1 синдром уплотнения легочной ткани
Синдром легочного уплотнения — одно из наиболее выраженных проявлений легочных заболеваний. Сущность его состоит в значительном уменьшении или полном исчезновении воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, одновременно несколько долей). Очаги уплотнения различаются по локализации (нижние участки, верхушки легких, средняя доля и т.д.), что также имеет дифференциально-диагностическое значение; специально выделяют субплевральную локализацию очага уплотнения с вовлечением висцерального и содружественно париетального листков плевры, что сопровождается присоединением признаков плеврального синдрома. Развитие уплотнения может происходить достаточно быстро (острая пневмония, инфаркт легкого) или постепенно (опухоль, ателектаз).
Различают ряд разновидностей легочного уплотнения: инфильтрат (пневмонический очаг) с выделением склонного к казеозному распаду туберкулезного инфильтрата; инфаркт легкого в связи с тромбоэмболией или местным сосудистым тромбозом; обтурационный (сегментарный или долевой) и компрессионный ателектаз (спадение, коллапс легкого) и гиповентиляция; вариантом ателектаза является гиповентиляция средней доли вследствие обтурации среднедолевого бронха (бронхопульмональными лимфатическими узлами, фиброзной тканью), который, как известно, и в норме недостаточно полно вентилирует долю — синдром средней доли; опухоль легкого; застойная сердечная недостаточность.
Субъективные проявления синдрома легочного уплотнения различны в зависимости от природы уплотнения и рассматриваются при описании соответствующих заболеваний.
Общим объективным признаком развивающегося снижения воздушности соответствующего уплотнению участка легочной ткани является асимметрия грудной клетки, выявляемая при осмотре и пальпации.
Вне зависимости от природы данного синдрома при больших очагах уплотнения и их поверхностном расположении можно обнаружить выбухание и отставание при дыхании этого участка грудной клетки (и только при большом обтурационном ателектазе возможно втяжение ее), голосовое дрожание усилено. Перкуторно определяется притупление (или абсолютная тупость) в области уплотнения, а при наличии инфильтрата (пневмония), в начальной стадии и в период рассасывания, когда альвеолы частично свободны от экссудата, а дренирующие бронхи сохраняют полную проходимость (а значит, содержат воздух), притупление сочетается с тимпаническим оттенком перкуторного звука. Такой же притупленно-тимпанический оттенок при перкуссии отмечается в начальной стадии развития ателектаза, когда в альвеолах еще есть воздух и сохранено сообщение с приводящим бронхом. В дальнейшем при полном рассасывании воздуха появляется тупой перкуторный звук. Над опухолевым узлом также отмечается тупой перкуторный звук.
Аускультативно в зоне инфильтрата в начальной и конечной стадиях воспаления, когда в альвеолах экссудата мало и они расправляются при поступлении воздуха, выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В разгар пневмонии вследствие заполнения альвеол экссудатом везикулярное дыхание исчезает и заменяется бронхиальным. Такая же аускультативная картина отмечается при инфаркте легкого. При любом ателектазе в начальной стадии (гиповентиляция), когда в зоне спадения еще происходит небольшая вентиляция альвеол, отмечается ослабление везикулярного дыхания. Затем после рассасывания воздуха в случае компрессионного ателектаза (сдавление легкого извне жидкостью или газом плевральной полости, опухолью, при высоком стоянии диафрагмы) выслушивается бронхиальное дыхание: остающийся проходимым для воздуха бронх проводит бронхиальное дыхание, которое распространяется на периферию уплотненным поджатым участком легкого. При обтурационном ателектазе (уменьшение просвета приводящего бронха эндобронхиальной опухолью, инородным телом, сдавление его извне) в стадии полной закупорки бронха над безвоздушной зоной никакого дыхания выслушиваться не будет. Дыхание также не будет выслушиваться над участком опухоли. Бронхофония при всех видах уплотнений повторяет закономерности, выявленные с помощью определения голосового дрожания.
При аускультации над субплеврально расположенными инфильтратом и опухолью, а также при инфаркте легкого определяется шум трения плевры.
Поскольку нередко при различных вариантах уплотнения вовлекаются в процесс бронхи, можно обнаружить разнокалиберные влажные хрипы. Особое диагностическое значение имеет выслушивание мелкопузырчатых звонких хрипов, свидетельствующих о наличии вокруг мелких бронхов зоны инфильтрации, усиливающей возникающие в бронхах звуковые колебания.
При сердечной недостаточности выявляется снижение воздушности легочной ткани, прежде всего в нижних отделах легких с обеих сторон, что связано с застоем крови в малом круге кровообращения. Это сопровождается укорочением перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком, снижением экскурсии нижнего края легких, ослаблением везикулярного дыхания, появлением влажных мелкопузырчатых хрипов, иногда крепитации.
Источник
При этом синдроме выявляется совокупность симптомов, обусловленных наличием уплотненной (безвоздушной) легочной ткани. Причины разнообразны: наиболее типичной частой причиной развития этого синдрома является воспалительная инфильтрация легкого (пневмония), реже ― опухолевой процесс (периферическая форма рака легкого.), сформировавшийся ателектаз, обширный пневмосклеротический процесс. При значительном общем сходстве симптоматики синдром уплотнения имеет свои специфические особенности при различных заболеваниях. При воспалительном процессе синдром уплотнения можно обнаружить при значительной протяженности и выраженности воспалительной инфильтрации (крупозная пневмония).
В I стадии (стадии прилива) альвеолы лишь частично заполняются экссудатом, имеются участки неизменной ткани и типичных для синдрома уплотнения данных перкуссии, аускультации может не быть. Единственным важным признаком уплотнения на этой стадии может быть усиление голосового дрожания и появление крепитации в конце I стадии (1―3 сутки) ― в начале заполнения альвеол воспалительным «экссудативная» мокрота.
II стадия (красное опеченение) сопровождается явлениями общей интоксикация, высокой лихорадкой, иногда психомоторным возбуждением. Беспокоит боль в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, может отделяться скудная «ржавая» мокрота.
При осмотре у больных гиперемия лица (иногда односторонняя, соответственно очагу поражения), герпес. Может быть одышка, умеренный, а иногда и значительный цианоз. Пациент гладит больную половину грудной клетки, она отстает в дыхании. Отмечается вынужденное положение ― на больном боку, при выраженной одышке может быть ортопноэ.
При пальпации ― над очагом поражения выявляется усиление голосового дрожания.
При перкуссии ― чем больше выражен воспалительный процесс, тем более безвоздушное легкое ― тем больше выражена интенсивность притупления, при долевой пневмонии определяется так называемая «бедренная тупость».
При аускультации ― везикулярное дыхание не выслушивается, в силу заполнения альвеол воспалительным экссудатом. В области патологического очага выслушивается бронхиальное дыхание, определяется усиленная бронхофония, если участки уплотненного легкого перемежаются с воздушными ― выслушивается бронховезикулярное дыхание. При малых участках уплотнения дыхание может оставаться везикулярным. В конце II стадии крупозной пневмонии и в III стадии (серое опеченение), начинается разжижение воспалительного экссудата под воздействием протеолитических ферментов и жидкий экссудат появляется в бронхах, при этом выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, в периоде рассасывания может так же определяться крепитация; при дополнительных методах исследования рентгенологически ― выявляется затемнение в легком, при исследовании функции внешнего дыхания ― снижение статических объемов и емкостей. Со стороны периферической крови характерно наличие острофазовых показателей воспаления: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, в тяжелых случаях эозинопения, лимфопения, моноцитопения, токсическая зернистость нейтрофилов, отмечается диспротеинемия: увеличение фракции a2 -глобулинов, фибриногена, снижение Л/Г показателя, появляется С-реактивный белок, В мокроте большое количество белка, эритроциты, лейкоциты, нити фибрина, грамположительные пневмококки. Пневмосклероз (пневмоцирроз) после перенесенной тяжелой пневмонии, неоднократных очаговых пневмоний или вследствие туберкулезного процесса также сопровождается признаками синдрома уплотнения: усилением голосового дрожания, притуплением перкуторного тона, бронхиальным дыханием, часто очень звучными разнокалиберными хрипами. Отличить пневмосклероз от острого воспалительного процесса помогает: длительный легочный анамнез отсутствие острофазовых показателей воспаления.
Ателектаз ― спадение легкого или его части также представляет собой участок безвоздушной ткани вследствие прекращения доступа воздуха в альвеолы при закупорке или сдавлении приводящего бронха (центральная форма рака легкого) или при сдавлении самого легкого большим экссудатом в полости плевры. Здесь данные обследования будут зависеть от состояния проходимости приводящего бронха: при полном его перекрытии ― голосовое дрожание и бронхофония не определяются. Движения грудной клетки в данной области ограничены, при наличии длительного ателектаза соответственно ему часть грудной клетки западает, межреберья сужены.
При перкуссии выявляется тупость, а при аускультации дыхание не прослушивается.
Рентгенологически тень средостения смещается в больную сторону, в области ателектаза гомогенная тень, при центральном раке увеличение лимфатических узлов у корня легкого, расширение тени средостения, сужение крупных бронхов. На бронхографии сужение просвета или закрытие просвета бронха ― симптом культи или ампутации бронха. На ангиографии симптом культи сосуда.
При частичном сдавлении бронха, при сдавлении легкого извне ― голосовое дрожание может быть усиленным, перкуторно-притупленно-тимпаническяй звук; дыхание ослаблено, с бронхиальным оттенком (такие явления можно наблюдать в области поджатого легкого на фоне экссудативного плеврита в зоне выше выпота).
Периферическая форма рака легкого ― это тоже участок безвоздушной ткани на более или менее значительном протяжении с сохранением просвета рядом лежащих бронхов или прорастанием в бронх. Процесс может развиваться относительно длительное время бессимптомно. Больные жалуются на боли в грудной клетке, надсадный кашель, может быть кровохарканье, нередки расстройства со стороны вегетативной нервной системы: утомляемость, слабость, снижение аппетита. У некоторых больных появляется неспецифическая остеоартропатия («барабанные палочки», боли в костях).
Опухолевый процесс нередко дает перифокальное воспаление, плевральный геморрагический выпот, увеличение регионарных лимфатических узлов, при этом может развиться синдром сдавления верхней полой вены, возможна неврологическая симптоматика ― паралич диафрагмального и возвратного нервов.
При малых размерах опухоли физическими методами обнаружить синдром уплотнения невозможно. При больших ― более 4―6 см в диаметре и относительно поверхностных опухолях, при сохраненном просвете рядом лежащего бронха отмечается усиление голосового дрожания, дыхание ослаблено, с жестким оттенком, при сопутствующей пневмонии могут быть локальные влажные хрипы.
Подвижность легочного края при нижнедолевой локализации ограничена, при локализации в области верхушки легкого выявляется синдром Горнера (энофтальм, птоз, сужение глазной щели, сужение зрачка), здесь же явления плексита и миоплегии на стороне поражения. В области пораженной верхушки ― тупость, дыхание резко ослаблено, если опухоль прорастает в бронх, определяются симптомы ателектаза (см. выше). Рентгенологически периферическая форма рака дает четкий очаг затенения, тяжистость или инфильтрацию в зоне, окружающей очаг. При бронхографии ― сужение мелких бронхов, множественные ампутации бронхов в зоне узла, узурация стенок ребер. При ангиографии ― обеднение сосудистого рисунка в области опухоли, «обрыв» сосудов.
Синдром полости в легком может сопровождать различные заболевания: абсцесс, гангрену легкого, бронхоэктатичекую болезнь, туберкулез (образование каверн), рак легкого с распадом, пневмокониоз.
Безусловно, что клиника каждого заболевания имеет свои особенности и их надо учитывать в постановке диагноза (симптоматика нагноительного процесса, иногда септического состояния, туберкулезной или раковой интоксикации, профессиональной вредности). Чтобы обнаружить синдром полости обычными физическими методами исследования необходимо, чтобы полость была достаточно больших размеров (не менее 4 см в диаметре), сообщалась с бронхом, содержала воздух, была гладкостенной, располагалась близко к трудной стенке (на глубине, не более 5-6 см от поверхности) и чтобы окружающая ее легочная ткань была плотной. Если нет этих условий, полость можно обнаружить только рентгенологически.
При анализе жалоб надо обратить внимание на симптомы общей интоксикации (при туберкулезе они могут быть мало выражены, при нагноительных процессах и опухолевых процессах ― значительны). Для абсцессов, гангрены легкого характерна высокая лихорадка, отделение зловонной мокроты, быстрая потеря в весе.
При осмотре отмечается отставание больной половины грудной клетки в дыхании. Так как полость формируется уже в уплотненном (инфильтрированном) легком, можно выявить симптомы уплотнения, которые предшествуют развитию симптомов, характерных для полостного синдрома. При сформировавшейся полости голосовое дрожание и бронхофония усилены. Перкуссия выявляет притупленно-тимпанический тон, иногда с металлическим оттенком.
При аускультации дыхание бронхиальное, иногда по типу амфорического. Выслушиваются влажные мелко и среднепузырчатые хрипы, калибр их тем крупнее, чем больше полость и калибр приводящего бронха.
Рентгенологически определяется просветление округлой или овальной формы на фоне затенения, если полость сообщается с бронхом и в ней содержится и экссудат и газ, определяется горизонтальный уровень жидкости.
При локализации полости в верхних долях она быстро дренируется и редко содержит жидкость.
При исследовании функции внешнего дыхания характерен рестриктивный или смешанный тип вентиляционных нарушений.
Мокрота при абсцессе носит 2-слойный характер, количество достигает от 50―100 до 600―800 мл в сутки. С мокротой больной теряет большое количество белка: цвет ее зеленовато-бурый, с примесью крови, в ней содержится большое количество эластических волокон, лейкоцитов, эритроцитов, кристаллов гематоидина, холестерина, патогенных микроорганизмов (стафилококков, стрептококков). Мокрота зловонная.
Источник
Основные клинические синдромы при заболеваниях
органов дыхания
Синдром – это совокупность симптомов, объединённых единым механизмом развития (патогенезом)
Выделяют следующие лёгочные синдромы:
1. Синдром нормальной лёгочной ткани
2. Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани
3. Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани
4. Синдром полости в лёгочной ткани
5. Синдром обтурационного ателектаза
6. Синдром компрессионного ателектаза
7. Синдром скопления жидкости в плевральной полости
8. Синдром скопления воздуха в плевральной полости
9. Синдром избыточного содержания воздуха в лёгких
10. Синдром сужения бронхов вязким экссудатом
11. Синдром бронхообструкции
12. Синдром фиброторакса или шварт
13. Синдром дыхательной недостаточности
Совокупность симптомов при том или ином лёгочном синдроме обнаруживается при использовании основных (общий осмотр, осмотр грудной клетки, пальпация, перкуссия, аускультация) и дополнительных (рентгенография органов грудной клетки, анализ крови и мокроты) методов исследования.
Синдром нормальной лёгочной ткани
Жалобы: нет
Осмотр грудной клетки: грудная клетка правильной формы, обе половины грудной клетки симметричны, принимают одинаковое участие в акте дыхания. Число дыхательных движений 16-18 в минуту. Дыхание ритмичное, тип дыхания – смешанный.
Пальпация: грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание проводится хорошо, одинаково с обеих сторон.
Перкуссия: над всей поверхностью лёгочной ткани определяется ясный лёгочный звук.
Аускультация: над всей поверхностью лёгочной ткани выслушивается везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов нет.
Рентгенологически: лёгочная ткань прозрачная.
Исследование крови и мокроты: нет изменений.
Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани
Для этого синдрома характерно образование небольших очагов уплотнения, окружённых нормальной лёгочной тканью.
Встречается при:
а) очаговой пневмонии (бронхопневмонии), альвеолы заполняются воспалительной жидкостью и фибрином.
б) инфаркте лёгкого (альвеолы заполняются кровью)
в) пневмосклерозе, карнификации (прораста-ние ткани лёгкого соединительной или опухолевой тканью)
Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха.
Жалобы: одышка, кашель.
Общий осмотр: нет изменений.
Осмотр грудной клетки: некоторое отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании.
Пальпация: грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание усилено при крупном пневмоническом очаге, расположенном поверхностно.
Перкуссия: притупление перкуторного звука.
Аускультация: бронховезикулярное дыхание, влажные мелко – и
среднепузырчатые звучные хрипы, локализованные на определённом участке. Бронхофония усилена.
Рентгенологически: очаги воспалительной инфильтрации лёгочной
ткани чередуются с участками нормальной ткани лёгкого, возможно усиление лёгочного рисунка в «поражённом сегменте».
Исследование крови: умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Исследование мокроты: мокрота слизистая, может быть с прожилками крови, содержит небольшое количество лейкоцитов, эритроцитов.
Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани
При этом синдроме, в отличие от синдрома очагового уплотнения лёгочной ткани, в процесс вовлекается целая доля лёгкого.
Встречается при:
а) крупозной пневмонии (плевропневмо-нии), альвеолы заполняются воспалительной жидкостью и фибрином.
б) пневмосклерозе, карнификации (прорастание доли лёгкого соединительной и опухолевой тканью).
Физикальные данные при крупозной пневмонии:
Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха (I-III стадия), лёгочная ткань плотная безвоздушная (II стадия).
Жалобы: боль в грудной клетке, одышка, кашель.
Общий осмотр: акроцианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах, носу.
Осмотр грудной клетки: отставание “больной“ половины грудной клетки при дыхании.
Пальпация: болезненность в поражённой половине грудной клетки, голосовое дрожание несколько усилено (I-III стадия), значительно усилено (II стадия).
Перкуссия: притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком в I-III стадию, тупость во II стадию (плотное безвоздушное лёгкое).
Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком в I-III стадию, бронхиальное во II стадию. Начальная крепитация (crepitatioindux) в I стадию, крепитация разрешения (crepitatioredux) в III стадию.
Бронхофония несколько или значительно усилена. Возможен шум трения плевры.
Рентгенологически: гомогенное затемнение лёгочной ткани, охватывающее сегмент или долю лёгкого.
Исследование крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Исследование мокроты: мокрота слизисто-гнойная, с примесью крови («ржавая»), содержит много лейкоцитов, эритроцитов
Синдром полости в лёгочной ткани
Для диагностики полости физикальными методами исследования, она должна отвечать следующим условиям:
— диаметр полости должен быть не менее 4см.
— полость должна быть связана с бронхом.
— полость должна быть «пустой ».
— полость «старая», с плотными краями.
— полость должна быть расположена поверхностно.
Этот синдром встречается при:
а) абсцессе лёгкого
б) бронхоэктатической болезни
в) кавернозном туберкулёзе
г) при распаде лёгочной ткани
Жалобы: кашель с гнойной мокротой в большом количестве, чаще полным ртом, септическая температура с ночным проливным потом (характерны для абсцесса лёгкого, бронхоэктазов), кашель с кровянистой мокротой или с прожилками крови (при кавернозном туберкулёзе, распаде лёгочной ткани).
Общий осмотр: акроцианоз, диффузный цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки», «часовые стёкла»).
Осмотр грудной клетки: отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, тахипное.
Пальпация: иногда грудная клетка болезненна, голосовое дрожание усилено.
Перкуссия: притупленно-тимпанический звук, при крупной полости, расположенной на периферии – тимпанический звук с металлическим оттенком.
Аускультация: бронхиальное или амфорическое дыхание, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы. Бронхофония усилена.
Рентгенологически: на фоне затемнения наблюдается просветление лёгочной ткани с горизонтальным уровнем жидкости.
Исследование крови: гиперлейкоцитоз, значительно ускоренная СОЭ, возможна анемии.
Исследование мокроты: мокрота гнойная, может быть с примесью крови, содержит большое количество лейкоцитов, могут быть эритроциты, эластические волокна.
Синдром обтурационного ателектаза
При этом синдроме наблюдается спадение лёгочной ткани в результате частичной или полной закупорки крупного бронха опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, инородным телом.
Патоморфология: при полной закупорке бронха, воздух в лёгкие не поступает, лёгочная ткань – плотная. При частичной закупорке бронха, лёгочная ткань уплотнена, но содержит небольшое количество воздуха.
Жалобы: выраженная одышка, кашель, боль в грудной клетке.
Общий осмотр: бледность кожных покровов, умеренный цианоз.
Осмотр грудной клетки: при длительной закупорке наблюдается западение «больной» половины грудной клетки (спавшаяся лёгочная ткань занимает меньше места), тахипное, отставание «больной» половины при глубоком дыхании.
Пальпация: некоторая ригидность «поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено при частичной закупорке бронха, резко ослаблено или совсем не проводится при полной закупорке приводящего бронха (нет условий для проведения воздуха).
Перкуссия: при неполной закупорке бронха притуплённо-тимпанический звук, при полной закупорке – абсолютно тупой звук.
Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное или совсем не выслушивается. Бронхофония резко ослаблена или совсем не проводится.
Рентгенологически: гомогенная тень в области ателектаза. Сердце и крупные сосуды перетянуты в «больную» сторону.
Исследование крови и мокроты: особых изменений не будет.
Источник