставленных задач проведено обследование пациентов основной группы и группы сравнения. При выяснении жалоб и анамнеза пациентов мы обнаружили, что 44,4% детей I группы и 37,4% II группы не предъявляли каких-либо жалоб на момент поступления в стационар. Пациенты I группы при поступлении предъявляли меньше жалоб, связанных с основным заболеванием и его осложнениями. Дети I группы достоверно реже (p<0,05) предъявляли жалобы на боль в поясничной области — 16,3±2,4%, тогда как во II группе — 24,4±1,4%. Также в I группе реже встречались симптомы интоксикации — 8,9±2,4% в I группе и 11,5±1,4% во II группе (p<0,05).
Анемия влияет на течение не только ХБП, но и на теч