Андрогенетическая код мкб 10

Андрогенетическая код мкб 10 thumbnail

Рубрика МКБ-10: L64.9

МКБ-10 / L00-L99 КЛАСС XII Болезни кожи и подкожной клетчатки / L60-L75 Болезни придатков кожи / L64 Андрогенная алопеция

Определение и общие сведения[править]

Андрогенная алопеция

Синонимы: андрогенетическая алопеция, андрогензависимая алопеция, андроидная алопеция

Андрогенная алопеция — это прогрессирующее облысение, вызванное действием андрогенов на волосяные фолликулы.

Этиология и патогенез[править]

В патогенезе этой формы заболевания у мужчин ведущую роль играют повышенный уровень половых гормонов в крови и высокая экспрессия в коже рецепторов к андрогенам, находящихся в активном состоянии во всех фазах роста волоса. При этом экспрессия генов ARA70beta/ELE1beta в дермальном сосочке у больных с алопецией сильнее, чем у здоровых доноров, что указывает на их активацию циркулирующими андрогенами. Отмечено, что у мужчин алопеция может протекать на фоне нормального содержания андрогенов в крови.

Определенное значение в формировании патологии у мужчин могут иметь злоупотребление алкоголем, курение, наличие себореи, нерегулярное мытье головы, применение средств и методов лечения, которыми широко пользуются женщины.

Причиной андрогенетической алопеции у женщин бывают дисфункция эндокринных желез, включая надпочечники, гипофиз, щитовидную и половые железы. Эти изменения могут вызывать нарушение менструального цикла, формирование синдрома Кушинга, развитие опухоли яичников и других состояний. В патогенезе андрогенетической алопеции чаще других участвуют андрогены надпочечников и яичников. Показано, что у молодых женщин андрогенетическая алопеция может быть связана с наличием кист и опухолей яичников или надпочечников, что требует во всех случаях тщательного обследования и адекватного лечения. Так, у 5-10% женщин репродуктивного возраста диагностируется синдром поликистозных яичников, который клинически проявляется андрогенетической алопецией, гирсутизмом и вульгарными угрями и может сочетаться с симптомами черного акантоза.

При сопоставлении уровня тестостерона в крови с типом алопеции у генетически предрасположенных женщин была прослежена четкая зависимость: умеренная андрогенная алопеция коррелировала с умеренным уровнем циркулирующих андрогенов. Высокий уровень андрогенов у женщин коррелировал с развитием выраженной алопеции по мужскому типу. Известно, что андрогенетическая алопеция формируется у женщин на фоне повышенного уровня тестостерона, андростендиона и дегидротестостерона. В то же время у некоторых женщин с нормальным уровнем андрогенов в крови в пред- и постменопаузе наблюдался интенсивный рост волос в виде местного или общего гирсутизма. При этом в последующем у них развивалось слабовыраженное выпадение волос височных зонах в сочетании с умеренным или выраженным облысением в лобно-теменной области.

Фолликулы волос при андрогенетической алопеции являются мишенью для дегидростеронов. Заболевание может начаться во время полового созревания, когда накопление дегидростеронов вокруг фолликулов носит временный характер. Известно, что андрогензависимые клетки дермального сосочка волосяных луковиц в области подбородка и лобной зоны волосистой части головы экспрессируют рецептор к андрогенам и мРНК-5а-редуктазы типа 2. При культивации in vitro клеток дермального сосочка волосяных луковиц, выделенных с области подбородка, и фолликулярных кератиноцитов установлено, что андрогены стимулируют пролиферацию кератиноцитов. Также было определено ингибирующее действие андрогенов, опосредованное трансформирующим фактором роста Р1 (TGFP1 — от англ. transforming growth factor Р1).

Клинические проявления[править]

Принято делить андрогенетическую алопецию на женский и мужской типы.

Клиническая картина андрогенетической алопеции у женщин характеризуется поредением волос в лобно-теменной области, напоминая облысение, которое встречается у мужчин. Начавшись в пубертатном или постпубертатном периоде, болезнь неуклонно прогрессирует, обостряется во время беременности, в период кормления грудью, а затем во время менопаузы. Отмечено, что чаще признаки заболевания обнаруживаются у женщин молодого и среднего возраста. При этом полного облысения не наступает, хотя с возрастом волосы становятся тоньше, менее пигментированными и короткими, что связано с переходом от активного роста к телогеновой фазе смены волос, сопровождающейся аплазией и атрофией волосяных фолликулов.

Андрогенетическая алопеция у мужчин может начаться в юношеском возрасте (13-14 лет), сочетаться с угревой болезнью, затем пройти все шесть степеней развития и привести к субтотальной или тотальной алопеции. У мужчин формируется полное облысение с сохранением волос на небольшом участке между лобно-теменной и затылочной областями.

Андрогенная алопеция неуточненная: Диагностика[править]

Дифференциальный диагноз[править]

Дифференцировать следует от алопеции пожилых женщин в постменопаузальном периоде. В этих случаях алопеция ограничивается заушными зонами и теменной областью. У женщин старше 50 лет выпадение волос носит диффузный характер, проявляясь поредением в лобно-теменной области и истонченными волосами, так как они находятся преимущественно в стадии катагенеза, при котором роста новых волос не происходит. Важно внимательно проанализировать семейный анамнез у пожилых женщин с себорейной алопецией и проконсультироваться с гинекологом-эндокринологом.

Андрогенная алопеция неуточненная: Лечение[править]

Пациентам с наследственной предрасположенностью рекомендуется не носить тесные головные уборы, избегать длительного пребывания на солнце, ограничить употребление в пищу углеводов, жиров; сбалансировать диету с повышенным содержанием животных и растительных белков; санировать органы пищеварительного тракта, избавиться от интоксикаций.

Читайте также:  Трикуспидальная регургитация код по мкб

Следует правильно ухаживать за больными волосами, соблюдать режим мытья и аккуратного применения лечебного массажа, а также райц-массажа жидким азотом и др.

Вопрос о применении антиандрогенов (эстрадиол, прогестерон) и препаратов, подавляющих овуляцию (ципротерон), следует обсудить с гинекологом-эндокринологом. У женщин применяется антиандрогенный препарат ципротерон + этинилэстрадиол, который дает лишь временный эффект, а при длительном применении может привести к нарушению менструального цикла. Другие гормональные препараты обладают гепатотоксичностью и могут вызвать феминизацию плода мужского пола. Сегодня широко применяется при андрогенетической алопеции миноксидил в виде 2% раствора.

Было продемонстрировано значительное улучшение при использовании 2% раствора миноксидила по 1,0 мл 2 раза в сутки в течение 1-3 мес, которое, однако, оказалось непродолжительным при прекращении лечения. В результате использования финастерида (ингибитора 5а-редуктазы II) в дозе 1 мг в сутки у мужчин с андрогенетической алопецией было достигнуто увеличение толщины волос и активизация их роста. Под влиянием лечения также наблюдалось снижение содержания дегидротестостерона в коже и сальном секрете.

В тяжелых случаях алопеции возможна пересадка волос — аутотрансплантация или трансплантация зародышевых клеток волосяной луковицы и дермального сосочка.

В случаях сочетания андрогенетической алопеции с себореей и перхотью целесообразно комплексное лечение, в том числе применение лечебных шампуней с кетоконазолом.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Дерматовенерология [Электронный ресурс] / под ред. Ю. С. Бутова, Ю. К. Скрипкина, О. Л. Иванова — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970427101.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Стандарты мед. помощи

Содержание

  1. Описание
  2. Симптомы
  3. Причины
  4. Лечение
  5. Основные медицинские услуги
  6. Клиники для лечения

Названия

 Андрогенетическая алопеция.

Описание

 Андрогенетическая алопеция (андрогенная — неправильно) представляет собой истончение волос, ведущее у мужчин к облысению теменной и лобнойобластей, у женщин — к поредению волос в области центрального пробора головы с распространением на ее боковые поверхности.
 Степень выраженности андрогенетической алопеции характеризуется для мужчин по шкале Норвуда, для женщин — по шкале Людвига.
 Свыше 95 % всех случаев облысения мужчин происходит по причине андрогенетической алопеции. Данные по частоте проявления андрогенетической алопеции у женщин значительно расходятся — от 20 % до 90 % всех случаев потери волос, что связано с менее заметным и труднее диагностируемым проявлением этой алопеции у женщин.

Симптомы

 Волосы на голове остаются, но они становятся тонкими, короткими, бесцветными (пушковые волосы) и уже не могут прикрыть кожу головы — образуется лысина. Через 10-12 лет после проявления алопеции устья фолликулов зарастают соединительной тканью, и они уже не могут производить даже пушковые волосы.

Причины

 Причины развития андрогенетической алопеции лежат на генномуровне и заключаются в повреждающем воздействии на волосяные фолликулы активной формы мужского полового гормона тестостерона — дигидротестостерона, образующегося под влиянием фермента 5-альфа-редуктазы, находящегося в волосяных фолликулах. Дигидротестостерон, проникая в клетки фолликулов, вызывает дистрофию последних и, соответственно, дистрофию производимых ими волос.

Лечение

 Современная медицина предлагает три подхода к борьбе с андрогенетической алопецией — лекарственная терапия, лазерная терапия и трансплантация собственных волос.
 Из лекарственных препаратов на сегодняшний день только два клинически доказали свою эффективность и безопасность при лечении андрогенетической алопеции и получили одобрение Европейского медицинского агентства (European Medicines Agency) и Управления контроля качества продуктов и лекарств в США ( U. S. Food and Drug Administration) — препарат для топического применения миноксидил (принадлежит к группе активаторов (открывателей) калиевых каналов) (регейн в Европе, роугейн в США) и препарат для внутреннего применения финастерид (торговая марка пропеция — финастерида 1 мг), последний рекомендуется только мужчинам. Препараты помогают не всем и не способны вылечить андрогенетическую алопецию, а только дают возможность поддерживать приемлемое состояние волос, пока терапия применяется. После прекращения приема препаратов волосы возвращаются в исходное состояние в срок от нескольких месяцев до года. Большой популярностью в Европе пользуется препарат на основе природных трикосахаридов (торговое наименование Фолтене Фарма).
 В во второй половине 2000-х в странах СНГ начался выпуск препаратов на основе активаторов калиевых каналов, чье действие аналогично действию миноксидила: Алеранаи Minoxidin.
 Низкоинтенсивное лазерное излучение также клинически доказало свою эффективность и одобрено указанными выше органами для лечения андрогенетической алопеции путем использования в домашних условиях лазерной расчески. В условиях медицинских центров применяются более мощные клинические лазерные установки. Эффективность лазерной расчески невысока. Клинические лазерные установки дают существенно более выраженный эффект. Как и при лекарственной терапии, прекращение лазерной терапии приводит к деградации волос до исходного состояния.
 Трансплантация собственных волос — это хирургический путь решения проблемы. Хирург берет волосяные фолликулы из затылочных и боковых отделов поверхности головы, где фолликулы не подвержены влиянию дигидротестостерона (андрогеннезависимые зоны), и переносит их в места облысения. После пересадки фолликулы продолжают функционировать в обычном режиме, и из них вырастают нормальные здоровые волосы, сохраняющиеся до конца жизни. Однако не все кандидаты на трансплантацию волос подходят для этой операции, и не всегда отдаленные результаты операции оказываются удовлетворительными.
 В настоящее время в мире ведутся активные разработки перспективных методов восстановления волос при андрогенетическом облысении. Наибольшие ожидания у интересующихся этим вопросом связаны с технологиями клонирования волос и стимуляции роста новых волос.
 Суть первой технологии состоит в клонировании волосяных фолликулов, взятых из андрогеннезависимых зон поверхности головы, с последующим внедрением полученных клонов в облысевшие участки кожи головы по специальной методике.
 Разработки второй технологии основываются на установленном факте, что при заживлении ран на участках кожи с волосами активизируется белок, обозначаемый как Wnt, который каким-то образом способствует появлению на месте ранения новых волосяных фолликулов. Волосы, появляющиеся из них, нормально проходят все циклы развития. Ученые считают, что можно заставить Wnt производить новые фолликулы и на неповрежденной коже.

Читайте также:  Код мкб 10 спленэктомия

Основные медуслуги по стандартам лечения

Клиники для лечения с лучшими ценами

ЦенаВсего: 748 в 39 городах

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

  1. Описание
  2. Дополнительные факты
  3. Причины
  4. Симптомы
  5. Диагностика
  6. Лечение

Названия

 Название: Андрогенный дефицит.

Андрогенный дефицит
Андрогенный дефицит

Описание

 Андрогенный дефицит. Это синдром андрогенодефицита, недостаточности тестостерона (мужского полового гормона) в организме мужчины. В подростковом возрасте проявляется задержкой полового созревания и отсутствием вторичных половых признаков: оволосения и телосложения по мужскому типу, роста и развития половых органов. В зрелом возрасте вызывает снижение полового влечения, эрекции, уменьшение роста волос в андрогенозависимых зонах (на лице, в подмышечной области, на лобке), увеличение молочных желез. Приводит к расстройству сексуальной жизни, бесплодию, личностным психологическим травмам.

Дополнительные факты

 Андрогенный дефицит. Это синдром андрогенодефицита, недостаточности тестостерона (мужского полового гормона) в организме мужчины. В подростковом возрасте проявляется задержкой полового созревания и отсутствием вторичных половых признаков: оволосения и телосложения по мужскому типу, роста и развития половых органов. В зрелом возрасте вызывает снижение полового влечения, эрекции, уменьшение роста волос в андрогенозависимых зонах (на лице, в подмышечной области, на лобке), увеличение молочных желез. Приводит к расстройству сексуальной жизни, бесплодию, личностным психологическим травмам.
 Возрастной андрогенный дефицит обусловлен недостаточным количеством андрогенов в организме мужчины. Это состояние является естественным возрастным изменением, и первые его симптомы начинают проявляться после 50-ти лет, ранний андрогенный дефицит и симптомы преждевременного старения проявляются в 40-45 лет. Андрогенная недостаточность возникает из-за уменьшения продукции тестостерона, что сказывается на всех органах и системах.

Причины

 Тестостерон является основным мужским гормоном. Он отвечает за формирование мужского типа поведения и вторичных половых признаков (рост волос на лице, огрубение голоса). Рост и развитие половых органов, прибавка мышечной массы, эрекция невозможны без тестостерона. Жировая клетчатка у мужчин распределяется совершенно не так, как у женщин; сперматогенез и развитие скелета по мужскому типу тоже полностью зависят от уровня тестостерона в организме.
 Гипофиз и гипоталамус вырабатывают гормоны, благодаря которым тестостерон продуцируется в яичках клетками Лейдинга. Оба этих процесса являются взаимозависимыми и регулируются в зависимости от необходимости и от процентной концентрации каждого гормона. Весь тестостерон находится в крови в активных и неактивных фракциях; за основные действия тестостерона отвечает гормон, находящийся в активных фракциях.
 Точная причина андрогенного старения не известна, но из всех теорий, которые имеет на сегодняшний день андрология, несколько являются наиболее вероятными. Возрастные атеросклеротические изменения в организме ведут к снижению кровоснабжения в области тестикул, что влияет на размер и состояние клеток Лейдинга – они становятся менее активными. По этой же теории в определенное время наступает апоптоз клеток Лейдинга, то есть их запрограммированная гибель.
 В гипоталамусе и гипофизе с возрастом так же происходят дистрофические и склеротические изменения, что приводит к нарушениям регуляции процесса выработки тестостерона. Теория о том, что наследственная предрасположенность может играть основную роль в развитии раннего андрогенного дефицита, подтверждается тем, что активность гормонпродуцирующей ткани является генетически обусловленной.

Симптомы

 Физиологическое старение из-за снижения уровня тестостерона в крови проявляется в первую очередь со стороны репродуктивной системы: снижается половое влечение (либидо), возможна слабая эрекция и отсутствие эякуляции после полового акта, у некоторых мужчин оргазм становится менее ярким. Все это ведет к физиологическому возрастному бесплодию, если андрогенный дефицит не является преждевременным.
 Со стороны других органов и систем степень выраженности симптомов зависит от степени гипогонадизма. У большинства мужчин появляются вегето-сосудистые расстройства: не связанные с работой надпочечников колебания артериального давления, приливы, чувство нехватки воздуха, головокружения и беспричинные покраснения кожи шеи и верхней половины груди.
 Нарастают и психоэмоциональные нарушения, что проявляется быстрой утомляемостью, нарушениями сна, раздражительностью и депрессиями. У мужчин уменьшается объем мышечной массы, иногда происходит ее замещение на жировую, при этом жировая ткань откладывается повсеместно, а не только в подкожном слое. У некоторых мужчин незначительно увеличиваются в размерах молочные железы, и уменьшается рост волос в области лица. Более серьезным проявлением гипогонадизма является снижение плотности костной ткани (остеопороз), что может стать причиной частых переломов.
 Снижение тестостерона в крови повышает вероятность онкологических заболеваний предстательной железы, вероятность возникновения сахарного диабета, а также ведет к прогрессированию атеросклероза сосудов с высоким риском инсульта сосудов головного мозга и инфаркта миокарда.
 Нехватка воздуха. Раздражительность.

Читайте также:  Остеома пяточной кости код по мкб 10

Диагностика

 Жалобы пациента, особенности во внешности и определение концентрации тестостерона являются основными диагностическими критериями. Анкеты, с помощью которых гораздо проще провести оценку жалоб пациента, кроме того и более точны, так как пациент может не говорить вслух о своих проблемах. Опросник AMS определяет выраженность симптоматики в баллах, но дополнительно необходимо пройти лабораторное обследование, чтобы выявить уровень андрогенного дефицита.
 В лаборатории исследуют сыворотку крови на содержание общего тестостерона и биологически активного тестостерона. Проведут общий и биохимический анализ крови, а так же определят количество глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПС).
 Всем мужчинам, у которых есть вероятность андрогенного дефицита также необходимо пройти обследование костной ткани на плотность (денситометрия) и другие исследования, точный перечень которых определит лечащий врач-андролог.
 Забор крови для определения в сыворотке основного андрогена производят утром и натощак, так как в утренние часы его концентрация максимальна. Вообще же тестостерон в организме мужчины может находиться в трех состояниях, больше всего тестостерона, связанного с альбуминами и глобулинами сыворотки крови (98-99%) и на оставшиеся 1-2% приходится свободный тестостерон. Связь с альбуминами нестойкая, поэтому гормон является частично активным, глобулин же связан с тестостероном полностью, поэтому биологическая активность гормона подавлена полностью. Именно свободный активный тестостерон регулирует выше обозначенные функции и именно по его концентрации определяют степень андрогенного дефицита.
 Нормальный показатель общего тестостерона в сыворотке крови не менее 12 нмоль/л, при этом сразу после получения результатов можно говорить о соответствии предварительного диагноза и действительности. Но в некоторых случаях уровень общего тестостерона в пределах нормы, а содержание свободного гормона снижено из-за избыточного его связывания с белками крови. Тогда прибегают к исследованию количества свободного тестостерона в сыворотке крови.

Лечение

 Основным методом коррекции андрогенного дефицита является заместительная терапия с использованием различных препаратов тестостерона. Иногда прибегают к стимуляции выработки собственного тестостерона с помощью хорионического гонадотропина.
 Заместительная терапия проводится только после исключения онкологических заболеваний предстательной железы. Поэтому важно проходить раннюю лабораторную диагностику по достижению 40-45 лет. Так как недостаток тестостерона повышает вероятность возникновения карциномы предстательной железы, а начатая заместительная терапия лишь ухудшает состояние пациента, хотя при нормальном уровне тестостерона в сыворотке крови вероятность развития карциномы предстательной железы в несколько раз ниже. Чтобы исключить онкозаболевания предстательной железы в лаборатории определяют уровень простатоспецифического антигена, и при необходимости проводят более детальное обследование на наличие раковых клеток.
 Заместительные препараты необходимо принимать пожизненно, так как яичники уже не вырабатывают тестостерон, пациентам необходимо периодически проводить контроль состояния предстательной железы и определять уровень простатоспецифического антигена.
 Эффективность лечения становится заметной после накопления в организме нужной концентрации тестостерона и устранения проявлений его недостатков. При этом заместительная терапия полностью безопасна, имеет минимум побочных эффектов и позволяет мужчинам особенно с преждевременным андрогенным дефицитом вести привычный образ жизни и сохранить активность.
 Способов введения тестостерона в организм человека несколько. Существуют пластыри, кремы или гели – в этом случае тестостерон поступает трансдермально, подкожные импланты являются препаратами пролонгированного действия, что очень удобно, так как нет необходимости следить за ежедневным принятием тестостерона. Классическими формами являются таблетированные формы для перорального приема и масляные растворы для внутримышечных инъекций.

Источник