Аллергическая энтеропатия код мкб
Энтеропатия — это хроническая патология кишечника невоспалительного генеза, в основе которой лежат ферментопатии или врожденные аномалии тонкой кишки. Клинически проявляется болью в околопупочной области, диареей разной степени выраженности и мальабсорбцией. Для диагностики энтеропатии используются: рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику, видеокапсульная эндоскопия, морфологическое исследование биоптатов. Лечение предусматривает поиск и устранение причины развития заболевания, назначение соответствующей диеты и использование ферментных препаратов, кишечных антибиотиков и эубиотиков для улучшения пищеварения в тонкой кишке.
Общие сведения
Энтеропатии – это группа заболеваний, развивающихся при нарушении активности и полном отсутствии выработки определенных ферментов, которые участвуют в переваривании или всасывании различных компонентов пищи. По сравнению с другими гастроэнтерологическими заболеваниями, энтеропатии являются достаточно редкой патологией. Распространенность различных форм данной патологии весьма варьирует, достоверных эпидемиологических исследований по энтеропатиям в мире не проводилось. Изучением причин развития заболевания, разработкой новых диагностических и лечебных методов занимается клиническая гастроэнтерология.
Энтеропатии
Причины энтеропатий
Большинство энтеропатий хорошо известны и изучены. Они могут иметь врожденный или приобретенный характер.
1. Приобретенные энтеропатии могут возникать при:
- инфицировании патогенными бактериями, паразитами, грибами;
- приеме лекарственных препаратов (противовоспалительных средств, антибиотиков);
- участии пищевых аллергенов;
- токсическом и радиационномвоздействии;
- патологии лимфовенозной и артериальной системы кишечника;
- заболеваниях крови, эндокринной системы, болезней соединительной ткани, почек и иммунной сферы.
2. Наследственные энтеропатии, например, целиакия, или глютеновая непереносимость, развивается при генетически обусловленном нарушении выработки ферментов для переваривания глютена в кишечнике. В результате при приеме злаковых продуктов, таких как рожь, пшеница и овес, у больного прогрессирует энтеропатия, сопровождающаяся диареей и нарушением переваривания в тонкой кишке.
Однако не все виды энтеропатий имеют четкую причину. Некоторые формы болезни протекают более тяжело и имеют худший прогноз. К подобным заболеваниям относятся коллагеновая спру, аутоиммунная энтеропатия, болезнь Крона, рефрактерная и гипогаммаглобулинемическая спру, эозинофильный гастроэнтерит, а также экссудативная и посттрансплантационная энтеропатия.
Из представленных выше болезней чаще всего встречается экссудативный вариант патологии тонкого кишечника, который может быть либо первичным, либо вторичным на фоне лимфангиоэктазии. Вторичная экссудативная энтеропатия развивается на фоне нарушения оттока лимфы в кишечнике, обусловленного онкологическими или воспалительными заболеваниями. Как правило, данная патология прогрессирует при поражении сосудов брюшной полости, недостаточности правого желудочка и болезни Уиппла.
Патогенез
Энтеропатии могут быть первичными (врожденными) или вторичными (приобретенными). Первичные формы носят наследственный характер, а их развитие обусловлено генетическими мутациями в одном или нескольких генах. Вторичные формы возникают при наличии воспалительных или дистрофических изменений в слизистом слое тонкой кишки.
При прогрессировании патологических процессов в слизистой оболочке тонкого кишечника развиваются воспалительные изменения. В последующем на фоне хронического воспаления может возникать атрофия ворсинчатого слоя и эрозии слизистой.
Симптомы энтеропатий
Клиника энтеропатий, независимо от их этиологии, включает синдром хронической диареи и синдром нарушения всасывания. При наличии ферментопатии понос возникает на фоне употребления продуктов, к которым имеется непереносимость. При обострении кал приобретает жидкий и пенистый характер. В нем можно обнаружить непереваренные остатки пищи, а также большое количество жиров, белков и углеводов, которые не всосались в тонкой кишке. В зависимости от тяжести заболевания, частота дефекаций может колебаться от 5 до 15 раз в сутки.
Нарушение процессов всасывания (мальабсорбция) со временем приводит к поливитаминной недостаточности. При этом в большей степени нарушается усвоение жирорастворимых витаминов А, Е, D и К. Тяжелое течение заболевания сопровождается нарушением обмена электролитов, ухудшением белкового обмена. Также при энтеропатии может развиваться анемия вследствие недостаточной абсорбции железа в тонкой кишке. Поскольку при этой группе болезней затрудняется поглощение белков и жиров в кишечнике, человек теряет в весе вплоть до развития полного истощения.
Боль при данной патологии выражена в незначительной степени, однако на фоне нарушения проходимости кишки именно она является ведущим клиническим синдромом. Болевые ощущения в основном локализуются в околопупочной области и носят эпизодический характер. Они связаны с периодическим спазмом гладкой мускулатуры тонкого кишечника.
Отдельные формы энтеропатий
Клиническая картина одной из наиболее распространенных врожденных энтеропатий, целиакии, не имеет характерных отличий. Все проявления заболевания возникают при употреблении в пищу злаковых продуктов, в состав которых входит пшеница, овес, рожь и ячмень. Симптомы глютеновой энтеропатии начинают беспокоить в раннем детстве, когда вводится злаковый прикорм. При переходе на диету, не содержащую глютена, происходит обратное развитие клинических проявлений.
Негранулематозная идиопатическая энтеропатия, которая не имеет четкой причины, обычно сопровождается выраженной болью в животе, отсутствием аппетита, снижением веса, повышением температуры, диареей с увеличением количества жиров в кале. Если энтеропатия возникает при артериовенозных аномалиях слизистой оболочки тонкой кишки, то в кале могут выявлять элементы крови.
Экссудативная форма заболевания отличается учащенным обильным стулом с большим количеством слизи. Одной из наиболее тяжелых форм является энтеропатия, которая развивается на фоне Т-клеточной лимфомы. Эта серьезная патология проявляется выраженными отеками на фоне нарушения всасывания белков, которые не корригируются введением белковых компонентов.
Диагностика
Для диагностики энеропатий используются лабораторные и инструментальные методы обследования:
- Общий анализ крови. В клиническом анализе часто выявляется анемия со снижением уровня гемоглобина и эритроцитов. Анемия может быть как железодефицитной (микроцитарной), так и В12-дефицитной (макроцитарной). Эти изменения связаны с нарушением всасывания железа и витамина В12 в тонком кишечнике. Если в общем анализе крови обнаруживается повышение уровня лейкоцитов и ускорение СОЭ, то это часто говорит о воспалительном генезе заболевания.
- Биохимические исследования. При наличии воспалительных изменений отмечается повышение С-реактивного белка и фекального кальпротектина. Вследствие нарушения всасывания в кишечнике определяется снижение концентрации кальция, магния, хлора, калия, белка и холестерина в крови. В большей степени эти изменения наблюдаются при гипогаммаглобулинемической форме спру. При тяжелых формах энтеропатии выявляется снижение уровня альбуминов в биохимическом анализе крови. Для подтверждения специфических форм заболевания используются гистохимические методы исследования слизистой оболочки тонкой кишки.
- Энтерография. Из инструментальных исследований используют рентгенографию тонкого кишечника с пассажем бария, которая играет важную диагностическую роль при наличии тяжелых поражений слизистой, например, при болезни Крона. С помощью данного исследования можно обнаружить крупные язвы, наличие сужений и свищей кишечника. Современной методикой обследования при энтеропатиях считается МСКТ органов брюшной полости, с помощью которой оценивают уровень поражения стенки кишечника и степень его выраженности.
- Эндоскопия кишечника. Важную информацию дает эндоскопия, во время которой визуализируются патологические изменения в слизистой, сужение просвета кишечника, сглаженность складок, а также наличие эрозивных и язвенных поражений. Все эти признаки не являются специфичными для какой-либо конкретной формы болезни. Высокоинформативным современным методом диагностики выступает видеокапсульная эндоскопия, позволяющая детально оценить состояние слизистой оболочки кишечника на всем протяжении.
Дифференциальная диагностика
Существенную роль играют специфические диагностические исследования, которые позволяют дифференцировать между собой различные формы энтеропатии. В частности, для постановки диагноза «целиакия» используются нагрузочные пробы с глиадином. При непереносимости глютена данная проба приводит к быстрому повышению уровня глутамина в крови.
Важное значение в дифференциальной диагностике имеет биопсия слизистой оболочки тонкой кишки. Например, при целиакии отмечаются атрофические изменения слизистого слоя. Кроме того, диагностировать глютеновую энтеропатию поможет определение антител к трансглютаминазе. Для выявления аутоиммунной формы заболевания, помимо классических признаков, определяются антитела к энтероцитам. Кроме того, дифференцировать иммунную энтеропатию с целиакией поможет отсутствие ответа на аглютеновую диету.
Лечение энтеропатий
Лечение энтеропатий должно быть направлено в первую очередь на устранение причины, которая привела к возникновению болезни. Этиотропная терапия может быть использована только в том случае, если имеется конкретная причина развития заболевания.
- Диетотерапия. Важную роль играет правильно подобранная диета. Например, при целиакии необходимо исключить употребление продуктов, содержащих глютен, таких как пшеница, ячмень, овес и рожь. Их следует заменять рисом, бобовыми, картофелем, овощами, фруктами, мясом и рыбой. При аллергической энтеропатии рекомендуется исключение из рациона аллергенных продуктов. Для лечения болезни Уиппла требуется длительный прием антибиотиков. Терапия тропической спру и инфекционных форм заболевания проводится кишечными антибактериальными препаратами.
- Патогенетическое лечение. Предусматривает коррекцию синдрома мальабсорбции. С этой целью используются ферментные препараты и эубиотики. Они позволяют нормализовать процессы пищеварения в тонком кишечнике и улучшить всасывание питательных веществ и микроэлементов. Больным с мальабсорбцией рекомендуется полноценное белковое питание, прием препаратов железа и кальция, а также употребление поливитаминных препаратов. При снижении уровня белка в крови необходимо внутривенное введение альбумина.
- Противовоспалительная терапия. Терапия энтеропатий без четкой этиологии предусматривает назначение противовоспалительных препаратов. При этих заболеваниях принимаются иммуносупрессоры, глюкокортикоиды и аминосалицилаты. Они оказывают особый эффект при болезни Крона и других аутоиммунных формах заболевания.
Прогноз и профилактика
Если удается четко установить причину заболевания, то в подавляющем большинстве случаев получается добиться полного выздоровления. При исключении патологического влияния этиологических факторов слизистая кишечника полностью восстанавливает свою структуру и функцию, что сопровождается ремиссией. В зависимости от формы заболевания прогноз может варьироваться от благоприятного при целиакии на фоне правильного лечения до неблагоприятного при энтеропатии, ассоциированной с Т-клеточной лимфомой. Профилактика энтеропатий заключается в использовании рациональной диеты и грамотном лечении заболеваний тонкого кишечника.
Источник
Аллергическим реакциям код по мкб присваивается для того, чтобы унифицировать данные относительно лечения заболевания. МКБ расгифровывается как Международная классификация болезней. Система была создана еще в прошлом столетии, а в 1989 году состоялся ее 10-й пересмотр.
Сегодня международный перечень представлен заболеваниями, зашифрованными при помощи трехзначных цифр. Это сделано для удобства извлечения данных об особенностях болезни, ее течения и лечения. Также трехзначный код позволяет получить информацию о смертности населения в разных регионах.
Аллергические реакции
Аллергия неуточненная по мкб 10 представлена в классификации под шифром T78.4. От нее страдают и взрослые, и дети. Болезнь может быть спровоцирована различными факторами – внешними и внутренними. В числе внешних могут быть температурный режим, контакт со средствами бытовой химии, особенности работы, ультрафиолетовое излучение. Внутренние, как правило, связаны с врожденными патологиями.
Механизм развития аллергии
Несмотря на наличие разнообразных провокаторов, механизм развития аллергической реакции примерно одинаков. За стабильность внутреннего состояния организма (гомеостаза) отвечает иммунитет. Иммунная система производит специальные клетки, которые, как разведчики, контролируют всю территорию. Как только в организм попадает незнакомая белковая структура, клетки пытаются идентифицировать ее и обезвредить.
В норме это им удается, поэтому человек спокойно переносит изменения температуры, воздействие ультрафиолета, насекомых и т.д. Если по каким-то причинам клетки иммунной системы бессильны, в организме объявляется тревога и начинается аллергическая реакция.
Интенсивность аллергии зависит от индивидуальных особенностей организма и деятельности воздействия раздражителя. Как правило, после устранения потенциального аллергена все симптомы исчезают и человек чувствует себя прекрасно.
Причины аллергии
Причиной сбоя иммунной системы может быть врожденная патология. Например, отсутствие ферментов, расщепляющих определенные структуры. Вот почему у некоторых проявляется аллергия после употребления цитрусовых или клубники. Бывает, что необходимые ферменты синтезируются, но в недостаточном количестве. В этом случае симптомы аллергии также проявляются, но уже в меньшей степени.
У грудничков аллергия развивается чаще, так как ряд функциональных систем еще не сформирован. Большинство веществ, попадающих в организм с продуктами питания, расцениваются как чужеродные а значит, опасные. Вот почему аллергическая реакция может быть даже на грудное молоко, особенно, если мама употребила потенциальный аллерген (кофе, шоколад, клубнику или цитрусовые).
Провокатором аллергической реакции у детей школьного возраста. У взрослых аллергия может быть спровоцирована условиями работы – постоянным контактом с химическими веществами, косметическими средствами, воздействием прямых солнечных лучей или определенной температуры.
Виды аллергии
В Международной классификации под кодом МКБ-10 — L23 зашифрован аллергический дерматит. Его разновидности включают:
- контактный – покраснение, волдыри и зуд, которые проявляются в течение 15 мин после контакта со средствами бытовой химии и после укуса насекомых;
- токсико-аллергический – красноватая сыпь, занимающая большие участки кожи после контакта с химикатами;
- атопический – экзема у взрослых и детей, при беременности;
- фиксированная эритема – локальное воспаление на коже после применения сульфаниламидных препаратов.
В классификации отдельно указаны разновидности дерматита в зависимости от провокатора:
- 0 – металламихромом и никелем;
- 1 – клейкими веществами;
- 2 – косметическими средствами;
- 3 – лекарственными средствами;
- 4 – красителями.
Клиническая картина
Каждая из разновидностей дерматита может проявляться в острой или хронической форме. Об этом сигнализируют определенные симптомы, причем и у детей, и у взрослых они одинаковы.
Главные признаки недуга – покраснение, сыпь, папулы, пузырьки. Если заболевание прогрессирует, на месте высыпаний может образовываться корочка, под которой находится мокрая кожа и даже открытые ранки. Как правило, сыпь она располагается симметрично.
Лечение
Для лечения аллергии используют антигистаминные препараты, например, Кетотифен. Если симптомы аллергии постепенно усиливаются, назначают глюкокортикоиды – Преднизолон, Гидрокортизон. Принимать средства нужно от нескольких дней до двух недель.
Если аллергия перешла в отек Квинке, пациенту нужно дать мочегонное – Фуросемид, Пеританид, Аллергоникс и т.д.
Видео по теме: Что такое аллергия
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Аллергический дерматит.
Описание
Аллергический дерматит — это заболевание, которое развивается как ответная реакция организма больного на воздействие факультативного раздражителя (т. Е. Вещества, на которое у нормальных здоровых людей аллергических реакций не развивается) путем непосредственного контакта с кожей в течение даже достаточно короткого времени.
В таких случаях принято говорить о том, что организм заболевшего приобрел повышенную чувствительность, или сенсибилизировался, по отношению к данному веществу, которое с момента начала заболевания становится для конкретного больного аллергеном. Причем сенсибилизация является довольно специфической и развивается, как правило, в отношении только одного определенного вещества или группы сходных по химическому строению веществ.
Симптомы
Во многом клинические проявления заболевания напоминают таковые во время острой стадии экземы. В самом начале на коже появляются достаточно крупных размеров пятна покраснения, на фоне которых в дальнейшем начинают формироваться мельчайшие пузырьки. Они множественные, после того как лопаются и опорожняются, оставляют на своем месте постоянно мокнущие поверхностные дефекты кожи. Могут также в большом количестве образовываться мелкие чешуйки и корочки.
Основной очаг поражения всегда располагается именно в том месте, где произошло воздействие на кожу аллергена. Однако любая аллергическая реакция, не исключая и аллергический дерматит, является заболеванием не отдельного органа или области тела, но всего организма в целом, поэтому вторичные очаги поражения могут появляться абсолютно на любом участке тела. В основном они представляют собой небольшие узелки, участки отека, пузырьки, пятна покраснения. Эти очаги могут быть расположены на коже очень далеко от места непосредственного действия аллергена.
К примеру, при заболевании, развивающемся как аллергическая реакция в ответ на применение туши для ресниц, пятна покраснения могут иметь настолько крупные размеры, что захватывают кожу в области лица, шеи, плеч, а иногда и намного ниже. В подавляющем большинстве случаев все высыпания на коже сопровождаются жалобами больного на постоянный интенсивный зуд, который нарушает повседневную жизнь, ночной сон, причиняя иногда больному очень сильные мучения.
Причины
Аллергический дерматит по своей сути является аллергической реакцией организма замедленного действия, т. Е. Сама аллергия формируется в течение достаточно большого промежутка времени, при очень длительном контакте организма с раздражителем. В аллергических реакциях в этих случаях в основном участвуют не антитела, а специфические иммунные клетки, в основном лимфоциты. Поэтому при исследовании под микроскопом материала, полученного из патологического очага, всегда выявляется очень характерный признак: большие скопления иммунных клеток, покинувших кровяное русло и переместившихся в патологический очаг. Аллергенами для организма заболевшего чаще всего становятся различные химические соединения.
В основном это разные виды стиральных порошков, инсектициды, хром, никель и их соединения. Очень много аллергенов среди лекарственных препаратов и косметики: синтомициновая эмульсия, мази с антибактериальными препаратами, различные краски для окрашивания волос и Сам по себе аллерген очень часто не может вызвать аллергическую реакцию, так как имеет очень малые размеры, вследствие чего не распознается иммунными клетками организма. Однако, попадая в кровоток, он вступает в связь с белками крови, которые достаточно крупные. В итоге получившиеся соединения начинают играть роль аллергенов. Особое значение в формировании контактной аллергии, т. Е. Аллергии в результате непосредственного соприкосновения раздражителя с кожей, придается в последнее время клеткам-фагоцитам, которые находятся непосредственно в слоях кожи.
Эти клетки обладают способностью поглощать и переваривать аллергены и находящиеся в коже иммунные комплексы (аллерген, химически связанный с иммунным белком). Уже спустя всего лишь несколько часов после нанесения соответствующего аллергена на кожу чувствительного к нему человека количество их способно возрастать на несколько порядков. При этом все аллергены оказываются адсорбированными на поверхности фагоцитов и связанными с ними. Кроме того, фагоциты способны не только переваривать аллергены, но и способствовать их контакту со специфическими иммунными клетками, в результате чего в организме больного происходит развернутый иммунный ответ. При повторных попаданиях аллергенов в организм к месту их внедрения устремляется огромное количество уже имеющихся, «знакомых» с ними иммунных клеток и антител.
Аллергическая реакция при этом происходит намного более бурно, чем в первый раз. В свою очередь, выделяемые этими клетками вещества способствуют еще большему проникновению фагоцитов и лимфоцитов в очаг воспаления. Данные вещества также отвечают за общие защитные реакции и со стороны кожи: развитие отека, расширение сосудов и покраснение, усиление зуда и.
Лечение
Лечение аллергического дерматита проводится по результатам обследования. Врач-дерматолог после определения аллергена подбирает индивидуальную эффективную терапию. Для лечения аллергического дерматита активно используется местная и общая десенсибилизирующая терапия, подбирается гипоаллергенная диета. Народное лечение дерматита в отличие от профессионального медицинского не приводит к выздоровлению.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник