Аит гипотиреоз код мкб
Рубрика МКБ-10: E06.3
МКБ-10 / E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ / E00-E07 Болезни щитовидной железы / E06 Тиреоидит
Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология)[править]
Тиреоидит Хашимото
У
2—4% больных встречается тиреотоксическая форма хронического лимфоцитарного тиреоидита (хашитоксикоз, зоб Хашимото).
Этиология и патогенез[править]
У некоторых из этих больных при первичном
обследовании обнаруживают необычайно плотный
зоб и высокие титры антитиреоидных аутоантител.
Для таких больных характерен легкий или
умеренный тиреотоксикоз, вызванный тиреостимулирующими аутоантителами. Предполагают, что
тиреотоксическая форма заболевания
представляет собой сочетание хронического
лимфоцитарного тиреоидита и диффузного
токсического зоба. У других больных этой группы
тиреотоксикоз развивается на фоне
предшествующего гипотиреоза. Вероятно, в таких
случаях тиреотоксикоз вызван вновь
появляющимися клонами B-лимфоцитов,
секретирующих тиреостимулирующие аутоантитела.
Клинические проявления[править]
Аутоиммунный тиреоидит: Диагностика[править]
Лабораторные и инструментальные исследования
Примерно
у 80% больных хроническим лимфоцитарным
тиреоидитом в момент установления диагноза
уровни общего T4, общего T3 и ТТГ в
сыворотке нормальные, но секреторная функция
щитовидной железы снижена. На это указывает
усиление секреции ТТГ в пробе с тиролиберином
(для установления диагноза хронического
лимфоцитарного тиреоидита эта проба
необязательна). Более чем у 85% больных
хроническим лимфоцитарным тиреоидитом
выявляются аутоантитела к тиреоглобулину, к
микросомальным антигенам и к йодидпероксидазе.
Эти аутоантитела обнаруживаются и при других
заболеваниях щитовидной железы (например, у
80% больных диффузным токсическим зобом), но при
хроническом лимфоцитарном тиреоидите их титр,
как правило, выше. Значительное повышение титра
аутоантител часто находят у больных с первичной
лимфомой щитовидной железы. Предполагают, что
механизмы аутоиммунных реакций при хроническом
лимфоцитарном тиреоидите и при лимфоме сходны.
Растущий плотный зоб у пожилого больного может
быть признаком лимфомы и служит основанием для
биопсии щитовидной железы, если обнаружены
антитиреоидные аутоантитела.
При
сцинтиграфии щитовидной железы обычно
обнаруживают ее симметричное увеличение с
неравномерным распределением изотопа. Иногда
визуализируется одиночный холодный узел.
Поглощение радиоактивного йода щитовидной
железой может быть нормальным, пониженным или
повышенным. Следует отметить, что сцинтиграфия
щитовидной железы и проба с поглощением
радиоактивного йода при подозрении на
хронический лимфоцитарный тиреоидит имеют
небольшое диагностическое значение. Однако
ценность результатов этих проб возрастает, если
в щитовидной железе обнаружен одиночный узел или
если увеличение щитовидной железы продолжается,
несмотря на лечение тиреоидными гормонами. В
этих случаях проводят тонкоигольную биопсию
узла или увеличивающегося участка, чтобы
исключить новообразование.
Дифференциальный диагноз[править]
Аутоиммунный тиреоидит: Лечение[править]
Профилактика[править]
Прочее[править]
Хронический лимфоцитарный тиреоидит
Этиология и патогенез
Хронический лимфоцитарный
тиреоидит — это органоспецифическое
аутоиммунное заболевание. Считается, что
основной его причиной служит дефект
CD8-лимфоцитов (T-супрессоров), вследствие которого
CD4-лимфоциты (T-хелперы) получают возможность
взаимодействовать с антигенами клеток
щитовидной железы. У больных хроническим
лимфоцитарным тиреоидитом часто встречается
HLA-DR5, что свидетельствует о генетической
предрасположенности к данному заболеванию.
Хронический лимфоцитарный тиреоидит может
сочетаться с другими аутоиммунными
заболеваниями (см. табл. 28.5).
Клинические проявления
Заболевание
чаще всего выявляют у женщин среднего возраста с
бессимптомным зобом. Женщины составляют
примерно 95% больных. Клинические проявления
многообразны: от небольшого зоба без симптомов
гипотиреоза до микседемы. Самый ранний и
характерный признак заболевания — увеличение
щитовидной железы. Обычные жалобы: ощущение
давления, напряженность или боли на передней
поверхности шеи. Иногда наблюдаются легкая
дисфагия или охриплость голоса. Неприятные
ощущения на передней поверхности шеи могут быть
вызваны быстрым увеличением щитовидной железы,
однако чаще она увеличивается постепенно и
бессимптомно. Клиническая картина в момент
осмотра определяется функциональным состоянием
щитовидной железы (наличием гипотиреоза,
эутиреоза или тиреотоксикоза). Симптомы
гипотиреоза проявляются только при значительном
снижении уровней T4 и T3.
Диагностика
При
физикальном исследовании
обычно обнаруживают симметричный, очень плотный,
подвижный зоб, часто неравномерной или узловатой
консистенции. Иногда в щитовидной железе
пальпируется одиночный узел.
У
пожилых больных (средний возраст — 60 лет)
иногда встречается атрофическая форма
заболевания — первичный идиопатический гипотиреоз.
В таких случаях зоб обычно отсутствует, а дефицит
тиреоидных гормонов проявляется вялостью,
сонливостью, охриплостью голоса, отечностью
лица, брадикардией. Считается, что первичный
идиопатический гипотиреоз вызван
тиреоблокирующими аутоантителами либо
разрушением тироцитов цитотоксическими
антитиреоидными аутоантителами.
Источники (ссылки)[править]
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
1. Nikolai TF, et al. Postpartum lymphocytic thyroiditis:
Prevalence, clinical course, and long-term follow-up. Arch Intern Med 147:221, 1987.
2. Nyulassy S, et al. Subacute (de Quervain) thyroiditis:
Association with HLA-B35 antigen and abnormalities of the complement system
immunoglobulins and other serum proteins. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977.
3. Vargas MT, et al. Antithyroid microsomal autoantibodies and
HLA-DR5 are associated with postpartum thyroid dysfunction: Evidence supporting an
autoimmune pathogenesis. J Clin Endocrinol Metab 67:327, 1988.
4. Volpe R. Is silent thyroiditis an autoimmune disease? Arch
Intern Med 148:1907, 1988.
Действующие вещества[править]
- Левотироксин натрия
Источник
Справочник болезней
«Диагностика достигла таких успехов, что здоровых людей практически не осталось» Бертран Рассел
ЭТИОЛОГИЯ
• Хронический аутоиммунный тиреоидит (Хашимото, лимофцитарный).
• Тиреоидиты (лучевой, вирусный, послеродовый, лекарственный).
• Тиреоидэктомия, радиойодтерапия.
• Тиреостатики.
• Медикаменты (амиодарон, литий, вальпроат).
• Выраженный дефицит или избыток йода.
• Рак щитовидной железы, метастазы.
• Врожденный.
• Опухоль гипофиза, гипоталамуса.
• Синдром Шихана (послеродовый некроз гипофиза).
• Идиопатический.
Внешний вид при микседеме
СУБЪЕКТИВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
• Непереносимость холода.
• Судороги мышц.
• Осиплость голоса.
• Слабость.
• Повышенная утомляемость.
• Сонливость.
• Забывчивость.
• Запоры.
Симптомы гипотиреоза и гормоны щитовидной железы
Canaris G, et al. Arch Intern Med. 2000;160:526–34.
ОБЪЕКТИВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
• Нарастание веса.
• Сухая, холодная и бледная кожа.
• Медленная речь.
• Выпадение волос.
• Брадикардия.
• Гиперхолестеринемия.
Гипотиреоз и сердечно-сосудистые события
Сердечно-сосудистые риски после реваскуляризации. Zhang M, et al. Eur Heart J. 2016;37:2055–65.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Гипотиреоз
• Тиреотропный гормон (0.4–4.0 мкEд/мл): повышен.
• Т4 свободный (9–22 пмоль/л): снижен.
Тиреоидит
• Антитела к тиреоидной пероксидазе (<1:100): повышены.
• Антитела к тиреоглобулину: повышены.
ТИПЫ ГИПОТИРЕОЗА
• Субклинический гипотиреоз: повышение концентрации ТТГ с нормальным уровнем свободного Т4 в плазме крови.
• Явный гипотиреоз: аномально высокая концентрация ТТГ со снижением свободного Т4 в плазме крови.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ СКРИНИНГА ГИПОТИРЕОЗА (AACE/ATA)
• Аутоиммунные заболевания (например, диабет 1 типа).
• Пернициозная анемия.
• Родственники первой линии с аутоиммуными заболеваниями щитовидной железы.
• Облучение шеи, включая терапию радиоактивный йодом.
• Хирургия щитовидной железы.
• Дисфункция щитовидной железы в анамнезе.
• Психические расстройства.
• Прием лекарств: амиодарон, литий.
• Заболевания: неспецифические аритмии, удлинение интервала QT, гипертензия, сердечная недостаточность, гиперхолестеринемия, запор, неспецифическая миопатия, увеличение массы тела.
Ультразвуковое исследование
Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: гипоэхогенность, грубая эхоструктура, гиперваскуляризация.
КЛАССИФИКАЦИЯ МКБ-10
• Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности [E02.0].
• Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом [E03.0].
• Врожденный гипотиреоз без зоба [E03.1].
• Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими веществами [E03.2].
• Постинфекционный гипотиреоз [E03.3].
• Атрофия щитовидной железы (приобретенная) [E03.4].
• Микседематозная кома [E03.5].
• Другие уточненные гипотиреозы [E03.8].
• Гипотиреоз неуточненный [E03.9].
• Аутоиммунные тиреоидиты [E06.3].
• Лекарственные тиреоидиты [E06.4].
Ведение пациентов с субклиническим гипотиреозом (ETA)
ТТГ — тиреотропный гормон. При ИБС, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности левотироксин нежелателен.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
• Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, декомпенсация. [E06.3]
• Первичный гипотиреоз, компенсированный. Тиреоидэктомия (2013) по поводу диффузного токсичеcкого зоба. [E03.8]
• Персистирующая фибрилляция предсердий. Гипотиреоз, ассоциированный с амиодароном. [I48.1]
• Микроваскулярная стенокардия. Субклинический гипотиреоз. [I20.8]
Лечение субклинического гипотиреоза и риск ИБС
Razvi S, et al. Arch Intern Med. 2012;172:811–7.
ЛЕЧЕНИЕ
• Левотироксин 1.6 мкг/кг/сут натощак, на ночь.
• Молодым терапевтическую дозу левотироксина сразу, пожилым 12.5–25 мкг/cут и повышать на 12.5–25 мкг каждый месяц.
• Подбор дозы контролировать через 6–8 нед до целевого уровня ТТГ 0.5–2.0 мЕд/л, замте через 4–6 мес и далее ежегодно.
• Комбинированные препараты (тироксин + трийодтиронин) при нарушении конверсии Т4 → Т3.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности.
Анатомические особенности щитовидной железы
Описание
Гипотиреоз — болезненное состояие, обусловленное прекращением или значительным снижением уровня секреции гормонов щитовидной железой. Гипотиреоз может быть как врожденный, так и приобретенным. При его врожденном характере или приобретенном в раннем детском возрасте (до 3 лет) у пациентов развивается кретинизм со свойственными ему психической и физической неполноценностью. Такие больные низкорослы, с бледно-серой морщинистой кожей лица («обезьянье» лицо), запавшим широким носом, низким лбом, кариозными зубами, они психически неполноценны, страдают глухотой, мышечной вялостью, запорами. У многих из них диагностируется узловой зоб. Кроме крайней степени психической неполноценности, наблюдаемой у кретинов, могут выявляться переходные варианты интеллектуального снижения, характеризующие кретиноидов.
Причины
Гипотиреоз может быть следствием как поражения самой щитовидной железы врожденного или приобретенного характера, так и нарушения гипоталамо-гипофизарной системы, сопровождающихся прекращением секреции стимулирующего функцию щитовидной железы тиреотропного гормона (ТТГ).
Гипотиреозы, обусловленные пороками развития и поражением щитовидной железы, называются первичными, а зависящие от нарушения гипофизарной регуляции щитовидной железы, — вторичными. Обе эти формы проявляются схожей клинической картиной.
Недостаточность железы, обусловленная эндемическим зобом, тиреоидитами, а также операцией на железе, чаще характеризуется неполным прекращением продукции тиреоидных гормонов.
Внешний вид больной гипотиреозом
Симптомы
Клиническая картина гипотиреоза определяется степенью нарушения секреторной функции железы, возрастом, в котором он возникает, конституциональными особенностями больного, а поэтому широко варьирует.
При тяжелом течении гипотиреоза у взрослых, кроме упоминавшихся выше симптомов, характерных для легкой степени заболевания, наблюдается резкая общая слабость, двигательная и психическая заторможенность, отечность и шелушение кожи, одутловатесть лица, охриплость голоса, медленная и невнятная речь, увеличение языка, выпадение волос, снижение температуры тела, замедление сердцебиения, запоры, понижение основного обмена, резкое снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода-131, малокровие, повышение уровня холестерина в крови, уменьшение содержания белковосвязанного йода в сыворотке крови.
Прекращение функции щитовидной железы приводит к развитию микседемы, что является одним из признаков недостаточности щитовидной железы, обычно полной. Поэтому тяжело протекающие гипотиреозы нередко называют микседемой.
Нелеченный гипотиреоз сопровождается ускоренным развитием атеросклероза и его осложнений — инфаркта миокарда, тромбоза сосудов мозга и магистральных сосудов. Поэтому ранняя диагностика заболевания имеет важное значение для жизни больного.
Диагностика
В анализе крови на гормоны щитовидной железы выявляется:
* Повышение ТТГ.
* Снижение Т3 и Т4.
* Тиреоглобулин повышен.
* Тироксинсвязывающий глобулин понижен или в норме.
* Иногда опредеяются повышенные антитела к тиреоглобулину или к тиреопероксидазе.
Врожденный гипотиреоз
Лечение
Лечение больных первичным гипотиреозом проводится только тиреоидином или чистыми гормональными препаратами — тироксином, трийодтиронином, «протезирующими» функцию щитовидной железы. Такое лечение называется заместительным. Оно высокоэффективно у больных, у которых гипотиреоз возник в юношеском и взрослом возрасте, менее эффективно, когда заболевание развилось в детстве, и совсем неэффективно при врожденном гипотиреозе. При вторичном — гипофизарном — гипотиреозе кроме заместительного лечения необходимо назначение больным тиреотропного гормона.
Хирургическое вмешательство на щитовидной железе у больных гипотиреозом производится лишь при поражении железы.
В связи с успехами в трансплантации органов были проведены операции хирургического лечения при гипотиреозе путем пересадки больным щитовидной железы человека на сосудистой ножке.
Однако, как и ранее производившиеся таким больным пересадки ткани щитовидной железы, пересадки последней на сосудистой ножке дают лишь кратковременный эффект. Поэтому их выполение может быть оправдано лишь при непереносимости больными тиреоидных препаратов или неэффективности их.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Прогноз
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Подострый тиреоидит.
Описание
Подострый тиреоидит или тиреоидит де Кервена — это воспалительное заболевание щитовидной железы предположительно вирусной этиологии, сопровождающееся разрушением клеток железы. Чаще всего тиреоидит де Кервена встречается у женщин от 20 до 50 лет. У мужчин это заболевание возникает в 5 раз реже, чем у женщин и очень редко у пациентов пожилого возраста и у детей.
Симптомы
Подострый тиреоидит может начинаться остро с подъема температуры тела до 38 градусов, болей в области шеи, усиливающихся при глотании, отдающих в ухо, нижнюю челюсть, слабости, ухудшения самочувствия. Но чаще болезнь начинается постепенно с легкого недомогания, неприятных ощущений в области шеи, щитовидной железы, неприятных ощущений при глотании. При наклонах головы и поворотах шеи возникают боли и неприятные ощущения. Могут появиться боли при жевании, особенно твердой пищи. Одна из долей щитовидной железы увеличена в размерах и болезненна при прощупывании. Обычно соседние лимфатические узлы не увеличены.
Боли в щитовидной железе почти у половины больных сопровождаются тиреотоксикозом. Тиреотоксикоз всегда бывает средней или легкой степени. Симптомы со стороны кожи, глаз, сердечно-сосудистой системы отсутствуют. Пациенты жалуются на потливость, учащение частоты сердечных сокращений, дрожание пальцев рук, бессонницу, боли в суставах. Вследствие избыточного количества в крови тиреоидных гормонов (тироксин, трийодтиронин) снижается выделение гипоталамусом гормона тиротропина, который оказывает стимулирующее действие на щитовидную железу. В условиях отсутствия тиротропина функция оставшейся большей части щитовидной железы снижается и во второй фазе болезни наступает гипотиреоз. То есть снижение количества гормонов щитовидной железы в организме. Обычно гипотиреоз не бывает выраженным и длительным. Постепенно нормальный уровень гормонов в крови сохраняется. Длительность заболевания составляет от 2 до 6 месяцев.
Стадии подострого тиреоидита.
Начальная, или острая, стадия продолжается 4-8 недель и характеризуется болью в области щитовидной железы, ее болезненностью при пальпации, снижением поглощения радиоактивного йода щитовидной железой и в некоторых случаях тиреотоксикозом. Начальную стадию подострого гранулематозного тиреоидита также называют тиреотоксической.
Во время острой стадии запасы тиреоидных гормонов в щитовидной железе постепенно истощаются. Когда поступление гормонов из разрушенных фолликулов в кровь прекращается, начинается вторая, или эутиреоидная, стадия болезни.
У многих больных эутиреоз сохраняется, но при тяжелом течении заболевания из-за истощения запасов тиреоидных гормонов и снижения числа функционально активных тироцитов может наступить гипотиреоидная стадия. Она характеризуется биохимическими и в некоторых случаях клиническими признаками гипотиреоза. В начале гипотиреоидной стадии поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено, но в середине или ближе к концу этой стадии (по мере восстановления структуры и функции железы) этот показатель постепенно возрастает.
Гипотиреоидная стадия сменяется стадией выздоровления, в течение которой окончательно восстанавливается структура и секреторная функция щитовидной железы. На этой стадии уровни общего T3 и общего T4 нормальные, но поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может временно возрастать из-за усиленного захвата йода регенерирующими фолликулами. Надо подчеркнуть, что исследование поглощения радиоактивного йода щитовидной железой необходимо только для подтверждения диагноза подострого гранулематозного тиреоидита; после установления диагноза проводить его необязательно.
Стойкий гипотиреоз после перенесенного подострого гранулематозного тиреоидита наблюдается очень редко; почти у всех больных функция щитовидной железы полностью восстанавливается (эутиреоз). Однако недавно появилось сообщение о повышении чувствительности щитовидной железы больных, ранее перенесших подострый гранулематозный тиреоидит, к ингибирующему действию йодсодержащих лекарственных средств. Таким образом, у больных, перенесших подострый гранулематозный тиреоидит, следует проверить функцию щитовидной железы перед назначением йодсодержащих препаратов.
Причины
Считается, что подострый тиреоидит возникает после перенесенной вирусной инфекции. Обычно сначала возникает слабость, общее ухудшение самочувствия, боли в мышцах, повышение температуры тела, нарушение работы желудочно-кишечного тракта и у пациента протекает вирусная инфекция. Через несколько недель или месяцев после выздоровления возникает подострый тиреоидит. Это подтверждается еще и тем, что в периоды вспышек вирусных инфекций увеличивается и частота развития подострого тиреоидита. Вместе с тем, в настоящее время эта теория подвергается сомнению, но другой пока нет.
Для развития подострого тиреоидита имеют значение и наследственные генетические факторы, которые приобретают значение при действии неблагоприятных факторов внешней среды в виде той же вирусной инфекции. Щитовидная железа при подостром тиреоидите увеличена умеренно. Очаг воспалительных изменений обычно небольшой и не занимает всю долю. Под воздействием воспалительных изменений фолликулы щитовидной железы в очаге воспаления повреждаются и разрываются.
В этот момент происходит выброс гормонов щитовидной железы в кровь и возникает тиреотоксикоз. Степень тиреотоксикоза зависит от количества выброшенных гормонов, а количество выброшенных гормонов зависит от размеров очага воспаления. Затем постепенно происходит рубцевание пораженной зоны.
Лечение
Лечение подострого тироидита медикаментозное. Применяются в основном синтетические глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, дексаметазон, кенакорт, метипред). После нормализации состояния дозы гормонов постепенно снижают.
Лечение на начальной, острой стадии подострого тиреодита симптоматическое. При легкой боли назначают аспирин в дозе 600 мг каждые 3-4 ч; при сильной боли аспирин обычно неэффективен. Почти всегда удается уменьшить боль с помощью преднизона (по 10-20 мг внутрь 2 раза в сутки), причем эффект, как правило, наступает уже через несколько часов после приема первой дозы. Отсутствие быстрого обезболивающего эффекта преднизона ставит под сомнение диагноз подострого гранулематозного тиреоидита. Через неделю начинают снижать дозы преднизона на 5 мг каждые 2-3 дня. Длительность лечения преднизоном не должна превышать нескольких недель. В процессе отмены преднизона боль иногда усиливается. В таких случаях дозы преднизона вновь увеличивают, а затем опять снижают. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают пропранолол, по 20-40 мг внутрь 3-4 раза в сутки. Антитиреоидные средства не применяют.
В острой стадии подострого тиреодита поглощение радиоактивного йода щитовидной железой остается сниженным. Заместительная терапия тиреоидными гормонами не требуется.
Гипотиреоидная стадия подострого тиреидита редко длится более 2-3 мес. В это время проводят заместительную терапию левотироксином по 0,10-0,15 мг/сут внутрь.
Длительность лечения гормональными препаратами не более двух месяцев. Если течение болезни легкое иногда ограничиваются назначением аспирина, индометацина, вольтарена или бруфена. При выраженном тиротоксикозе иногда назначают бета-адреноблокаторы. Назначение антибиотиков при подостром тироидите противопоказано и может ухудшить состояние пациента.
Прогноз
Прогноз при этом заболевании хороший. При своевременно начатом лечении через 2-3месяца наступает выздоровление. Если заболевание не лечить оно может протекать самостоятельно до двух лет и переходить в хроническую форму.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник