Анализ мочи с нефротическим синдромом

Нефротический синдром – специфическое заболевание, которое опасно своими осложнениями. Оно вызывает отёчность конечностей и всего тела. Что является причиной нефротического синдрома, и насколько заболевание опасно для человека, рассмотрим в статье.

История болезни – что такое нефротический синдром

Если обращаться к медицинской терминологии, то можно болезнь охарактеризовать следующим образом: болезнь поражает почки, в результате чего происходит постоянное потеря белка (протеинурия), с повышением эритроцитов в моче (макро и микрогематурия).

Синдром страшен своим осложнением, в результате чего снижается иммунитет организма, появляется отечность, и человек уязвим для следующих заболеваний:

Поражение организма инфекциями.
Дефицит белка.
Тромбозы.
Хроническая почечная недостаточность.

Дети подвержены этому заболеванию в 15 раз чаще, чем взрослые. Чаще всего заболевание встречается у детишек до пяти лет, и взрослых старше 30 годов. Страшная болезнь развивается из-за того, что в организме нарушается жировой и белковой обмена.

В этот момент в урине обнаруживается много белка, он просачивается через клубочки почек, и вызывает нарушение эпителий, в результате чего происходит разрушение клеток, кроме этого происходит нарушение аутоиммунной системы.

Причины нефротического синдрома

По своему происхождению синдром имеет первичную и вторичную фазу. Первичная сопряжена с самостоятельными осложнениями и заболеваниями почек. Которая неминуемо перетекает во вторичную фазу заболевания.

Первичная стадия заболевания вызвана – пиелонефритом, опухолями почек, нефропатии при беременности, гломерулонефрите.
Вторичная стадия обусловлена – абсцессом легких, заболеваниями лимфатической системы, гнойными процессами, заболеванием туберкулезом, сифилисом.

Ученым удалось доказать, что нефротический синдром, как правило, развивается от того, как ведет себя иммунная система и как она изменяется. Делающие циркуляцию в крови антигены, стараются вызвать отклик иммунитета, и из-за этого стояния в организме вырабатываются антитела, которые устраняют чужие частицы. Антигенны, как правило, определены в 2 – х разных признаках:

Экзогенные – вирусные, бактериальные.
Эндогенные – ДНК человека, нуклеопротеиды.

В зависимости от иммунных комплексов и их воздействие на организм, и определяется поражение почки. Воспаления в организме начинают активизироваться, из-за иммунных реакций, что и приводит к многочленны воспалениям. А также плохо сказывается в следствии всех этих процессов, на проницаемость почечных клубочков, поэтому и наблюдается протеинурия.

Сдавая анализ урины на обследования, можно обнаружить большое количество белка. Несмотря на развитую современную медицину, процесс развития нефротического синдрома без аутоиммунных процессов, еще не изучен.

Как проявляется болезнь

В зависимости от самого заболевания, которое вызвало нефротический синдром, могут отличаться и сами симптомы болезни.

В моче появляется белок, а в крови его содержание снижается.
Появляются отёки, выраженная анемия, сонливость.
Расстройство пищеварения (диарея).
Онемение конечностей.
Увеличение массы тела на 10 – 15 кг.
Бледная, сухая кожа.

Особенность течения болезни отличается еще и тем, что больной теряет большое количество белка при мочеиспускании. Здоровый человек практически не теряет белок, в то время, как у больного нефротическим синдромом количество белка в урине составляет около 20 г. в течение дня.

Ускоренный процесс распада белка очень часто приводит к атрофированным мышечным системам. Снижается артериальное давление. Многочисленный распад, и так называемый дефицит белка, это постоянный признак, сопровождающий нефротический синдром.

Резко снижается количество альбуминов в крови, глобулины остаются практически в норме. Количество белка в моче зависит, как и от скорости его распада, так и от разведения в отечной жидкости.

При синдроме кровяная жидкость приобретает молочный оттенок, это связано с повышением липидов в крови. Исследуя анализ мочи больного можно заметить высокую плотность жидкости. Кроме этого в осадке урины образуются:

Петельные и восковые цилиндры.
Повышение лейкоцитов.
Обнаружение липидов и клеток эпителия.

Очень часто в биоматериале обнаруживаются эритроциты, это у тех больных, стадия болезни которых, уже перешла в хроническую.

Осложнения заболевания

Осложнения заболевания может быть связано как с самим синдромом, так и лекарственными препаратами, которые назначаются во время лечения. Осложнения заболевания могут выражаться в следующем:

Развитие инфекционных заболеваний – пневмония, плеврит, рожа, пневмококковый перитонит. Не вовремя оказанная медицинская помощь может привести к смерти больного.
Криз – очень редкое, и тяжелое осложнение заболевания. Как правило, сопровождается повышением температуры тела, резями в животе, рвотой, тошнотой, снижением аппетита.
Патология почечных артерий – тромбоз, который приводит к инфаркту почки.
Тромбоэмболия артерии легкого.
Поражение головного мозга инсультом.

Лекарственные препараты, при лечении заболевания, также могут быть причиной осложнения. Чаще всего они выражаются в аллергических реакциях, может образоваться язва желудка или кишечника, кроме этого возможно заболевание сахарным диабетом. Все перечисленные возникшие осложнения являются для больного очень опасными, и угрожают его жизни.

Лечение нефротического синдрома

Лечение проводится только в условиях медицинского учреждения, и строго под наблюдением врача. Указание лечащего нефролога сводятся к общему правилу лечения болезни:

Строгое питание с ограничением соли, минимальное количество воды, и в зависимости от возраста назначается определённое количество белка.
Прием лекарств – цистостатиков, диуретиков.
Применяется лечение антибактериальными препаратами.
Лечение, связанное на подавление иммунных реакций.

Кроме этого основным пунктом лечения, остаются мочегонные препараты, но их прием также строго должен контролироваться врачом. Передозировка мочегонными препаратами может вызвать шок организма, который впоследствии трудно снять. И постоянно больной сдаёт анализ, чтобы доктор мог видеть всю картину прогрессирования болезни.

Для снятия отёчности и их предотвращению, часто доктора рекомендуют «Фурамесид», он вводится как внутривенно, так и перорально. Кроме этого в борьбу с отеками больного, пускаются диуретики. Они позволяют организму сохранять калий, который так необходим больному человеку.

Болезнь настолько сложная и трудноизлечимая, что доктору приходится с осторожностью назначать препараты. Любое лекарственное средство может вызвать побочный эффект – бессонницу, ожирение, миопатию. Доктор в этом случае отменяет препараты постепенно, так как есть риск развития надпочечной недостаточности.

Кроме лекарственных препаратов, нефрологами рекомендуют таким больным, посещать курорты и санатории. Лечение в таких местах позволяет не только сменить климат, но и значительно улучшить состояние здоровья. Хорошо сказывается на самочувствие Южный берег Крыма. Особенный воздух и море делают своё лечебное дело.

Источник

Нефротический синдром – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся протеинурией и нарушениями белково-липидного обмена (гипопротеинемией с гипоальбуминемией, гипер α2-глобулинемией, гиперхолестеринемией). Нефротический синдром как отдельное заболевание с 1968 г. включено ВОЗ в номенклатуру болезней, травм и причин смерти.

Нефротический синдром может сопровождать как первичные, так и вторичные заболевания почек. Причины развития синдрома: острый и хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, а также патологические состояния, которые могут формировать нефротический синдром: поражение почек при инфекционных и паразитарных заболеваниях, новообразованиях, болезнях крови и иммунных нарушениях, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе, системном васкулите, сахарном диабете, гипертонической болезни. Нефротический синдром наблюдают у больных с наследственными нефропатиями, липоидным нефрозом, поликистозом почек, после трансплантации почек. Если нефротический синдром развивается вследствие иммуно-воспалительных заболеваний почек, то он считается первичным, а если нефротический синдром является проявлением осложнения других болезней с ведущим аутоиммунным механизмом, то он считается вторичным.

В основе развития нефротического синдрома лежит иммунный конфликт. Антигены – химические, токсические экзогенные (бактериальные, вирусные, паразитарные, медикаментозные, пищевые, соединения тяжелых металлов) и эндогенные факторы (ДНК, белки опухолевого происхождения, тироглобулин). Антитела, которые вырабатываются в ответ на антигены,– IgM. Образованные иммунные комплексы депонируются в стенках сосудов, в том числе в базальных мембранах клубочков почек, и приводят к развитию клеточной реакции иммунного воспаления. Иммуновоспалительное повреждение мембраны клубочков сопровождается повышением их проницаемости, прежде всего альбуминов, и нарушению реабсорбции в проксимальных канальцах, что объясняет появление массивной протеинурии.

Иммунное воспаление сопровождается дистрофией эпителия, структурной перестройкой базальной мембраны и канальцевого аппарата, ростом соединительной ткани и развитием нефросклероза. Протеинурия сопровождается развитием гипопротеинемии, диспротеинемии, гипоальбуминемии и гипер-α2-глобулинемии, что приводит к снижению онкотического давление в плазме и переходу жидкости и электролитов в интерстициальные ткани с развитием гиповолемии и отеков.

Протеинурия – важнейший симптом нефротического синдрома. Нередко она достигает огромных цифр – 20-50 г белка в сутки (Е. М. Тареев, 1958). Этот белок идентичен сывороточному. Больше всего в моче альбуминов; увеличено количество α1- и β-глобулинов и понижено содержание α2- и γ-глобулинов. По соотношению отдельных фракций в сыворотке крови и моче судят о селективности (выделение низкомолекулярных белков) или неселективности (выделение высокомолекулярных белков) протеинурии: признаком неселективности протеинурии считается наличие в моче α2- макроглобулина, что у большинства больных соответствует тяжелому поражению нефрона и является показателем рефрактерности к стероидной терапии. Неселективная протеинурия обратимое состояние (Л. Р. Полянцева и др., 1969).

При нефротическом синдроме наблюдается выраженная ферментурия, т. е. выделение с мочой большого количества трансамидиназы, лейцинаминопептиназы, кислой фосфатазы, АлАТ, АсАТ, ЛДГ и альдолазы, что отражает тяжесть поражения нефрона, особенно извитых канальцев, и высокую проницаемость мембран. Для нефротического синдрома характерно высокое содержание гликопротеидов в α1- и особенно в α2-глобулиновых фракциях. Из липопротеидов в моче у больных с нефротическим синдромом обнаруживается две-три фракции, соответствующие α1-, β- и γ-глобулинам.

Гипопротеинемия – постоянный симптом нефротического синдрома. Общий белок крови может снижаться до 30 г/л и более низких цифр. В связи с этим онкотическое давление снижается с 29,4-39,8 кПа до 9,8-14,7 кПа и развиваются гиповолемия и отеки. Повышенное содержание альдостерона (гиперальдостеронизм) способствует усиленной реабсорбции натрия (а с ним и воды) и повышенной экскреции калия. Это приводит к нарушению электролитного обмена и развитию в далеко зашедших случаях алкалоза крови.

Гиперхолестеринемия может достигать большой степени (25,9 ммоль/л и более). Однако это хотя и частый, но не постоянный признак нефротического синдрома.

Таким образом, при нефротическом синдроме отмечают нарушения всех видов обмена: белкового, липидного, углеводного, минерального, водного, гормонального.

Гистологически обнаруживают дистрофию и некробиоз эпителия канальцев: эпителий частью атрофический, разбухший, с зернистой, гиалиново-капельной дистрофией и вакуолизацией; просветы канальцев наполнены эпителиальными клетками, белковой массой. Много гиалиновых, зернистых, гиалиново-капельных и восковидных цилиндров. В интерстиции много липидов, особенно холестерина, липофагов (ксантомные клетки), лимфоидных элементов.

В клубочках типичные для нефротического синдрома изменения со стороны подоцитов и базальных мембран: подоциты теряют педикулы, гипертрофированы, наблюдается вакуолизация цитоплазмы и нарушении трабекулярного строения клетки. Базальная мембрана капиллярных петель клубочка утолщена и разрыхлена. Все указанные изменения способствуют нарушению фильтрации белка. В период ремиссии структура подоцитов восстанавливается. Наблюдаются отеки, протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, гипотония. У большинства больных образуются транссудаты в серозных полостях. Нефротические отеки могут быстро нарастать, они рыхлые, легко перемещаются; при надавливании пальцем остается ямка.

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОЧИ

Моча часто мутноватая, что обусловлено примесью липоидов. Наблюдается олигурия с высокой относительной плотностью (1030-1050). Реакция мочи часто щелочная, что зависит от нарушения электролитного баланса, ведущего к алкалозу крови, и усиленному выделению аммиака. Протеинурия высокая, может достигать 50 г/л.

В осадке немного лейкоцитов и неизмененных эритроцитов (высокое содержание γ-глобулинов в моче, по-видимому, предохраняет эритроциты от воздействия кислой среды). Наблюдается жировая дистрофия эпителиоцитов почек (клетки больших размеров сплошь заполнены каплями жира); много гиалиновых, зернистых, эпителиальных, жирно-зернистых, восковидных, гиалиново-капельных и вакуолизированных цилиндров, а также можно видеть гиалиновые шары и гиалиново-капельные образования, кристаллы холестерина и жирных кислот.

В клиническом анализе крови постоянным показателем является резко повышенная СОЭ (до 70-80 мм/час), что связывают с диспротеинемией, иногда может развиться гипохромная анемия.

Источник

Нефротический синдром

Нефротический синдром – это симптомокомплекс, развивающийся на фоне поражения почек, включающий массивную протеинурию, нарушения белково-липидного обмена и отеки. Патология сопровождается гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, отеками различной локализации (вплоть до анасарки и водянки серозных полостей), дистрофическими изменениями кожи и слизистых. В диагностике важную роль играет клинико-лабораторная картина: изменения в биохимических анализах крови и мочи, ренальная и экстраренальная симптоматика, данные биопсии почки. Лечение нефротического синдрома консервативное, включающее назначение диеты, инфузионной терапии, диуретиков, антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков.

Общие сведения

Нефротический синдром может развиваться на фоне широкого круга урологических, системных, инфекционных, хронических нагноительных, метаболических заболеваний. В современной урологии данный симптомокомплекс осложняет течение заболеваний почек примерно в 20% случаев. Патология чаще развивается у взрослых (30-40 лет), реже у детей и пожилых пациентов. Наблюдается классическая тетрада признаков: протеинурия (свыше 3,5 г/сут.), гипоальбуминемия и гипопротеинемия (менее 60-50 г/л), гиперлипидемия (холестерин более 6,5 ммоль/л), отеки. При отсутствии одного или двух проявлений говорят о неполном (редуцированном) нефротическом синдроме.

Причины

По происхождению нефротический синдром может быть первичным (осложняющим самостоятельные заболевания почек) или вторичным (следствием заболеваний, протекающих с вторичным вовлечением почек). Первичная патология встречается при гломерулонефрите, пиелонефрите, первичном амилоидозе, нефропатии беременных, опухолях почек (гипернефроме).

Вторичный симптомокомплекс может быть обусловлен многочисленными состояниями: коллагенозами и ревматическими поражениями (СКВ, узелковым периартериитом, геморрагическим васкулитом, склеродермией, ревматизмом, ревматоидным артритом); нагноительными процессами (бронхоэктазами, абсцессами легких, септическим эндокардитом); болезнями лимфатической системы (лимфомой, лимфогранулематозом); инфекционными и паразитарными заболеваниями (туберкулезом, малярией, сифилисом).

В ряде случаев нефротический синдром развивается на фоне лекарственной болезни, тяжелых аллергозов, отравлений тяжелыми металлами (ртутью, свинцом), укусов пчел и змей. Иногда, преимущественно у детей, причину нефротического синдрома выявить не удается, что позволяет выделить идиопатический вариант заболевания.

Патогенез

Среди концепций патогенеза наиболее распространенной и обоснованной является иммунологическая теория, в пользу которой свидетельствует высокая частота возникновения синдрома при аллергических и аутоиммунных заболеваниях и хороший отклик на иммуносупрессивную терапию. При этом образующиеся в крови циркулирующие иммунные комплексы являются результатом взаимодействия антител с внутренними (ДНК, криоглобулинами, денатурированными нуклеопротеидами, белками) или внешними (вирусными, бактериальными, пищевыми, медикаментозными) антигенами.

Иногда антитела образуются непосредственно к базальной мембране почечных клубочков. Осаждение иммунных комплексов в ткани почек вызывает воспалительную реакцию, нарушение микроциркуляции в клубочковых капиллярах, развитие повышенной внутрисосудистой коагуляции. Изменение проницаемости клубочкового фильтра при нефротическом синдроме ведет к нарушению абсорбции белка и его попаданию в мочу (протеинурия).

Ввиду массивной потери белка в крови развивается гипопротеинемия, гипоальбуминемия и тесно связанная с нарушением белкового обмена гиперлипидемия (повышение холестерина, триглицеридов и фосфолипидов). Появление отеков обусловлено гипоальбуминемией, снижением осмотического давления, гиповолемией, уменьшением ренального кровотока, усиленной продукцией альдостерона и ренина, реабсорбцией натрия.

Макроскопически почки имеют увеличенные размеры, гладкую и ровную поверхность. Корковый слой на разрезе бледно-серый, а мозговой – красноватый. Микроскопическое изучение тканевой картины почки позволяет увидеть изменения, характеризующие не только нефротический синдром, но и ведущую патологию (амилоидоз, гломерулонефрит, коллагенозы, туберкулез). Собственно нефротический синдром в гистологическом плане характеризуется нарушениями структуры подоцитов (клеток капсулы клубочков) и базальных мембран капилляров.

Симптомы

Признаки нефротического синдрома однотипны, несмотря на различие вызывающих его причин. Ведущим проявлением служит протеинурия, достигающая 3,5-5 и более г/сутки, причем до 90% выводимого с мочой белка составляют альбумины. Массивная потеря белковых соединений вызывает снижение уровня общего сывороточного белка до 60-40 и менее г/л. Задержка жидкости может проявляться периферическими отеками, асцитом, анасаркой (генерализованным отеком подкожной клетчатки), гидротораксом, гидроперикардом.

Прогрессирование нефротического синдрома сопровождается общей слабостью, сухостью во рту, жаждой, потерей аппетита, головной болью, тяжестью в пояснице, рвотой, вздутием живота, поносом. Характерным признаком служит олигурия с суточным диурезом менее 1 л. Возможны явления парестезии, миалгия, судороги. Развитие гидроторакса и гидроперикарда вызывает одышку при движении и в покое. Периферические отеки сковывают двигательную активность больного. Пациенты вялые, малоподвижные, бледные; отмечают повышенное шелушение и сухость кожи, ломкость волос и ногтей.

Нефротический синдром может развиваться постепенно или бурно; сопровождаться менее и более выраженной симптоматикой, что зависит от характера течения основного заболевания. По клиническому течению различаются 2 варианта патологии – чистый и смешанный. В первом случае синдром протекает без гематурии и гипертензии; во втором может принимать нефротически-гематурическую или нефротически-гипертоническую форму.

Осложнения

Осложнениями нефротического синдрома могут стать периферические флеботромбозы, вирусные, бактериальные и грибковые инфекции. В отдельных случаях наблюдается отек мозга или сетчатки, нефротический криз (гиповолемический шок).

Диагностика

Ведущими критериями распознавания нефротического синдрома служат клинико-лабораторные данные. Объективный осмотр выявляет бледные («перламутровые»), холодные и сухие на ощупь кожные покровы, обложенность языка, увеличение размеров живота, гепатомегалию, отеки. При гидроперикарде отмечается расширение границ сердца и приглушение тонов; при гидротораксе – укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. На ЭКГ регистрируется брадикардия, признаки дистрофии миокарда.

В общем анализе мочи определяется повышенная относительная плотность (1030-1040), лейкоцитурия, цилиндрурия, наличие в осадке кристаллов холестерина и капель нейтрального жира, редко – микрогематурия. В периферической крови – увеличение СОЭ (до 60-80 мм/ч), преходящая эозинофилия, увеличение числа тромбоцитов (до 500-600 тыс.), небольшое снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Нарушение свертываемости, выявляемые с помощью исследования коагулограммы, могут выражаться в небольшом повышении или развитии признаков ДВС-синдрома.

Исследование биохимического анализа крови подтверждает характерную гипоальбуминемию и гипопротеинемию (менее 60-50 г/л), гиперхолестеринемию (холестерин более 6,5 ммоль/л); в биохимическом анализе мочи определяется протеинурия свыше 3,5 г в сутки. Для выяснения степени выраженности изменений почечной ткани может потребоваться проведение УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов, нефросцинтиграфии.

С целью патогенетической обоснованности лечения нефротического синдрома крайне важно установление причины его развития, в связи с чем требуется углубленное обследование с выполнением иммунологических, ангиографических исследований, а также биопсии почки, десны или прямой кишки с морфологическим исследованием биоптатов.

Лечение нефротического синдрома

Терапия проводится стационарно под наблюдением врача-нефролога. Общими лечебными мероприятиями, не зависящими от этиологии нефротического синдрома, служат назначение бессолевой диеты с ограничением жидкости, постельного режима, симптоматической лекарственной терапии (диуретиков, препаратов калия, антигистаминных средств, витаминов, сердечных средств, антибиотиков, гепарина), инфузионное введение альбумина, реополиглюкина.

При неясном генезе, состоянии, обусловленном токсическим или аутоиммунным поражением почек, показана стероидная терапия преднизолоном или метилпреднизолоном (перорально или внутривенно в режиме пульс-терапии). Иммуносупрессивная терапия стероидами подавляет образование антител, ЦИК, улучшает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Хорошего эффекта лечения гормонорезистентного варианта патологии позволяет добиться цитостатическая терапия циклофосфамидом и хлорамбуцилом, проводимая пульс-курсами. В период ремиссии показано лечение на специализированных климатических курортах.

Прогноз и профилактика

Течение и прогноз тесно связаны с характером развития основного заболевания. В целом устранение этиологических факторов, своевременное и правильное лечение позволяет восстановить функции почек и достичь полной стабильной ремиссии. При неустраненных причинах синдром может принимать персистирующее или рецидивирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Профилактика включает раннее и тщательное лечение почечной и внепочечной патологии, которая может осложниться развитием нефротического синдрома, осторожное и контролируемое применение лекарственных средств, обладающих нефротоксическим и аллергическим действием.

Источник