Абдоминальный синдром при диабетической прекоме

на
нашем сайте:

АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ПРИ КЕТОАЦИДОЗЕ

Одуд Е.А.,
к.м.н., доцент кафедры эндокринологии детского и подросткового возраста РМАПО МЗ
РФ, Москва

Несмотря на внедрение в практику современных методов лечения,
частота развития острых эпизодов декомпенсации сахарного диабета (СД) остается
высокой, и большая часть пациентов с манифестацией диабета (впервые выявленным
заболеванием) поступает в стационар в состоянии декомпенсированного кетоацидоза
(ДКА).
К острым осложнениями СД относятся состояния, возникновение которых обусловлено
резким нарушением гомеостаза глюкозы в совокупности с другими обменными
нарушениями и водным дисбалансом. Наиболее частым острым осложнением СД является
состояние резкого снижения содержания сахара в крови (гипогликемия), основной
причиной которого является плохо контролируемая сахароснижающая терапия. Помимо
гипогликемии, СД чреват другими острыми осложнениями — диабетическим
кетоацидозом и гиперосмолярной комой. Диабетический кетоацидоз чаще
всего развивается при сахарном диабете типа 1 (СД-1), тогда как гиперосмолярная
кома свойственна сахарному диабету типа 2 (СД-2), при этом основные элементы
гиперосмолярности участвуют в формировании клинической картины кетоацидоза
(прим. ред. — подробно о диабетическом кетоацидозе читайте в статье Демидовой
И.Ю. «Диабетический кетоацидоз» на стр.1). При наличии длительного анамнеза и
тяжелых сопутствующих заболеваний, ДКА может развиться и при СД-2.
Термины «диабетический кетоацидоз» (ДКА) и «диабетическая кетоацидотическая
кома» (ДКК) являются аналогичными. «Кома» с древнегреческого переводится как
состояние глубокого сна. Этим термином обозначается наиболее тяжелая степень
патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся
отсутствием рефлексов на внешние и внутренние раздражители и нарушением жизненно
важных функций организма. Однако при декомпенсированном кетоацидозе пациенты в
момент поступления в клинику не всегда находятся в бессознательном состоянии.
Поэтому для обозначения острой метаболической декомпенсации (резко выраженной
гипергликемии и гиперкетонемии) вне зависимимости от степени нарушения сознания
пользуются определением «диабетический кетоацидоз» (ДКА), В современной
медицинской литературе состояние острой метаболической декомпенсации при СД
обозначается как «гипергликемический криз», что подчеркивает
необходимость срочных медицинских мероприятий по коррекции обменных нарушений.
Несвоевременная или неадекватная терапия коматозных состояний является
основной причиной гибели больных СД в молодом возрасте: согласно статистическим
данным, от ДКА погибает более 16% пациентов молодого возраста!
Особое внимание следует обратить на тот факт, что при тенденции к росту
показателя заболеваемости (особенно в детской и подростковой популяции),
актуальным остается вопрос поздней диагностики. По данным Болотской Л.Л.,
верификация СД-1 у детей г. Москвы за период 1994-2001 гг. в состоянии не
опасном для жизни (без кетоза) составила всего 16,2% среди вновь выявленных
больных, тогда как манифестация заболевания в состоянии ДКК и ДКА определялась
значительно более высокими показателями — 15,3% и 68,5%, соответственно.
При этом следует подчеркнуть, что у детей, подростков и у молодых пациентов
летальный исход при ДКА, как правило, обусловлен именно тяжелыми метаболическими
нарушениями, и, следовательно, при адекватной и своевременно начатой терапии он
может быть предотвращен. Гипергликемия и гиперкетонемия являются следствием
гормональных нарушений, лежащих в основе ДКА, и формируют развитие
мультисистемных нарушений обменного и органного характера (электролитного и
водного дисбалансов, жировой дистрофии печени, патологических изменений в
почках, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта).
Клиническими признаками выраженной гипергликемии и гиперкетонемии являются:
жажда, полиурия, слабость, вялость, вплоть до адинамии, недомогание, отсутствие
аппетита, потеря веса, изменение и спутанность сознания, боли в животе или
груди, патологический характер дыхания, сухость кожи и слизистых (симптомы
обезвоживания организма), гипотензия, гипотония мышц и глазных яблок,
гипорефлексия. Спутанность сознания, тошнота, рвота, боли в животе требуют
безотлагательного обследования пациента. Клиническое и срочное лабораторное
обследование пациента с СД занимает не более 30-60 минут. Но экономия на осмотре
может привести к последующим повторам и потере времени, что усугубляет прогноз
лечения. При определении тяжелой гипергликемии и ацетонурии необходима срочная
госпитализация в специализированное учреждение для проведения адекватной
инсулинотерапии и противокетоацидотических мероприятий. Длительность проявлений
симптомов резко варьирует — чем младше пациент, тем быстрее развертывается
клиническая картина (в течение нескольких часов).
Прогностически неблагоприятны следующие факторы при ДКА: младший возраст
ребенка, сопутствующие инфекционные заболевания, лабильное течение СД, частые
коматозные состояния в анамнезе, терминальное состояние при поступлении в
стационар, тяжелое расстройство сознания, гипогликемия в ходе лечения ДКК.
Одним из характерных (но не специфичных) признаков ДКА является АБДОМИНАЛЬНЫЙ
СИНДРОМ.
Абдоминальный синдром у больных СД характеризуется следующими клиническими
проявлениями: острые боли в животе, рвота («сигнальный» симптом ДКА), вздутие
живота, спастическое сокращение кишечника, диспепсия, парез кишечника, кишечная
непроходимость, спазм привратника желудка (гастралгия), паралич и расширение
желудка (острый парез), «стрессовый» лейкоцитоз, повышение амилазы. Следует
помнить, что абдоминальный синдром при ДКА в детском возрасте регистрируется в
70-80% случаев, во взрослом — в 10-30%.
Абдоминальный синдром развивается вследствие патологических метаболических
процессов, имеющих место при ДКА, что в совокупности с патогномоничными
органными поражениями определяет характерную клиническую картину.
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ обусловливает осмотический диурез (дегидратацию брюшины).
ГИПЕРКЕТОНЕМИЯ — развитие внутриклеточного ацидоза и кетоза (раздражение
слизистой кишечника, солнечного сплетения и дыхательного центра).
ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ НАРУШЕНИЯ и ГИПОКСИЯ ТКАНЕЙ — создают уело вия для
некротического поражения клеток, мелкоточечных кровоизлияний в слизистую
кишечника и ишемизацию внутренних органов. Необходимо помнить, что
АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ имитирует целый спектр хирургических заболеваний,
таких как аппендицит, прободная язва желудка, перитонит. Ошибочный диагноз и
неоправданные оперативные вмешательства могут привести к летальным исходам.
Однако выжидательная тактика при абдоминальном синдроме у пациента с СД совсем
не означает бездействия у постели больного. Нивелирование гликемии и
нейтрализация кетоацидоза — основные принципы подготовки больного к возможному
оперативному вмешательству, когда интраабдоминальный процесс является одной из
основных причин развития ДКА. Поэтому ДКА следует лечить безотлагательно и
эффективно.
Тактика ведения больного с СД при ДКА включает: интенсивную терапию по
устранению кетоацидоза (инсулино- и инфузионную терапию), мероприятия по
нормализации электролитного дисбаланса и другие неотложные лечебные мероприятия.

©
The LifeScan MONITOR.
МОНИТОР. Приложение для врачей. Осень 2005

Несмотря на внедрение в практику современных методов лечения, частота развития острых эпизодов декомпенсации сахарного диабета (СД) остается высокой, и большая часть пациентов с манифестацией диабета (впервые выявленным заболеванием) поступает в стационар в состоянии декомпенсированного кетоацидоза (ДКА).

К острым осложнениями СД относятся состояния, возникновение которых обусловлено резким нарушением гомеостаза глюкозы в совокупности с другими обменными нарушениями и водным дисбалансом. Наиболее частым острым осложнением СД является состояние резкого снижения содержания сахара в крови (гипогликемия), основной причиной которого является плохо контролируемая сахароснижающая терапия. Помимо гипогликемии, СД чреват другими острыми осложнениями — диабетическим кетоацидозом и гиперосмолярной комой. Диабетический кетоацидоз чаще всего развивается при сахарном диабете типа 1 (СД-1), тогда как гиперосмолярная кома свойственна сахарному диабету типа 2 (СД-2), при этом основные элементы гиперосмолярности участвуют в формировании клинической картины кетоацидоза (прим. ред. — подробно о диабетическом кетоацидозе читайте в статье Демидовой И.Ю. «Диабетический кетоацидоз» на стр.1). При наличии длительного анамнеза и тяжелых сопутствующих заболеваний, ДКА может развиться и при СД-2.

Термины «диабетический кетоацидоз» (ДКА) и «диабетическая кетоацидотическая кома» (ДКК) являются аналогичными. «Кома» с древнегреческого переводится как состояние глубокого сна. Этим термином обозначается наиболее тяжелая степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся отсутствием рефлексов на внешние и внутренние раздражители и нарушением жизненно важных функций организма. Однако при декомпенсированном кетоацидозе пациенты в момент поступления в клинику не всегда находятся в бессознательном состоянии. Поэтому для обозначения острой метаболической декомпенсации (резко выраженной гипергликемии и гиперкетонемии) вне зависимимости от степени нарушения сознания пользуются определением «диабетический кетоацидоз» (ДКА), В современной медицинской литературе состояние острой метаболической декомпенсации при СД обозначается как «гипергликемический криз», что подчеркивает необходимость срочных медицинских мероприятий по коррекции обменных нарушений.Несвоевременная или неадекватная терапия коматозных состояний является основной причиной гибели больных СД в молодом возрасте: согласно статистическим данным, от ДКА погибает более 16% пациентов молодого возраста!

Особое внимание следует обратить на тот факт, что при тенденции к росту показателя заболеваемости (особенно в детской и подростковой популяции), актуальным остается вопрос поздней диагностики. По данным Болотской Л.Л., верификация СД-1 у детей г. Москвы за период 1994-2001 гг. в состоянии не опасном для жизни (без кетоза) составила всего 16,2% среди вновь выявленных больных, тогда как манифестация заболевания в состоянии ДКК и ДКА определялась значительно более высокими показателями — 15,3% и 68,5%, соответственно.

При этом следует подчеркнуть, что у детей, подростков и у молодых пациентов летальный исход при ДКА, как правило, обусловлен именно тяжелыми метаболическими нарушениями, и, следовательно, при адекватной и своевременно начатой терапии он может быть предотвращен. Гипергликемия и гиперкетонемия являются следствием гормональных нарушений, лежащих в основе ДКА, и формируют развитие мультисистемных нарушений обменного и органного характера (электролитного и водного дисбалансов, жировой дистрофии печени, патологических изменений в почках, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта).

Клиническими признаками выраженной гипергликемии и гиперкетонемии являются: жажда, полиурия, слабость, вялость, вплоть до адинамии, недомогание, отсутствие аппетита, потеря веса, изменение и спутанность сознания, боли в животе или груди, патологический характер дыхания, сухость кожи и слизистых (симптомы обезвоживания организма), гипотензия, гипотония мышц и глазных яблок, гипорефлексия. Спутанность сознания, тошнота, рвота, боли в животе требуют безотлагательного обследования пациента. Клиническое и срочное лабораторное обследование пациента с СД занимает не более 30-60 минут. Но экономия на осмотре может привести к последующим повторам и потере времени, что усугубляет прогноз лечения. При определении тяжелой гипергликемии и ацетонурии необходима срочная госпитализация в специализированное учреждение для проведения адекватной инсулинотерапии и противокетоацидотических мероприятий. Длительность проявлений симптомов резко варьирует — чем младше пациент, тем быстрее развертывается клиническая картина (в течение нескольких часов).

Прогностически неблагоприятны следующие факторы при ДКА: младший возраст ребенка, сопутствующие инфекционные заболевания, лабильное течение СД, частые коматозные состояния в анамнезе, терминальное состояние при поступлении в стационар, тяжелое расстройство сознания, гипогликемия в ходе лечения ДКК.

Одним из характерных (но не специфичных) признаков ДКА является АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ.

Абдоминальный синдром у больных СД характеризуется следующими клиническими проявлениями: острые боли в животе, рвота («сигнальный» симптом ДКА), вздутие живота, спастическое сокращение кишечника, диспепсия, парез кишечника, кишечная непроходимость, спазм привратника желудка (гастралгия), паралич и расширение желудка (острый парез), «стрессовый» лейкоцитоз, повышение амилазы. Следует помнить, что абдоминальный синдром при ДКА в детском возрасте регистрируется в 70-80% случаев, во взрослом — в 10-30%.

Абдоминальный синдром развивается вследствие патологических метаболических процессов, имеющих место при ДКА, что в совокупности с патогномоничными органными поражениями определяет характерную клиническую картину. ГИПЕРГЛИКЕМИЯ обусловливает осмотический диурез (дегидратацию брюшины).ГИПЕРКЕТОНЕМИЯ — развитие внутриклеточного ацидоза и кетоза (раздражение слизистой кишечника, солнечного сплетения и дыхательного центра).ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ НАРУШЕНИЯ и ГИПОКСИЯ ТКАНЕЙ — создают уело вия для некротического поражения клеток, мелкоточечных кровоизлияний в слизистую кишечника и ишемизацию внутренних органов. Необходимо помнить, что АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ имитирует целый спектр хирургических заболеваний, таких как аппендицит, прободная язва желудка, перитонит. Ошибочный диагноз и неоправданные оперативные вмешательства могут привести к летальным исходам. Однако выжидательная тактика при абдоминальном синдроме у пациента с СД совсем не означает бездействия у постели больного. Нивелирование гликемии и нейтрализация кетоацидоза — основные принципы подготовки больного к возможному оперативному вмешательству, когда интраабдоминальный процесс является одной из основных причин развития ДКА. Поэтому ДКА следует лечить безотлагательно и эффективно.

Тактика ведения больного с СД при ДКА включает: интенсивную терапию по устранению кетоацидоза (инсулино- и инфузионную терапию), мероприятия по нормализации электролитного дисбаланса и другие неотложные лечебные мероприятия.