Анализ крови при миелодиспластическом синдроме
Лабораторная диагностика миелодиспластического синдрома — анализы
Диагноз миелодиспластического синдрома (МДС) основывается на обнаружении качественных нарушений кроветворения в одном или нескольких ростках гемопоэза (дизэритропоэз, дизгрануломоноцитопоэз, дизмегакариоцитопоэз). Вариант заболевания определяется на основании анализов крови и костного мозга.
Анализ периферической крови при миелодиспластическом синдроме. У больных миелодиспластическим синдромом (МДС) выявляются различные варианты цитопении: в 60-70% случаев — панцитопения (анемия, лейкои нейтропения, тромбоцитопения), у 30-40% пациентов — двуростковая цитопения, у 5% — одноростковая цитопения.
Анемия наблюдается более чем у 90% больных, имеет нормо- или макроцитарный характер, сопровождается умеренным анизо- и пойкилоцитозом. Уровень ретикулоцитов обычно снижен. Качественные изменения эритроцитов (дизэритропоэз) характеризуются наличием мегалоцитов, эритроцитов с базофильной пунктацией, тельцами Жолли; могут встречаться единичные нормоциты.
Лейко- и нейтропения отмечаются у 60% больных миелодиспластическим синдромом (МДС). В 10-20% случаев количество лейкоцитов в норме или повышено (при хроническом миеломоноцитарном лейкозе). Дизгранулоцитопоэз проявляется прежде всего псевдопельгеровской аномалией (пельгеризацией), которая наблюдается более чем у 80% пациентов. Наряду с этим могут встречаться гиперсегментированные и двуядерные нейтрофилы, а также клетки, содержащие фрагменты ядра.
В цитоплазме нейтрофилов выявляется либо резкое снижение зернистости (вплоть до полной дегрануляции), либо, напротив, аномально большие гранулы. При определенных формах миелодиспластического синдрома (МДС) в периферической крови выявляются бластные клетки. Для хронического миеломоноцитарного лейкоза характерен абсолютный моноцитоз (более 1 • 109/л).
У большинства пациентов в периферической крови выявляется тромбоцитопения. Дизмегакариоцитопоэз характеризуется появлением в периферической крови качественно измененных тромбоцитов (гигантские клетки с бедным грануломером), а также фрагментов мегакариоцитов.
Миелограмма при миелодиспластическом синдроме
При исследовании аспирата костного мозга в большинстве случаев выявляется его нормальная или повышенная клеточность. Уменьшение количества миелокариоцитов отмечается менее чем у 15% больных. Основное при анализе миелограммы у больных миелодиспластическим синдромом — выявление качественных изменений гемопоэза и подсчет количества бластных клеток.
В первую очередь страдает эритропоэз, что проявляется гиперплазией эритроидного ростка, признаками мегалобластоидного кроветворения, наличием гигантских эритроидных клеток (до 20 мкм и более), многоядерных нормоцитов с фрагментами ядра, тельцами Жолли, кариорексисом и пикнозом ядер; цитоплазма клеток содержит базофильную пунктацию и вакуолизацию.
У больных с рефрактерной анемией с кольцевыми сидеробластами (РАКС) увеличено количество сидеробластов, имеются их кольцевидные формы. Дизэритропоэз является самой ранней находкой при миелодиспластическом синдроме и доминирует при рефрактерной анемии (РА) и РАКС.
Количество бластных клеток в пунктате костного мозга зависит от формы миелодиспластического синдрома и колеблется от нормального количества до 20%.
Дизгранулопоэз характеризуется псевдопельгеровской аномалией, гипо- и агрануляцией цитоплазмы или, напротив, появлением аномально крупных гранул. Количество мегакариоцитов в норме или уменьшено. Признаки дизмегакариоцитопоэза включают появление микромегакариоцитов, клеток с однои двулопастными ядрами или с множеством отдельно расположенных ядер небольших размеров с гигантскими аномальными гранулами. Может отмечаться плазмоцитарная реакция костного мозга (4-8%).
Трепанобиопсия дает более полное представление о клеточности костного мозга и признаках дизмегакариоцитопоэза (микромегакариоциты обнаруживаются чаще, чем в миелограмме). Выявляются также признаки дизэритро- и дизгранулоцитопоэза.
Биохимигеские исследования не имеют патогномоничного значения для диагностики миелодиспластического синдрома. В ряде случаев отмечается снижение уровня пируваткиназы, увеличение фетального гемоглобина в крови и лизоцима — в крови и моче.
Цитогенетические нарушения отмечаются у 50% больных первичным миелодиспластическим синдромом и более чем у 80% пациентов со вторичным миелодиспластическим синдромом. Для первичного миелодиспластического синдрома характерны del 5q, +8 и -7. При вторичном миелодиспластическом синдроме чаще выявляются del 7q и del 5q.
Изолированные хромосомные аберрации могут иметь благоприятное (del 5q и del 20q), неблагоприятное значение (del 7q) либо существенно не влиять на прогноз. Выявление любых множественных (не менее 3) цитогенетических аномалий сопровождается неблагоприятным прогнозом.
Дифференциальный диагноз миелодиспластического синдрома (МДС)
Некоторые формы миелодиспластического синдрома (МДС) (РА и РАКС) необходимо дифференцировать от апластической и В12-дефицитной анемии. Цитологическое и гистологическое исследование костного мозга, выявляющее выраженную дисплазию клеток миелоидного ростка при отсутствии аплазии кроветворения, позволяют поставить правильный диагноз.
Трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике МДС и острого эритромиелоза (М6 по FAB-классификации острого лейкоза), поскольку для обоих заболеваний характерны выраженный анемический синдром, бицитопения или панцитопения, гиперплазия и дисплазия эритроидного ростка костного мозга. В то же время при остром эритромиелозе в крови определяются ретикулоцитоз и нормоцитоз, в миелограмме выявляется 20% и более бластных клеток, а также уродливые нормоциты и многоядерные эритробласты при отсутствии качественных изменений гранулоцитарного ряда.
Дифференциальный диагноз РАИБ с другими вариантами острых лейкозов основывается на количестве бластов в миелограмме (при миелодиспластическом синдроме — всегда менее 20%).
— Также рекомендуем «Классификация миелодиспластического синдрома (МДС)»
Оглавление темы «Лейкозы»:
- Прогноз лечения острого лимфобластного лейкоза — прогностические факторы
- С чего начать лечение острого лимфобластного лейкоза? — современная терапия
- Профилактика поражения центральной нервной системы (нейролейкоза) при остром лимфобластном лейкозе
- Лечение рецидива острого лимфобластного лейкоза — схемы терапии
- Миелодиспластические синдромы (МДС) — эпидемиология, причины, клиника
- Лабораторная диагностика миелодиспластического синдрома — анализы
- Классификация миелодиспластического синдрома (МДС)
- Прогноз миелодиспластического синдрома (МДС)
- Лечение миелодиспластического синдрома (МДС) — современные методы
- Хронический миелолейкоз — причины, механизмы развития
Источник
Миелодиспластический синдром – группа гематологических заболеваний, при которых наблюдаются цитопения, диспластические изменения костного мозга и высокий риск возникновения острого лейкоза. Характерные симптомы отсутствуют, выявляются признаки анемии, нейтропении и тромбоцитопении. Диагноз устанавливается с учетом данных лабораторных анализов: полного анализа периферической крови, гистологического и цитологического исследования биоптата и аспирата костного мозга и т. д. Дифференциальный диагноз может представлять значительные затруднения. Лечение – переливание компонентов крови, химиотерапия, иммуносупрессивная терапия, пересадка костного мозга.
Миелодиспластический синдром
Миелодиспластический синдром – группа заболеваний и состояний с нарушениями миелоидного кроветворения и высоким риском развития острого лейкоза. Вероятность развития увеличивается с возрастом, в 80% случаев данный синдром диагностируется у людей старше 60 лет. Мужчины страдают несколько чаще женщин. У детей миелодиспластический синдром практически не встречается. В последние десятилетия гематологи отмечают увеличение заболеваемости среди лиц трудоспособного возраста. Предполагается, что причиной «омоложения» болезни могло стать существенное ухудшение экологической обстановки.
До недавнего времени лечение миелодиспластического синдрома было только симптоматическим. Сегодня специалисты разрабатывают новые методы терапии, однако эффективное лечение этой группы болезней все еще остается одной из самых сложных проблем современной гематологии. Пока прогноз при миелодиспластическом синдроме, в основном, зависит от особенностей течения болезни, наличия или отсутствия осложнений. Лечение осуществляют специалисты в сфере онкологии и гематологии.
Причины и классификация миелодиспластического синдрома
С учетом причин развития различают два типа миелодиспластического синдрома: первичный (идиопатический) и вторичный. Идиопатический вариант выявляется в 80-90% случаев, диагностируется преимущественно у пациентов старше 60 лет. Причины возникновения установить не удается. В числе факторов риска первичного миелодиспластического синдрома – курение, повышенный уровень радиации при выполнении профессиональных обязанностей или проживании в неблагоприятной экологической зоне, частый контакт с бензином, пестицидами и органическими растворителям, некоторые наследственные и врожденные заболевания (нейрофиброматоз, анемия Фанкони, синдром Дауна).
Вторичный вариант миелодиспластического синдрома наблюдается в 10-20% случаев, может возникать в любом возрасте. Причиной развития становится химиотерапия или радиотерапия по поводу какого-то онкологического заболевания. В число лекарственных средств с доказанной способностью вызывать миелодиспластический синдром включают циклофосфан, подофиллотоксины, антрациклины (доксорубицин) и ингибиторы топоизомеразы (иринотекан, топотекан). Вторичный вариант отличается более высокой резистентностью к лечению, более высоким риском развития острого лейкоза и более неблагоприятным прогнозом.
В современной редакции классификации ВОЗ различают следующие типы миелодиспластического синдрома:
- Рефрактерная анемия. Сохраняется более полугода. В анализе крови бласты отсутствуют либо единичные. В костном мозге дисплазия эритроидного ростка.
- Рефрактерная анемия с кольцевыми сидеробластами. Сохраняется более полугода. В анализе крови бласты отсутствуют. В костном мозге дисплазия эритроидного ростка.
- Рефрактерная цитопения с многолинейной дисплазией. В анализе крови тельца Ауэра отсутствуют, бласты отсутствуют либо единичные, выявляются панцитопения и увеличение количества моноцитов. В костном мозге диспластические изменения менее 10% клеток в 1 миелоидной клеточной линии, бластов менее 5%, телец Ауэра нет.
- Рефрактерная анемия с избытком бластов-1. В анализе крови тельца Ауэра отсутствуют, бластов более 5%, цитопения и увеличение количества моноцитов. В костном мозге дисплазия одной либо нескольких клеточных линий, бластов 5-9%, телец Ауэра нет.
- Рефрактерная анемия с избытком бластов-2. В анализе крови увеличение количества моноцитов, цитопения, бластов 5-19%, могут выявляться тельца Ауэра. В костном мозге дисплазия одной либо нескольких клеточных линий, бластов 10-19%, обнаруживаются тельца Ауэра.
- Неклассифицируемый миелодиспластический синдром. В анализе крови цитопения, бласты отсутствуют либо единичные, тельца Ауэра отсутствуют. В костном мозге дисплазия одного мегакариоцитарного либо гранулоцитарного ростка, бластов более 5%, тельца Ауэра отсутствуют.
- Миелодиспластический синдром, ассоциированный с изолированной делецией 5q. В анализе крови анемия, бластов более 5%, возможен тромбоцитоз. В костном мозге более 5% бластов, тельца Ауэра отсутствуют, изолированная делеция 5q.
Симптомы миелодиспластического синдрома
Клиническая симптоматика определяется степенью нарушений миелопоэза. При мягко протекающих расстройствах возможно длительное бессимптомное или стертое течение. Из-за слабой выраженности клинических проявлений некоторые больные не обращаются к врачам, и миелодиспластический синдром обнаруживается во время проведения очередного медицинского осмотра. При преобладании анемии наблюдаются слабость, одышка, плохая переносимость физических нагрузок, бледность кожных покровов, головокружения и обморочные состояния.
При миелодиспластическом синдроме с тромбоцитопенией возникает повышенная кровоточивость, отмечаются десневые и носовые кровотечения, на коже появляются петехии. Возможны подкожные кровоизлияния и меноррагии. Миелодиспластический синдром с выраженными нейтропенией и агранулоцитозом проявляется частыми простудами, стоматитом, синуситом или стрептодермией. В тяжелых случаях возможно развитие пневмонии или сепсиса. Инфекционные заболевания нередко вызываются грибками, вирусами или условно-патогенными микробами. У каждого пятого пациента с миелодиспластическим синдромом выявляется увеличение лимфоузлов, селезенки и печени.
Диагностика миелодиспластического синдрома
Диагноз выставляется с учетом данных лабораторных исследований: анализа периферической крови, биопсии костного мозга с последующим цитологическим исследованием, цитохимических и цитогенетических тестов. В анализе периферической крови больных миелодиспластическим синдромом обычно обнаруживается панцитопения, реже выявляется дву- или одноростковая цитопения. У 90% пациентов наблюдается нормоцитарная либо макроцитарная анемия, у 60% — нейтропения и лейкопения. У большинства больных миелодиспластическим синдромом отмечается тромбоцитопения.
При исследовании костного мозга количество клеток обычно нормальное либо повышенное. Уже на ранних стадиях обнаруживаются признаки дизэритропоэза. Количество бластов зависит от формы миелодиспластического синдрома, может быть нормальным либо увеличенным. В последующем наблюдаются дисгранулоцитопоэз и дисмегакариоцитопоэз. У некоторых больных признаки дисплазии костного мозга выражены очень слабо. В процессе цитогенетического исследования у ¾ больных выявляются хромосомные нарушения. Дифференциальный диагноз миелодиспластического синдрома проводят с В12-дефицитной анемией, фолиево-дефицитной анемией, апластической анемией, острым миелолейкозом и другими острыми лейкозами.
Лечение и прогноз при миелодиспластическом синдроме
Тактика лечения определяется выраженностью клинической симптоматики и лабораторных изменений. При отсутствии явных признаков анемии, геморрагического синдрома и инфекционных осложнений осуществляется наблюдение. При миелодиспластическом синдроме с выраженной анемией, тромбоцитопенией и нейтропенией, а также при высоком риске возникновения острого лейкоза назначают сопроводительную терапию, химиотерапию и иммуносупрессивную терапию. При необходимости осуществляют пересадку костного мозга.
Сопроводительная терапия является самым распространенным методом лечения миелодиспластического синдрома. Предусматривает внутривенные инфузии компонентов крови. При длительном применении может провоцировать повышение уровня железа, влекущее за собой нарушения деятельности жизненно важных органов, поэтому переливания гемокомпонентов производят при одновременном приеме хелаторов (лекарственных средств, связывающих железо и способствующих его выведению).
Иммуносупрессоры эффективны при лечении миелодиспластического синдрома с отсутствием хромосомных аномалий, наличием гена HLA-DR15 и гипоклеточном костном мозге. Химиотерапию применяют при невозможности трансплантации костного мозга. Высокие дозы препаратов используют при трансформации миелодиспластического синдрома в острый лейкоз, а также при рефрактерных анемиях с избытком бластов при нормоклеточном и гиперклеточном костном мозге, низкие – при невозможности пересадки костного мозга. Наряду с перечисленными средствами пациентам назначают гипометилирующие средства (азацитидин). Наиболее надежным способом достижения полноценной длительной ремиссии является трансплантация костного мозга.
Прогноз зависит от типа миелодиспластического синдрома, количества хромосомных аномалий, необходимости в регулярных переливаниях компонентов крови, выраженности клинических проявлений и наличия осложнений. Различают 5 групп риска. Средняя выживаемость больных миелодиспластическим синдромом, входящих в группу с самым низким уровнем риска, составляет более 11 лет; с самым высоким – около 8 месяцев. Вероятность отторжения костного мозга после трансплантации – около 10%.
Источник
Существует целая группа заболеваний, которая характеризуется снижением концентрации всех форменных элементов крови. Данные патологии объединены в миелодиспластический синдром (МДС). Эта проблема обусловлена снижением продукции клеток костным мозгом. К заболеванию предрасположены люди пожилого возраста, а также пациенты, проходящие химиотерапевтическое лечение. Недуг опасен тем, что может трансформироваться в лейкоз – рак крови.
Классификация синдрома
Принято разделять первичную и вторичную патологии. Последняя отличается худшим прогнозом и большей устойчивостью к лечению. Это связано с тем, что дисплазия в таких случаях возникает в ответ на применение цитостатиков и других химиотерапевтических агентов, имеющих среди побочных эффектов угнетение функции костного мозга. Первичный синдром лучше поддается терапии и возникает идиопатически.
Принята классификация, которая делит миелодисплазию на несколько типов:
- Рефрактерная анемия представляет собой явление, сопровождающееся снижением количества красных клеток крови, которое имеет устойчивый характер. При этом бласты в анализе отсутствуют либо определяются в небольшом количестве. Подобное состояние сохраняется до полугода.
- Рефрактерная анемия с кольцевыми сидеробластами также отличается устойчивостью. При данной проблеме в анализах крови определяются клетки с аномальным расположением гранул железа. В костном мозге выявляют изменение эритроидного отростка.
- Малокровие с многолинейной дисплазией сопровождается только увеличением содержания моноцитов – специфических клеток иммунной системы. Количество бластов в анализах крови незначительное, растущие структуры появляются и в костном мозге. При этом дисплазия отмечается только в одной миелоидной линии.
- Рефрактерная анемия с избытком бластов-1 характеризуется наличием в анализах палочек Ауэра – своеобразных белковых включений в моноцитах. Они имеют красный цвет при специфическом окрашивании. Количество бластов превышает 5%. В костном мозге отмечается дисплазия нескольких клеточных линий. Тельца Ауэра при этом обнаруживаются только в образцах крови.
- При устойчивом малокровии с избытком бластов-2 отмечается цитопения. Количество растущих несозревших клеток достигает 19%. При данной проблеме палочки Ауэра выявляются уже в костном мозге.
- Миелодиспластический синдром, ассоциированный с патологией 5 хромосомы, характеризуется тромбоцитозом на фоне анемии. Отмечается также наличие миелобластных клеток, количество которых превышает 5%. Специфическая черта – перестройка генетического материала, сопровождающаяся частичной его утратой.
- Неклассифицируемый миелопатический синдром не отличается специфическими признаками. Выявляется лишь дисплазия гранулоцитарного ростка.
Симптомы патологии
Клиническая картина заболевания зачастую нехарактерна. Для нарушения гемопоэза характерно долгое латентное течение. Панцитопения, или снижение концентрации клеток крови, во многих случаях является случайной находкой при прохождении пациентом диспансеризации. Проявления МДС зависят от степени выраженности нарушений синтеза клеток костным мозгом. Классические симптомы болезни:
- Общая слабость и плохая переносимость физических нагрузок.
- Появление одышки сначала во время активности, а позднее и в покое. Это обусловлено снижением концентрации эритроцитов, одна из функций которых заключается в переносе кислорода к тканям.
- Развитие головокружения и обморочные состояния. Обусловлены как общей слабостью и истощенностью организма, так и дыхательной недостаточностью.
- На более поздних стадиях у пациентов выявляется повышенный риск кровотечений. Формируются петехии, а также гематомы на месте незначительных травм.
- Когда происходит развитие панцитопении, снижается и иммунная защита. Это сопровождается постоянными вирусными заболеваниями, возникновением инфекционных поражений ротовой полости, гортани и легких. В самых тяжелых случаях процесс приобретает генерализованный характер и развивается сепсис.
Причины возникновения
Идиопатический тип недуга, то есть первичное заболевание, формируется в 85% случаев. Миелодиспластический синдром провоцируется следующими факторами:
- Воздействие радиации, а также контакт с канцерогенными веществами – растворителями, пестицидами и т. д. Эти соединения обладают свойством угнетать работу костного мозга.
- Наличие врожденных наследственных заболеваний, способных пагубно влиять на гемопоэз.
- Прием лекарственных средств, угнетающих работу иммунной системы. К данной категории относятся вещества, применяемые в трансплантологии и лечении ревматоидных проблем.
- Пожилой возраст также является фактором, увеличивающим вероятность развития миелодиспластического синдрома. Это связано с накоплением в течение жизни генетических ошибок, способных привести к нарушению работы костного мозга.
К причинам, вызывающим вторичный МДС, относят химиотерапевтическое лечение «Циклоспорином», «Доксорубицином» и другими препаратами, а также применение ионизирующей радиации при борьбе с новообразованиями. Угнетение миелопоэза – распространенное и опасное осложнение в онкологии.
Диагностика
Обследование начинают со сбора анамнеза. При наличии у пациента жалоб на недомогание и общую слабость потребуется проведение анализов крови. Выявление в тестах снижения концентрации эритроцитов, а также панцитопении указывает на диагноз, связанный с нарушением гемопоэза. Лабораторные исследования играют ключевую роль в подтверждении миелодиспластических процессов. Они позволяют выявить наличие бластных, то есть растущих клеток, которые и указывают на формирование проблемы. Обследование включает и физикальный осмотр, в процессе которого обнаруживаются бледность слизистых оболочек и петехии на коже.
Применяются и визуальные методы, такие как ультразвук, который позволяет сделать фото внутренних органов. В тяжелых случаях на УЗИ обнаруживают увеличение размеров печени и селезенки.
Ключевым исследованием в диагностике лейкоза и миелодиспластического синдрома является биопсия костного мозга. Это довольно болезненная процедура, которая производится при помощи специальных игл. Полученный образец подвергается морфологическому анализу. В микропрепаратах обнаруживают бласты, тельца Ауэра, изменение соотношения клеток эритроидного ряда и другие отклонения. На основании результатов данного теста болезнь классифицируют.
При этом важно учитывать, что зачастую даже стандартное гистологическое исследование не дает точного результата. Это связано с необходимостью типирования находящихся в образце клеток. Подобная дифференциация имеет важное прогностическое значение, а также влияет на тактику лечения недуга. С этой целью требуется использование наиболее современных методов, например, проточной цитометрии. Данная техника активно применяется в развитых странах для диагностики онкологических процессов в костном мозге, лимфатической системе и крови.
Иммунофенотипирование позволяет различать клоны клеток. Причем анализ способен дифференцировать как бласты, так и зрелые структуры. Специфического маркера, указывающего на возникновение миелодиспластического синдрома, на сегодняшний день нет. Однако существуют комбинации параметров, используемых при проточной цитометрии, которые позволяют с высокой точностью определить не только наличие патологического процесса, но и выявить его тип. Такой анализ полезен и тем, что обладает высокой чувствительностью. Он помогает поставить диагноз в наиболее сложных случаях, например, у пациентов, страдающих от миелопатии, лишенной специфических маркеров или лабораторных признаков.
Методы лечения
Клинические рекомендации при миелодиспластическом синдроме зависят от типа заболевания, его причины и состояния пациента на момент постановки диагноза. Тактика борьбы с недугом определяется врачом. Основной задачей является облегчение состояния человека. Поскольку классическим проявлением проблемы считается угнетение работы костного мозга, применяются средства для его стимуляции. Например, «Эритропоэтин» относится к препаратам, усиливающим кроветворение. Это способствует устранению анемии и связанных с ней гипоксических явлений. В числе рекомендаций при борьбе с МДС и такой медикамент, как «Ревлимид», который является эффективным иммуностимулятором. Он провоцирует активное производство иммунных клеток, что улучшает дальнейший прогноз заболевания.
Лечение миелодиспластического синдрома предполагает также борьбу с секундарной микрофлорой. Поскольку при панцитопении защитные силы организма ослабевают, оправдано использование антибиотиков широкого спектра действия. Это позволяет профилактировать сепсис.
Чтобы повысить содержание форменных элементов крови, применяется заместительная терапия. Она значительно улучшает лабораторные показатели и состояние пациента за короткий срок. Уменьшаются проявления малокровия или панцитопении. Переливание крови оправдано в наиболее тяжелых случаях, когда добиться выраженного эффекта при применении стимуляторов гемопоэза не удается.
На сегодняшний день методом выбора в борьбе с МДС является трансплантация стволовых клеток. Она позволяет восстановить нормальную работу костного мозга и значительно улучшает состояние пациентов. Основную проблему при этом составляет поиск доноров.
Прогноз при миелодиспластическом синдроме
Исход недуга зависит от причины его возникновения и состояния больного. Проблема опасна тем, что может трансформироваться в онкологический процесс – острый лейкоз, излечение которого не всегда возможно. Прогноз при миелодиспластическом синдроме, как правило, осторожный. Идиопатический процесс гораздо лучше отвечает на терапию, чем вторичная проблема. Чем раньше МДС обнаружен, тем выше шанс на выздоровление.
Отзывы о лечении
Руслан, 38 лет, г. Липецк
Во время плановой диспансеризации в анализах крови выявили панцитопению. Поставили диагноз миелодиспластический синдром. Назначили стимуляторы гемопоэза. Врачи говорят, что это связано с перенесенной в прошлом трансплантацией печени. Тогда долго принимал иммуносупрессоры. Сейчас анализы пришли в норму, но требуется регулярный контроль показателей крови.
Варвара, 27 лет, г. Чебоксары
Были жалобы на общую слабость и одышку, два раза падала в обморок. После проведения обследования диагностировали миелодиспластический синдром. Врачи не знают, чем он вызван. На фоне этой болезни развился лейкоз. Проходила химиотерапию, выполнили пересадку костного мозга. После трансплантации чувствую себя лучше. Надеюсь на ремиссию.
Загрузка…
Источник