5 реперфузионный синдром при восстановлении кровотока в конечности

Синдром реперфузии

Длительный недостаток питания клеток при инфаркте миокарда и инсульте приводит к ишемии тканей. Если удается удалить тромб, расширить артерию или активизировать коллатеральное кровообращение, то приток крови не всегда приводит к нормализации обменных процессов. Он может усугубить тяжесть состояния больного из-за развития реперфузионного синдрома. Для его лечения нужна комплексная медикаментозная терапия.

Что означает синдром реперфузии

Восстановление кровотока там, где до этого было его снижение, называется реперфузией. Оно означает самостоятельное или медикаментозное, оперативное возобновление поступления крови в зону ишемии тканей. Это случается, если удалось расширить сосуд при спазме или удалить (растворить) тромб, провести шунтирование или стентирование сосудов.

В том случае, если недостаток питания был кратковременным (до 3 часов) или частичным, то после появления кровообращения происходит достаточно быстрая нормализация обменных процессов.

При длительной ишемии поступление кислорода, микроэлементов, глюкозы и жидкости запускает цепь реакций, они расширяют зону повреждения сердечной мышцы или головного мозга. Это проявляется в виде реперфузионного синдрома.

Его суть состоит в том, что в период ишемии в клетках и внеклеточном пространстве скопились продукты нарушенного обмена веществ, биологически активные соединения, которые сужают сосуды. При нормализации кровообращения они переносятся в соседние участники сердца или мозга, вызывая их разрушение.

Клиническими проявлениями синдрома реперфузии являются:

при инфаркте – нарушения ритма, прогрессирование сердечной недостаточности, появление или возобновление боли, отсутствие улучшения ЭКГ, ЭхоКГ, расширение сердца, формирование аневризмы, падение давления, обморочные состояния;
при ишемическом инсульте – изменение сознания, нарушение рефлексов, углубление двигательных расстройств, ухудшение речи, появление признаков отека мозга, мозговой комы, судорожного синдрома, повышение температуры тела, переход ишемии в кровоизлияние, замедление восстановления, несмотря на интенсивную терапию.

Рекомендуем прочитать статью об аритмии и инфаркте. Из нее вы узнаете о причинах аритмии после инфаркта, видах нарушений ритма, проявлениях на ЭКГ, методах лечения.

А здесь подробнее о сцинтиграфии миокарда.

Причины реперфузии коронарной, головного мозга, ишемии при инсульте

При формировании атеросклеротической бляшки и тромба на ее поверхности, спазме артерии возникает острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения. Это проявляется ишемическими нарушениями в тканях. Возобновление кровотока бывает связано с такими факторами:

расслабление сосуда спонтанное или при введении вазодилататоров (нитратов, спазмолитиков), обезболивающих;
растворение тромба при помощи ферментов;
хирургическое удаление кровяного сгустка;
введение катетера с баллончиком на конце и установка стента (стентирование);
прокладывание обходного пути кровотока – шунтирование сосудов;
самостоятельное возобновление кровотока при реканализации тромба, раскрытии коллатеральных (обходных) путей.

В результате в миокарде и тканях головного мозга образуются зоны, в которых клетки имеют неодинаковый уровень обменных процессов, возбудимости и физиологической активности. Часть из тканей не получает крови из-за препятствий на уровне мелких капилляров, артериол (спазм, микротромбоз), в других идет ускоренное разрушение из-за тяжелой ишемии до реперфузии.

В некоторых областях миокарда отмечается обратимая дисфункция – оглушение, гибернация, «спящие клетки».

Патогенез патологии

Несмотря на то, что в основе ишемии тканей лежит недостаток кислорода и веществ для образования энергии в клетках, а реперфузия связана с активизацией их поступления, в результате и тот, и другой процесс приводят к разрушению клеток. Более того, реперфузия способна оказывать непосредственное повреждение, а также усиливать и распространять проявления ишемии.

При возобновлении кровотока отмечается интенсивное поступление кислорода, солей натрия, кальция, жидкости и глюкозы к клеткам, которые из-за предшествующей ишемии потеряли способность их усваивать. Поэтому энергия не образуется, или ее продукция крайне низкая.

Мембраны этих клеток не могут сдерживать поток воды и солей натрия, что приводит вместо восстановления возбудимости и активности к резкому их угнетению, нарастанию отечности тканей. Избыток кальция вызывает ускоренное образование соединений, провоцирующих воспалительную реакцию.

Важной причиной развития реперфузионного синдрома является активизация свободнорадикального окисления. В этом участвуют соли кальция, а также поврежденные клеточные элементы – митохондрии, из которых происходит «утечка» электронов. Свой вклад вносит и поступление гормонов надпочечников, простагландинов, микротромбоз сосудов скоплениями тромбоцитов.

Смотрите на видео о реперфузии и методах лечения:

Лечение синдрома реперфузии

При назначении терапии учитывают основные звенья развития реперфузионного синдрома:

избыток кальция, дефицит магния;
активизация образования свободных радикалов;
нарушение синтеза энергии;
аритмии при инфаркте миокарда.

Коррекция электролитных нарушений

Для нейтрализации воздействия ионов кальция применяют его антагонисты.

При инфаркте миокарда лучшие результаты получены при использовании Норваска, Изоптина и Диакордина ретард. При ишемическом инсульте предпочтительнее назначить Нимотоп, Циннаризин.

Под их воздействием снижается способность тромбоцитов к соединению, улучшается расслабление миокарда в фазу диастолы, снимается спазм сосудов в ответ на приток крови к зоне ишемии. Эти же эффекты поддерживаются и включением в состав терапии солей магния – Кормагнезин, Магнерот.

Антиоксидантная терапия

Один из препаратов, который хорошо зарекомендовал себя для защиты клеток миокарда и головного мозга – Кверцетин (Квертин, Корвитин). Он обладает такими свойствами:

высокая антиоксидантная защита;
уменьшает объем разрушенного миокарда и мозговых нейронов;
предотвращает повышение кальция внутри клеток при реперфузии;
тормозит активность тромбоцитов;
снижает асимметрию кровотока.

Также для подобной цели применяют Эмоксипин, Мексидол, витамины С и Е, Убихинон, Кудесан.

Улучшение обменных процессов

Для нормализации переноса электролитов через мембрану клеток и улучшения образования энергетических соединений применяется кардиотропная и нейротропная терапия.

Эти препараты препятствуют распространению повреждения при ишемии и ускоряют процессы восстановления тканей. При инфаркте миокарда используют Тиотриазолин, Триметазидин, а при ишемическом инсульте – Актовегин, Цераксон.

Антиаритмические средства

При ранних, групповых экстрасистолах, приступах желудочковой тахикардии, которые могут провоцировать развитие фибрилляции желудочков, назначается Лидокаин, Новокаинамид и Кордарон, Этмозин. При неэффективности может быть проведена дефибрилляция. При снижении внутрижелудочковой или атриовентрикулярной проводимости применяют Атропин.

Антиаритмическим действием при реперфузионном синдроме также обладают препараты, нормализующие электролитные и обменные процессы в миокарде: Предуктал, Магния сульфат, Корвитин, ингибиторы АПФ, АТФ-лонг, Курантил.

Рекомендуем прочитать статью о синдроме Рейно. Из нее вы узнаете о причинах развития синдрома, симптомах, стадиях развития, методах диагностики и лечения, мерах профилактики.

А здесь подробнее о синдроме Фредерика.

Реперфузионный синдром возникает после восстановления притока крови в зону ишемии. Его развитие связано с поступлением веществ, обладающих разрушительным действием в соседние ткани, изменением электролитного баланса, образованием свободных радикалов.

Для лечения применяют антагонисты кальция, антиоксиданты, кардио- и нейропротекторы, антиаритмические препараты при инфаркте миокарда.

Источник

Лучшая музыкальная подборка — нажмите PLAY
и наслаждайтесь отличной музыкой! 🙂

Общие проявления реперфузионных поражений тканей встречаются в пластической хирургии редко в связи с использованием относительно небольших по объему комплексов тканей, продукты метаболизма в которых неспособны значительно повлиять на жизнедеятельность всего организма. Однако личный опыт автора свидетельствует о том, что у ослабленных пациентов, перенесших тяжелую операцию со значительной кровопотерей, порог чувствительности к токсемии существенно снижается. На этом фоне даже небольшие участки омертвевших тканей могут стать источником тяжелой и опасной для жизни интоксикации.

Тем более важно иметь представление об общих реакциях человеческого организма на локальные ишемические поражения тканей, информация о которых накапливается каждым хирургом лишь в ходе редких клинических наблюдений. Всего могут быть выделены три формы общего синдрома реперфузии ишеми-зированных тканей: молниеносная, острая и хроническая.

Молниеносная форма синдрома реперфузии тканей. Угрожающая жизни больного общая реакция, описанная как «синдром реплантированной конечности», «реплантационный токсикоз», встречается лишь в реплантационной хирургии при поздней реплантации (реваску-ляризации) крупных сегментов конечностей, а также при синдроме их длительного сдавления. Гибель значительного количества мышечной и других тканей приводит с восстановлением кровообращения к мощному токсическому воздействию на организм, развитию токсического шока и смерти больного в течение нескольких часов. Вот почему при явно критических сроках ишемии крупных (и в первую очередь — мышечных) массивов рекомендуется проведение ампутации конечности без восстановления кровотока.

Острая форма синдрома реперфузии тканей отличается тем, что последствия метаболической катастрофы развиваются в пораженных тканях в меньших масштабах, а нарушения общей гемодинамики кратковременны, не столь глубоки и их удается купировать путем интенсивной терапии. Однако образование и вымывание в общее сосудистое русло большого количества миоглобина приводит к блокаде почек, что, в свою очередь, может привести на фоне токсемии к гибели больного от анурии.

При этой форме реперфузии в течение нескольких часов на конечности появляются очаги некроза, истинные масштабы которых могут быть замаскированы хорошо кровоснаб-жаемым кожным покровом. В наиболее легких случаях использование гемодиализа в сочетании с местными некрэктомиями может сохранить и жизнь пациента, и конечность. В то же время высокий риск (для жизни больного) такой тактики, как правило, не оправдан из-за тяжелых последующих нарушений функции сохраненного сегмента.

В большинстве ситуаций спасти больного можно только путем срочной ампутации пострадавших участков тканей и интенсивного лечения с применением искусственной почки.

Хроническая форма синдрома реперфузии тканей возникает при гибели относительно небольшого массива тканей (преимущественно мышечной) при реплантации (реваскуляриза-ции) на уровне голени или локтевого сустава. Важной особенностью хронической формы синдрома реперфузии тканей является то, что общая реакция на включение тканей в кровоток в большинстве случаев отсутствует либо не выражена. Кровоснабжение кожи дистальпес уровня повреждения сохраняется на нормаль-пом или несколько сниженном уровне, несмотря на образование в некоторых случаях небольших участков некроза.

В то же время значительная часть мышц погибает, что проявляется отеком конечности, наличием ишемических болей и явлениями общей интоксикации (гипертермия, тахикардия, нарастающая анемия, развитие иммунодефицита и др.), протекающей без значительного нарушения выделительной функции почек. В таких ситуациях стремление сохранить конечность (часто бесперспективную, с точки зрения восстановления функции) может в связи с резким ослаблением организма больного привести, несмотря на интенсивное лечение, к катастрофическим последствиям.

В большинстве случаев выходом из положения являются ампутация пораженного сегмента либо иссечение нежизнеспособных тканей, проведенные в ранние сроки.

Больной К., 30 лет, переведен в клинику из городской больницы через 2 нед (!) после сквозного огнестрельного пулевого ранения левой голени в верхней трети с дырчатым переломом проксимального метаэпифиза боль-шеберцовой кости. По материалам прилагаемой документации, при первичном поступлении в больницу кровообращение в конечности нарушено не было. Дежурными хирургами в ходе обработки раны были проведены ее рассечение и дренирование на задней поверхности сегмента. В последующем (через 7-10 сут) появились признаки нарушения периферического кровообращения.

При поступлении в клинику: температура конечности несколько снижена, но признаки удовлетворительного кровообращения в коже четко определяются во всех отделах голени и стопы за исключением участков локального некроза по задней поверхности пятки и в области IV-V пальцев. Пульсация магистральных сосудов отсутствует. Чувствительность кожи ниже середины голени утрачена. Активные движения стопы невозможны. Общее состояние больного удовлетворительное. Температура тела 38,2 С, пульс 104 уд/мин, АД 120/80 мм рт. ст. Болевой синдром не выражен. Ангиографию не выполняли.

Было начато интенсивное лечение (общая дстоксн-кационная терапия, вазоплегические средства, ОБТ, ге-мотрансфузии), в результате которого состояние больного заметно ухудшилось. Размахи утренней и вечерней температуры возросли, боли усилились, увеличилась анемия. Еще через неделю (всего 3 нед после травмы) показатель напряжения кислорода в коже средней трети голени составлял 70 — 75% от нормального.
Все это позволило расценить ухудшение состояния пациента как результат усиления токсемии в ответ на возрастание коллатерального кровообращения. Это заключение стало основанием для операции. В ходе ее при ревизии костно-фасциальных футляров был обнаружен тотальный некроз всех мышц голени, в связи с чем была пыполнена ампутация конечности. Исследование препарата выявило тромбоз подколенной артерии п зоне трифуркации.

После вмешательства состояние пациента быстро улучшилось.

Следует отметить, что при пересадке кож-но-мышечных лоскутов гибель значительных мышечных массивов может также привести к развитию хронического синдрома реперфузии ишемизированных тканей. В одном из наших наблюдений было выполнено одномоментное удлинение короткой культи предплечья путем пересадки двух комплексов тканей: малоберцовой кости с кожио-фасциальным лоскутом и торакодорсального лоскута. Развитие венозного тромбоза в 1-е сутки после операции и две неудавшиеся попытки восстановить венозный отток привели на протяжении еще одних суток к тому, что при наличии притока к обоим лоскутам венозный отток был нарушен.

Это привело к медленному умиранию пересаженных тканей и появлению признаков тяжелой интоксикации, которая не снижалась, несмотря на мощную терапию. В течение нескольких часов у больного развилось иред-септическос состояние с реальной угрозой для жизни. Лишь удаление всех пересаженных тканей позволило улучшить состояние пациента, хотя при ретроспективной оценке это решение можно было признать запоздалым.

Занимательная страница? Добавьте страницу в любимые закладки:

Ключевые слова: кожно-мышечные лоскуты, мышечный массив, обт, болевой синдром

Источник

Диагностика острой ишемии при осмотре сосудистым хирургом

Классическая картина острой ишемии определяется шестью симптомами:

Внезапная боль в ноге
Бледность кожных покровов
Отсутствие или дефицит движений в пораженной конечности
Отсутствие пульса на пораженной конечности
Снижение кожной чувствительности
Снижение кожной температуры

Боль может быть постоянной или при пассивных движениях пораженной конечности. При эмболической закупорке боль, как правило, бывает внезапной и очень интенсивной. При тромбозе интенсивность боли значительно меньше, иногда происходит прогрессирующее усиление перемежающейся хромоты.

Ультразвуковое дуплексное сканирование

Ультразвуковое дуплексное сканирование позволяет определить проходимость артерий, локализовать место закупорки сосуда и состояние кровотока ниже места окклюзии. Нередко при острой ишемии этой диагностики бывает достаточно, чтобы определить лечебную тактику и отправить пациента на операционный стол. При эмболии или разрыве артерии ниже места закупорки обычно пустые или тромбированные, кровоток в них не определяется. Кровоток в венах резко замедлен. При тромбозе можно обнаружить кровоток ниже места закупорки, однако скорость его резко снижена, чаще всего по магистральным сосудам кровотока не определятся, а по коллатералям можно увидеть движение крови. Как правило, это связано с тем

Ангиография

Для решения вопроса хирургической тактике необходима информация о проходимости артерий пораженной конечности. Выбор методики восстановления кровообращения зависит от состояния путей притока к пораженной конечности и сосудистого русла ниже места закупорки. Кроме того, при ангиографии можно отличить эмболию от тромбоза на фоне атеросклеротических сужений. Во время ангиографического исследования можно предпринять эндоваскулярное лечение в объеме тромбэктомии и ангиопластики пораженных сегментов или провести локальную тромболитическую терапию.

Эмболия артерий — острая закупорка сосуда тромбом или другим объектом принесенным из других участков сосудистого русла. Наиболее часто сосудистые хирурги имеют дело с тромбоэмболией из полости сердца при инфаркте или мерцательной аритмии, из полости аневризмы вышележащего к закупоренной артерии сосуда.

Последствия острого прекращения кровотока

Внезапное прекращение кровотока приводит к феномену острой ишемии. Органам и тканям, которые снабжаются этой артерией, не хватает питания и кислорода, поэтому они начинают медленно гибнуть. Вначале страдают наиболее специализированные ткани — нервная, мышечная и наконец кожа. Организм пытается восстановить кровообращение, раскрывая дополнительные обходные пути кровотока, поэтому иногда гибель тканей останавливается. Но вероятность такого исхода невелика. В любом случае острая ишемия приводит либо к гангрене, либо к развитию хронического недостатка кровообращения — критической ишемии.

Стадии острой ишемии

1. Внезапная боль в ноге, ее похолодание, сокращение дистанции ходьбы. Если коллатеральные сосуды хорошие, ишемия может остановиться на этой стадии с развитием перемежающейся хромоты или критической ишемии. Чаще всего эта стадия наблюдается при тромбозе измененных артерий, если ранее просвет их был сужен и развилось коллатеральное кровообращение. На этой стадии операция проводится после необходимого дообследования и подготовки. Цвет ноги может быть бледным, либо приобрести синеватый оттенок (цианоз). Результат хирургического лечения отличный. Восстановление функции ноги чаще всего полное.

2. К вышеописанным симптомов присоединяется слабость в ноге, постепенно усугубляющаяся до паралича. Однако пассивные движения в пальцах и других суставах возможны. Такие явления связаны с отмиранием нервных окончаний и блокадой проведения нервного импульса по нервам. Эта стадия ишемии является абсолютным показанием к экстренной операции, так как самостоятельное восстановление кровотока невозможно, а отсрочка с вмешательством приведет к гангрене. Своевременная операция восстанавливает кровоток с минимальной потерей функции конечности. Остается онемение стопы и пальцев, длительно держится отек ноги.

3. Начинается гибель мышц, сначала возникают очаги мышечных некрозов, боль в мышцах, плотный отек голени. Затем наступает окоченение пальцев, голеностопного сустава, коленного сустава (мышечная контрактура). Мышцы гибнут полностью. При частичной гибели мышц после восстановления кровотока и длительного послеоперационного периода возможно сохранение ноги, но функция ходьбы будет затруднена. В случае мышечной контрактуры обязательно проводится ампутация, так как восстановление кровотока приводит к гибели человека от отравления продуктами распада.

Диагностика тромбоза или эмболии

Помимо клинической картины, для диагностики необходимо использовать специальные методы исследования.

Ультразвуковая диагностика позволяет уточнить характер окклюзии, выявить атеросклеротические бляшки при тромбозах. Тромбоз отличается от эмболии исходным поражением артерий, при эмболии артерии чаще всего не пораженные.

Ангиография проводится на операционном столе для уточнения воспринимающего сосудистого русла и позволяет определить характер хирургического вмешательства

Мультиспиральная компьютерная томография проводится при наличии времени для детальной диагностики и позволяет очень точно выявить характер поражений и определить лечебную тактику.

Источник