Адаптации виды адаптаций адаптационный синдром
Адаптационный синдром — сложный симптомокомплекс, возникающий под воздействием на организм человека раздражающих факторов, причиняющих вред здоровью. Проще говоря, это особая реакция на стресс. В основе патологии лежат усилия организма, который приспосабливается к меняющимся условиям внешней среды. Впервые термин «адаптация» появился в 1936 году. В переводе с латинского языка adaptatio означает «приспособление».
О происхождении адаптационного синдрома повествует теория Селье. Этот ученый описал процесс активации защитных механизмов в ответ на воздействие экзогенных факторов. Студент университета Праги в 1926 году наблюдал за людьми с различными заболеваниями внутренних органов, которые проявлялись отсутствием аппетита, миастенией, гипертензией, апатией, слабостью, разбитостью. У всех больных имелись схожие изменения в структуре надпочечников, лимфоузлов, желудка. Спустя десятилетие Г. Селье доказал, что в ответ на стресс в организме развиваются неспецифические физиологические реакции, с помощью которых он приспосабливается к изменяющимся условиям среды.
Сначала в организме активизируются рефлексы – сосудодвигательные, секреторные, защитные, трофические. Постепенно к ним присоединяются гуморальные факторы — выброс в кровь биологически активных веществ: адреналина, гистамина. Они включают механизмы, обеспечивающие адаптацию организма – ретикулярную формацию головного мозга и гипоталамо—гипофизарно—надпочечниковую систему. Гипоталамус продуцирует рилизинг-гормоны, от концентрации которых зависит работа гипофиза и периферических эндокринных желез. Гипофизарные клетки выделяют в кровь кортикотропин, стимулирующий секрецию глюкокортикостероидов. В процесс одномоментно вовлекаются прочие нейрогуморальные механизмы и ЦНС в целом.
В человеческий организм природа заложила все возможные адаптационные механизмы. Человек считается живым существом с самой высокой степенью выживаемости. Его ресурсы и запас жизненной энергии просто потрясают. Симптоматика большинства заболеваний появляется и начинает беспокоить, только тогда, когда площадь пораженной ткани достигнет 70%. До этого больной чувствует лишь преходящие недомогания и легко с ними смиряется. Такое пренебрежение собственным здоровьем часто заканчивается плачевно.
Стадии
Этапы или стадии общего адаптационного синдрома:
- Тревога связана с нарушением равновесия гомеостатических механизмов и активизацией физических ресурсов организма. На стресс первоначально реагируют структуры эндокринной системы, особенно кортикотропный, тиреотропный и соматотропный механизмы. Эта стадия длится максимум двое суток. В крови повышается концентрация глюкокортикоидных гормонов и адреналина. Организм человека вынужден подстраиваться под подобные изменения. Сначала нарушается функционирование основных систем организма, что проявляется кислородным голоданием тканей, гипотензией, гипертермией, гипогликемией. Лимфоциты стремительно покидают вилочковую железу, селезенку и лимфоузлы, что приводит к их опустошению. В крови возникает эозинопения, а в желудке появляются эрозии и язвы. Шоковое состояние сменяется восстановлением работы внутренних органов благодаря выбросу надпочечниками кортикостероидов.
- Организм сопротивляется воздействию негативных факторов. На этой стадии все усилия направлены на поддержание равновесия внутренней среды при изменившихся внешних условиях. Благодаря устойчивости организма к различным раздражителям и патогенным факторам, его общее состояние нормализуется, работоспособность систем восстанавливается, наступает выздоровление. Стадия резистентности означает, что организм способен удерживать постоянство внутренней среды даже при значительно изменяющихся внешних условиях. При этом снижается секреция тиреоидных гормонов, гипертрофируется кора надпочечников, усиливается выработка глюкокортикостероидов. Благодаря этим процессам состояние организма остается стабильным. Вторая стадия заканчивается полным восстановлением функций или сменяется третьей стадией – истощением.
- Под непрекращающимся воздействием негативных факторов защитные механизмы ослабевают, и организм истощается. Когда внутренние силы полностью исчерпают себя, наступит летальный исход. Это связано со снижением функциональной активности коры надпочечников, приводящей к сбою в работе других органов и систем. Организм испытывает большую нагрузку, возникают симптомы первой стадии, с которыми он уже не может справиться, что приводит к физическому дефекту или гибели больного.
Если негативный фактор обладает силой, несовместимой с жизнью, организм не сможет долго находиться на стадии тревоги. Он погибнет в первые часы или дни патологии. Если организм справится, наступит стадия резистентности, на которой резервы расходуются сбалансировано. Процессы жизнедеятельности при этом протекают нормально. Но ресурсы человеческого организма не безграничны. Если негативный фактор не прекращает своего воздействия, запасы внутренней энергии иссякают, и наступает истощение.
Причины
Стресс — основной фактор, провоцирующий развитие общего адаптационного синдрома и способствующий появлению психосоматической симптоматики. На стресс реагируют все органы сердечно-сосудистой, эндокринной, пищеварительной, нервной, дыхательной систем.
Причиной патологии может стать любой экзогенный фактор, оказывающий неблагоприятное воздействие на организм человека. К таким факторам относятся: травматические повреждения, гипо- или гипертермия, физическое перенапряжение, кровопотеря, некоторые лекарственные препараты, инфекционные агенты — бактерии, вирусы, грибы, простейшие, гельминты, ионизирующее излучение, смена места жительства и часового пояса, семейный разлад, резкая перемена погоды, смерть или болезнь близких, финансовые трудности, рождение ребенка, хроническое недосыпание.
Адаптационный синдром чаще всего развивается у лиц, нервная система которых обладает низкой устойчивостью к стрессовому воздействию. Обычно это беспокойные и тревожные люди, не проявляющие инициативу и отрицающие общепринятые ценности, идеалы, нормы нравственности. В группу риска также входят лица, истощенные болезнью или тяжким трудом; имеющие в анамнезе патологии ЦНС; пожилые, особенно одинокие старики.
Селье изучал этиологические факторы и патогенетические основы общего адаптационного синдрома. Он установил, что в основе патологии лежит сложный механизм. При активации гипофизарных клеток выделяется АКТГ, и повышается функциональная активность коркового слоя надпочечников. Это происходит очень быстро – за считанные минуты или секунды. На клетки гипофиза прямое влияние имеет гипоталамус, который вырабатывает рилизинг-фактор – стимулятор гипофизарной секреции. Экспериментально доказано, что при дисфункции коры надпочечников снижается общая сопротивляемость организма, восстановить которую можно введением стероидных гормонов. Их Селье называл адаптивными.
Клиника
Проявлениями патологии являются:
- слабость — результат любого потрясения,
- дисфункция самого слабого органа,
- снижение иммунитета и развитие инфекционных патологий,
- одышка — при незначительном стрессовом воздействии,
- учащенное дыхание до пересыхания слизистой носоглотки — при длительном и сильном переживании,
- стеснение, дискомфорт, боль в груди — признак спастического сокращения дыхательных мышц,
- приступы удушья,
- головная боль и головокружение,
- тахикардия,
- бессонница ночью и сонливость днем,
- отсутствие аппетита,
- гипергликемия,
- всплеск эмоций, чувство неконтролируемой тревоги, страха, возбуждения, агрессии,
- отчаяние, безнадежность,
- тошнота, однократная рвота,
- гипергидроз,
- озноб и жар,
- боль в животе,
- тенезмы и диарея,
- онемение конечностей – «ватные» ноги,
- недержание мочи.
К тяжелым признакам патологии относятся желудочно-кишечные кровотечения, гиперфункция и гиперплазия коркового слоя надпочечников, дисбаланс гормонов в крови, нарушение кроветворной функции, инволюция селезенки, нарушение обмена веществ с преобладанием процессов распада.
Диагностика и лечение
Заподозрить адаптационный синдром у больного можно, если у него на протяжении трех месяцев неоднократно возникала одна и та же реакция на стресс, проявляющаяся характерными клиническими признаками. Кроме общей соматической симптоматики, у пациентов возникают психические отклонения и социальные проблемы.
Симптомы при адаптационном синдроме очень похожи на проявления заболеваний внутренних органов. Заподозрить синдром можно по тому факту, что клинические признаки у больного затрагивают сразу несколько систем организма. Для подтверждения диагноза проводят полное лабораторно-инструментальное обследование, включающее УЗИ внутренних органов ЭКГ, ФГДС, рентген, анализы. В крови определяют уровень гормонов — статинов и либеринов, адренокортикотропного, тиреотропного и соматотропного гормонов, глюкокортикостероидов. В результатах данных исследований не должно быть каких-либо отклонений от нормы. Подтвердить наличие патологии, вызванной сильным стрессом, может психотерапевт или психиатр после беседы с больным или специального тестирования. В пользу стрессовой реакции свидетельствует изменение концентрации в крови кортизола и адренокортикотропного гормона.
Лечение адаптационного синдрома начинают с немедикаментозного воздействия:
- Психотерапия. Чтобы реально помочь пациенту, врачу необходимо выявить фактор, ставший причиной стресса. В ходе доверительной беседы психотерапевт обращает внимание на страхи и переживания больного. К основным методам лечения относятся: гипноз, релаксация, тренинги.
- Физическая активность – прогулки на свежем воздухе, утренняя гимнастика, плавание, любимый вид спорта, посещение тренажерного зала.
- Коррекция образа жизни — правильное питание, исключение алкоголя, борьба с ожирением, оптимальный режим труда, полноценный отдых и сон.
- Справиться с адаптационным синдромом помогут также дыхательные техники, йога, общение с людьми, путешествия, позитивный настрой.
Медикаментозную терапию назначают в запущенных случаях, когда другие методы не дают положительного результата, когда нарастает страх, тревога и ухудшается общее состояние.
Лекарственную терапию назначают психоневрологи:
- витамины группы В: В1, В2, В3, В6, В12,
- успокоительные средства – «Валокордин», «Корвалол»,
- ноотропы — «Пирацетам», «Винпоцетин»,
- седативные препараты растительного происхождения – «Ново-Пассит», «Персен»,
- антидепрессанты – «Флуоксетин», «Азафен»,
- транквилизаторы – «Феназепам», «Алпразолам».
Профилактические мероприятия при адаптационном синдроме заключаются в ведении здорового образа жизни, включающего регулярные спортивные занятия, закаливающие процедуры, посещение аутотренингов, коррекцию рациона питания. Эти методики помогут организму адекватно реагировать на стрессы, травмы, инфекции. Чтобы избежать развития патологии, необходимо сознательно выработать психологические барьеры, защищающие от отрицательных эмоций и факторов, травмирующих психику.
Видео: лекция по адаптационному синдрому
Видео: синдром биологического стресса Селье
Видео: общий адаптационный синдром и стресс
Источник
Общий адаптационный синдром и психологическая адаптация к стрессовым условиям внешней среды – неспецифический защитно-приспособительный механизм и одновременно состояние человека, при котором организм адаптируется к новым, непривычным для него и зачастую агрессивным условиям. Адаптационный синдром встречается довольно часто и присущ любому человеку при появлении определённых условий.
Медицинская справка
Адаптация – системный защитный процесс, протекающий постадийно. Основа адаптации – это формирование приспособительных особенностей организма к воздействующим на него факторам, чаще всего они носят стрессовый характер и могут отличаться различной интенсивностью и длительностью воздействия на организм.
Развитие адаптационного процесса происходит последовательно, что позволяет выделить при данном синдроме несколько стадий. Впервые данный термин ввёл канадский учёный чешского происхождения Ганс Селье в 1935 году.
Синдром адаптации представляет собой целый комплекс механизмов и реакций человека на какой-либо новый раздражитель и формируется посредством безусловной рефлекторной активности нервной системы и активизации нейрогуморальных механизмов защиты, таких как: активизация иммунной системы, повышение уровня базальной тревожности и активизация сосудодвигательного центра головного мозга.
Психологическая адаптация является важной частью общего адаптационного синдрома и показывает активность центральной нервной системы в принятии тех или иных решений, направленных на устранение стрессового фактора.
Причины
Психологическая адаптация формируется под воздействием ряда факторов, т.е. данный механизм можно считать мультифакториальным. Все причины возникновения данного синдрома можно подразделить на две большие категории:
- Факторы экзогенной природы;
- Факторы эндогенной природы.
В большинстве случаев к возникновению или активизации адаптационных механизмов приводят экзогенные, т.е. внешние факторы.
К экзогенным относят:
- Физические факторы, такие как колебания атмосферного давления или температуры окружающей среды;
- Химические – повышенная или пониженная концентрация кислорода, углекислого газа в окружающей среде, длительное голодание, различного рода интоксикации химическими агентами;
- Биологические – присоединение инфекции с формированием интоксикации организма продуктами метаболизма бактерий.
К эндогенным причинам относят:
- Органная недостаточность или выраженное снижении функциональной активности какого-либо органа;
- Избыток или дефицит биологически активных веществ в организме.
Стресс и общий адаптационный синдром неразрывны между собой, а зависимость между степенью стресса и адаптационными факторами формируется за счёт вышеперечисленных причин.
Важную роль в формировании адаптационного синдрома играет реактивность организма. Без достаточной реактивности не будет наблюдаться динамика развития компенсаторно-приспособительных реакций.
Механизмы
В первую очередь формирование адаптационных механизмов связано с увеличением гормональной активности секреторных клеток передней доли гипофиза. Стимуляция секреции адренокортикотропного гормона, мишенью которого является кора надпочечников, является усиление в ней секреции катехоламинов: адреналина и норадреналина. Увеличенная секреция катехоламинов приводит к мобилизации резервных защитных механизмов, в том числе и увеличивает энергетический пул.
Классификация
Выделяют две основные формы адаптационного синдрома: генерализованный или общий и местный адаптационный синдром – локальный. Локальная форма встречается куда реже, чем генерализованная форма и быстро переходит в органическую патологию, связанную с возникновением реакции организма на раздражитель воспалительного характера. Локальная форма чаще встречается у новорождённых или пожилых людей.
Развитие общего синдрома сопровождается нарушением органного гомеостаза и претерпевает в своём развитии несколько стадий.
Стадии
Всего выделяют три фазы или стадии общего адаптационного синдрома. Они развиваются последовательно и приводят к плавной мобилизации защитных процессов в организме, в том числе и такого, как психологическая адаптация к стрессу.
1 стадия
Экстренная адаптация. Во время экстренной адаптации в организме пострадавшего человека формируется мобилизация предсуществующих энергетических запасов, таким образом резервные энергетические запасы ещё не задействуются, а вся активная на данный момент энергия направляется на формирование защитных, компенсаторных и приспособительных действий для минимизации воздействия агрессивного фактора. В данной фазе можно выделить следующие реакции организма:
- Активация поведения по исследовательскому типу для максимальной аккумуляции информации о повлиявшем на человека факторе и его последствиях. Исследовательское поведение формируется рефлекторно на воздействие какого-то нового фактора или раздражителя.
- Гиперфункция со стороны большинства внутренних органов и систем, в особенности связанных с непосредственным воздействием раздражающего стрессового фактора. Обеспечивает оперативное приспособление к стрессовой ситуации.
В первую очередь происходит мобилизация сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной систем, также происходит усиление тканевого метаболизма.
2 стадия
Повышенная резистентность. На данном этапе происходит формирование первичной адаптации к стрессовому фактору и даже сопутствующим факторам. Увеличивается активность практически всех органов и систем. Железы внутренней секреции зачастую подвергаются гипертрофии. Перераспределение питательных веществ и кислорода к жизненно важным органам, что приводит к гипотрофии менее значимых органов.
3 стадия
Истощение резервных функций и декомпенсация со стороны систем органов, что приводит к полиорганной недостаточности. Стадия истощения является терминальной и возникает далеко не всегда. Для её формирования необходимо длительное воздействие стрессового фактора высокой интенсивности или изначально слабый организм, например, как у новорожденных или пожилых людей. На данном этапе наступает дезадаптация, так как собственных энергетических запасов организма уже не хватает для протекции тканей и органов от воздействия стрессового фактора. Также нарушается и психологическая адаптация, что выражается апатичностью, утратой интереса к жизни и общей вялостью пострадавшего.
Стресс и зависимость психологической адаптации
Стресс и тревога — два важных параметра адаптации. Общий адаптационный синдром и любой стресс вещи неразделимые друг от друга. В ответ на стрессовый фактор происходит усиление афферентной иннервации, что изменяет функциональную активность корковых и подкорковых структур головного мозга, оказывая непосредственное влияние на формирование у человека тревоги. Программируемая защитная реакция посредством эфферентных сигналов оказывает регуляцию нейрогуморальных механизмов, направляя их на защиту организма. Именно по этой причине во время тревоги активизируется симпатическая нервная система, что приводит к высвобождению биологически активных веществ в системный кровоток.
Источник
Действие гормонов
Эстрогены через ядерные рецепторы регулируют транскрипцию свыше 50 структурных генов.
Эстрогены:
1. стимулируют развитие тканей, участвующих в размножении;
2. определяют развитие женских вторичных половых признаков;
3. регулируют транскрипцию гена рецептора прогестина;
4. вместе с прогестинами в лютеиновой фазе превращают пролиферативный эндометрий (эпителий матки) в секреторный, подготавливая его к имплантации оплодотворённой яйцеклетки;
5. Совместно с простагландином F2a увеличивают чувствительность миометрия к действию окситоцина во время родов;
6. Оказывают анаболическое действие на кости и хрящи;
7. поддерживают нормальную структуру кожи и кровеносных сосудов у женщин;
8. Способствуют образованию оксида азота в сосудах гладких мышц, что вызывает их расширение и усиливает теплоотдачу.
9. Стимулируют синтез транспортных белков тиреоидных и половых гормонов.
10. Влияют на обмен липидов — увеличивают синтез ЛПВП и тормозят образования ЛПНП, что приводит к снижению содержания ХС в крови.
11. Могут индуцировать синтез факторов свёртывания крови II, VII, IX и X, уменьшать концентрацию антитромбина III.
Прогестерон:
1. влияет в основном на репродуктивную функцию организма;
2. увеличивает базальную температуру тела на 0,2-0,5 С, которое происходит сразу после овуляции и сохраняется на протяжении лютеиновой фазы менструального цикла.
3. Высокие концентрации прогестерон взаимодействует с рецепторами альдостерона почечных канальцев. В результате альдостерон теряет возможность стимулировать реабсорбцию натрия.
4. Действует на ЦНС, вызывая некоторые особенности поведения в предменструальный период.
6. Инактивация. Катаболизм половых гормонов происходит в основном в печени. При катаболизме половых гормонов, как и кортикоидов, образуются 17-окси- и 17-кетостероиды. У мужчин 2/3 кетостероидов образуется за счёт кортикостероидов и 1/3 за счёт тестостерона (всего 12—17 мг/сут). У женщин 17-кетостероиды образуются преимущественно за счёт кортикостероидов (7—12 мг/сут). В печени эстрадиол инактивируется в результате гидроксилирования ароматического кольца и образования конъюгатов с серной или глюкуроновой кислотами, которые и выводятся из организма с жёлчью или мочой. Т½ ФСГ = 150 мин, а Т½ ЛГ = 30 мин, Т½ прогестерона = 5 мин.
АДАПТАЦИЯ (от лат. adaptatio — приспособляю) — приспособление организма к условиям существования. Целью адаптации является устранение либо ослабление вредного действия факторов окружающей среды: биологических, физических, химических и социальных.
Различают адаптацию специфическую и неспецифическую, а также биологическую, физиологическую и социально-психологическую.
Неспецифическаяадаптация обеспечивает активизацию разнообразных защитных систем организма, обеспечивающих адаптацию к любому фактору среды независимо от его природы. Неспецифическая адаптация возникает в начале воздействия неблагоприятного фактора, когда его характер не определен организмом.
Специфическая адаптация вызывает такие изменения в организме, которые направлены на устранение либо ослабление действия конкретного неблагоприятного фактора. Например, при гипоксии в крови увеличивается содержание эритроцитов, гемоглобина, происходит гипертрофия миокарда, увеличивается количество кровеносных сосудов, возрастает эффективность использования кислорода тканями. Специфическая адаптация возникает после неспецифической, когда организмом определен характер неблагоприятного воздействия.
Неспецифическая адаптация была изучена канадским физиологом Г. Селье (1936), на основании которой он разработал концепцию стресса.
Стресс (стресс-реакция), особое состояние организма человека и млекопитающих, возникающее в ответ на сильный внешний раздражитель — стрессор.
Стрессор — это фактор, вызывающий нарушение (или угрозу нарушения) гомеостаза.
В качестве стрессора может выступать физическое (холод, жара, повышенное или пониженное атмосферное давление, ионизирующее излучение), химическое (токсичные и раздражающие вещества), биологическое (усиленная мышечная работа, заражение микробами и вирусами, травма, ожог) или психическое (сильные положительные и отрицательные эмоции) воздействие.
Стресс возникает только у высших организмов, имеющих развитую нейроэндокринную систему.
Стресс может проявляться в виде двух синдромов: общего адаптационного синдрома и местного адаптационного синдрома.
Общийадаптационный синдром (ОАС) — совокупностью защитных реакций организма.
Помимо ОАС при стрессе развиваются и негативные для организма реакции, например, иммунодефицит, нарушение пищеварения, репродуктивной функции.
АОС развивается главным образом с участием симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Симпато-адреналовая система состоит из симпатической нервной системы и мозгового вещества надпочечников, выделяющего в кровь адреналин и норадреналин. В гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему входит гипоталамус, передняя доля гипофиза (аденогипофиз) и корковый слой надпочечников.
Стресс, ацетилхолин, серотонин стимулирует секрецию кортиколиберинсинтезирующим нейроном гипоталамуса кортиколиберина (41 АК, Т½=60 мин), а кортизол, ГАМК — ингибируют. Кортиколиберин воздействует на аденогипофиз, вызывая секрецию ПОМК (АКТГ, МСГ, эндорфины, липотропин). АКТГ стимулирует синтез кортикостероидов в коре надпочечников.
Стресс, норадреналин, эндорфины, серотонин, дофамин стимулируют синтез соматолиберина. Сомотолиберин стимулирует образование СТГ.
Стресс стимулируют синтез тиреолиберина, а кортикостероиды, СТГ, норадреналин, серотонин, эндорфины — ингибируют. Тиреолиберин стимулирует образование тиреоидных гормонов. При стрессе, как правило, количество тиреоидных гормонов снижается.
ОАС формируется при наличии нормально уровня кортикостероидов. Слишком высокий, или слишком низкий уровень кортикостероидов не позволяет развиться стресс-реакции, что резко ослабляет защитные силы организма и приводит к формированию определенных заболеваний (язвенная болезнь, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, психическая депрессия).
Признаки ОАС формируются под действием стрессора в течение нескольких суток. Главным морфологическим признаком сформировавшегося ОАС является классическая триада: разрастание коры надпочечников, уменьшение вилочковой железы и изъязвление желудка.
Развитие ОАС протекает в 3 стадии:
1. Стадия тревоги — характеризуется мобилизацией защитных сил организма. В стадии тревоги выделяют подстадию шока, когда происходит снижение адаптационных возможностей и противошока – когда происходит увеличение адаптационных возможностей. Стадия тревоги возникает через несколько минут после воздействия стрессора и продолжается 6-48 часов. В ней участвуют адреналин, вазопрессин, окситоцин, кортиколиберин, кортизол. Наблюдается резкое снижение количества секреторных гранул в коре и мозговом веществе надпочечников, эрозии ЖКТ, инволюция тимико-лимфатического аппарата, снижение жировой ткани, гипотония мышц, гипотермия, кожная гиперемия, экзофтальм.
2. Стадия резистентности состоит в частичном приспособлении, выявляется напряжение отдельных функциональных систем, особенно нейрогуморальных. В ней участвуют кортизол, СТГ. Наблюдается гипертрофия надпочечников, количество гранул в коре надпочечников значительно превышает исходное, нарушение полового цикла, задержка роста, лактации. Преобладает катаболизм, атрофия, некроз.
3. Стадия адаптации или истощения. Количество гранул в коре надпочечников вновь уменьшается. Состояние организма либо стабилизируется и наступает устойчивая адаптация, либо в результате истощения ресурсов организма возникает срыв адаптации. Конечный результат зависит от характера, силы, продолжительности действия стрессоров, индивидуальных возможностей и функциональных резервов организма.
При адаптации увеличивается количество анаболических гормонов (инсулин, СТГ, половые гормоны), которые стимулируют анаболизм, устраняя негативные катаболические последствия начальных реакций стресса.
При истощении происходит снижение гормонов адаптации. Накопление повреждений.
В зависимости результата ОАС выделяют понятие эустресс и дистресс. Эустресс – это стресс, при котором адаптационные возможности организма повышаются, происходит его адаптация к стрессовому фактору и ликвидация самого стресса. Дистресс – это стресс, при котором адаптационные возможности организма снижаются. Дистресс приводит к развитию болезней адаптации.
Устойчивость организма к стрессору при ОАС возрастает за счет:
1. Мобилизации энергетических ресурсов: повышение в крови уровня глюкозы, жирных кислот, аминокислот и кетоновых тел.
Мобилизация энергоресурсов реализуется за счет:
· Активация катаболизма белков в периферических (непеченочных) тканях с образованием АК (кортизол).
· Активации в печени глюконеогенеза из АК (кортизол, адреналин);
· Активации гликогенолиза в печени (адреналин, вазопресин);
· Снижение потребления глюкозы из крови инсулинзависимыми тканями, переключение их на альтернативные субстраты. (кортизол, адреналин, дефицит инсулина (вызывают адреналин, кортизол, СТГ)). Например, мышцы переключаются на свою глюкозу (из гликогена) и жирные кислоты крови.
· Активация липолиза ТГ с образованием жирных кислот (липотропин, адреналин, норадреналин, кортизол, АКТГ);
2. Увеличение эффективности внешнего дыхания. Расширение бронхов (норадреналин, адреналин).
3. Усиление и централизация кровоснабжения. Повышение частоты и силы сердечных сокращений, повышение АД (адреналин). Повышение содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, белков (адреналин, кортизол). Происходит улучшение кровоснабжения мозга за счет ухудшения кровоснабжения кожи, неработающих мышц, периферических органов (вазопрессин, адреналин)
Мобилизация энергоресурсов и усиление газообмена обеспечивает значительное увеличение основного обмена при стрессе (до 2 раз).
4. Активации работы ЦНС. При ОАС улучшается ориентация (АКТГ, норадреналин), память (АКТГ, вазопрессин), двигательная активность (кортиколиберин), появляется страх (кортиколиберин, адреналин), тревога (кортиколиберин, адреналин, вазопрессин, норадреналин), агрессия, гнев (норадреналин),
5. Снижение чувства боли (окситоцин, вазапрессин).
5. На случай возможной кровопотери происходит увеличение свертывающей способности крови (вазопрессин, глюкокортикоиды, андрогены) и задержка в организме воды (вазопрессин, альдостерон).
7. Подавление воспалительных реакций (кортизол). Снижение простагандинов, проницаемости капилляров, увеличение стабильности лизосом.
3. Снижение пищевого поведения и полового влечения (кортиколиберин).
Негативные реакции стресса проявляются в:
1. подавлении иммунитета (кортизол). Снижение лимфоцитов, базофилов, эозинофилов. Подавление синтеза антител, фагоцитоза лейкоцитами и клетками РЭС, пролиферации фибробластов, миграции лейкоцитов. Наблюдается ухудшается заживление ран, развиваются эрозии. Иммунодефицит способствует стимуляции роста и местазирования опухолей.
2. нарушении репродуктивной функции. Кортизол подавляет образование лютеинизирующего гормона, тестостерона.
3. нарушении пищеварения (кортизол). Снижается образование слюны, моторика ЖКТ, запираются сфинктеры, возникает анорексия (адреналин). Активируется продукция желудочного и поджелудочного соков, соляной кислоты, снижается образование муцинов, возникает синдром агрессивного желудка, что может приводить к язвам ЖКТ.
4. активации ПОЛ (адреналин).
5. Избыток в крови жирных кислот может вызывать кетоацидоз, гиперлипидемию, гиперхолестеринемию (развитие атеросклероза) (липотропин, адреналин, норадреналин, кортизол, АКТГ).
6. деградацию тканей при высоком катаболизме белков (кортизол, адреналин).
Негативное влияние стресса снижается в результате:
1. Синтеза гликогена, белков, нуклеиновых кислот в печени (кортизол, СТГ).
2. стимуляции липогенеза, что сдерживает повышение в крови жирных кислот, развитие кетоацидоза, атеросклероза (кортизол, окситоцин, вазопрессин).
3. гормоны удовольствия – эндогенный опиоиды (эндорфины) улучшают эмоциональную окраску стресса, кортикоиды вызывают эйфорию.
4. Анаболические гормоны (инсулин, СТГ, половые гормоны) при развитии адаптации активируют анаболизм, устраняя негативные катаболические последствия начальных реакций стресса.
Источник